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1.
为了检测化学物质的遗传毒性和潜在致癌
性,所采用的方法应是简单、快速、经济、敏感和
重复性强。传代的哺乳动物组织培养细胞,特别
是中国仓鼠肺细胞(简称CHL细胞)正具备着
这些特点。Ishidate[3]自1977年起成功地用CHL
细胞系统作为一种非常有用的工具,检测环境
中的化学物质,并发现不少新的诱变剂[4-7].我
们用CHL系统观察化学物质所诱发的染色体
畸变,获满意结果。 相似文献
2.
目的研究人参皂苷Rb3对中国仓鼠肺细胞(CHL)染色体畸变作用。方法测定人参皂苷Rb3对CHL细胞的半数抑制浓度(IC50),根据IC50设立不同剂量组,进行染色体畸变试验,分别观察人参皂苷Rb3接触CHL细胞6 h、24 h及加S9后6 h染色体的畸变情况,根据标准进行结果判定。结果染毒6 h、24 h及加S9后染毒6 h染色体畸变为阴性。结论人参皂苷Rb3不能引起CHL细胞染色体产生畸变作用。 相似文献
3.
目的:探讨细胞粘附分子CHL1缺失对炎症性肠病(IBD)的影响。方法:采用葡聚糖硫酸钠(DSS)建立CHL1(-/-)炎症性肠病小鼠模型,将10只C57/BL6为遗传背景的CHL1(+/+)型小鼠分为对照组、DSS模型组(n=5);将10只C57/BL6为背景的CHL (-/-)型小鼠分为CHL1缺失组、CHL1缺失DSS模型组(n=5)。DSS模型组和CHL1缺失DSS模型组自主饮用7 d含1.5% DSS蒸馏水,随后改用蒸馏水饲喂2 d;对照组和CHL1缺失组连续饮用蒸馏水9 d,观察小鼠体重、血便、生存率及结肠组织长度的变化。结果:CHL1缺失DSS模型组小鼠在炎症性肠病的发生中便血明显,从应激的第7天开始,体重明显减轻,在第9天,CHL1缺失DSS模型组型小鼠死亡率明显增加;结肠长度明显缩短,损伤加重。结论:细胞粘附分子CHL1缺失加重炎症性肠病的发生。 相似文献
4.
《中国野生植物资源》2016,(2)
目的:研究云南红豆杉中四种紫杉烷类二萜成分化合物(2-去乙酰氧基紫杉宁E、7-去乙酰氧基紫杉宁J、2-去乙酰氧基去肉桂酰基紫杉宁、巴宁亭酸)的安全性。方法:采用Alarmblue检测采用四种紫杉烷类二萜成分化合物在CHL细胞上的细胞毒性,采用CHL细胞染色体畸变实验和Ames试验,观察云南红豆杉中四种紫杉烷类二萜成分化合物遗传毒性作用。结果:四种紫杉烷类二萜成分化合物在CHL细胞株上IC500.5 mg/m L;未对鼠伤寒沙门氏杆菌组氨酸缺陷型菌株回复突变数产生影响;未使得CHL染色体畸变率增加。结论:在本实验条件下,未观察到2-去乙酰氧基紫杉宁E、7-去乙酰氧基紫杉宁J、2-去乙酰氧基去肉桂酰基紫杉宁、巴宁亭酸对CHL细胞有明显的细胞毒性以及未观察到体外遗传毒性。 相似文献
5.
6.
目的研究高纯度大豆卵磷脂对中国仓鼠肺细胞(cHL)染色体畸变作用。方法测定高纯度大豆卵磷脂对CHL细胞的半数抑制浓度(IC50),根据IC50设立不同剂量组,进行正式试验,分别观察高纯度大豆卵磷脂接触CHL6h,24h及加S9后6h染色体的畸变情况,根据标准进行结果判定。结果染毒6h,24h及加S9后染毒6h染色体畸变为阴性。结论高纯度大豆卵磷脂不能引起CHL细胞染色体产生畸变作用。 相似文献
7.
目的检测一种宫内节育器的体外细胞的染色体畸变作为遗传毒性评价的一部分。方法在加和不加S9活化系统条件下,试验组用三种不同浓度的节育器浸提液处理CHL细胞20h,对照组分别加入阴性、阳性进行交换,各组置37℃培养箱中培养。24h后采集细胞并分析中期细胞染色体畸变情况,计算染色体畸变率。结果在4g/20mL的浓度下受试物对细胞有明显的细胞毒性,其稀释浸提液的畸变率与阴性对照相比,在统计学上无显著性差异(P>0.05)。结论在该试验条件下,受试物稀释浸提液未诱发CHL细胞染色体畸变。 相似文献
8.
粘附分子通过介导细胞间相互作用发挥其在发育、再生和突触修饰等方面的重要作用.神经细胞粘附分子CHL1(close homologue of L1)是近年发现的粘附分子,属于粘附分子免疫球蛋白超家族,集中表达于神经系统,通过亲异性作用(heterophilic interaction)介导细胞与细胞、细胞与胞外基质的相互作用,进而参与神经系统的发育、轴突的生长、迁移及导向等过程. 相似文献
9.
《生理学报》2017,(6)
已知Caveolin-1(Cav-1)是胞膜窖的重要结构蛋白,通过介导多条信号转导途径广泛参与细胞的生理和病理过程。引人关注的是,Cav-1的表达通常具有组织特异性和功能多样性,在乳腺癌、肝癌等肿瘤的发生和发展中起到重要的调节作用。近年研究表明,Cav-1参与胰腺癌细胞放射引起的DNA损伤修复过程,从而对放疗产生抵抗。但其是否对其它种类细胞的DNA损伤也存在类似作用并不清楚。本文采用RNA干扰技术建立稳定敲低Cav-1表达的张氏肝细胞系(Chang liver cell line,CHL),即CHL-CAV7细胞,旨在探讨Cav-1在CHL细胞DNA损伤修复中的作用。Western blot结果显示,与转染非靶向质粒的对照细胞(CHL-C细胞)相比,CHL-CAV7细胞Cav-1蛋白表达水平被抑制了60%。采用X射线对细胞进行辐射,并对细胞的存活能力及DNA损伤修复相关蛋白的表达水平进行检测。克隆形成实验结果显示,在8和10 Gy X射线照射下,CHL-CAV7细胞的存活能力相对CHL-C细胞明显降低。Western blot结果显示,与CHL-C细胞相比,CHL-CAV7细胞照射后γH2AX蛋白表达量增加,p-ATM、DNA依赖蛋白激酶催化亚单位(DNA-dependent protein kinase,catalytic subunit,DNA-PKcs)和p53蛋白表达量减少。免疫荧光分析结果显示,CHL-CAV7细胞Mdm2和Cav-1的共定位相对CHL-C细胞显著减少。上述结果提示,Cav-1表达下降后,CHL细胞DNA的损伤加重,这可能与Cav-1与Mdm2相互作用减少,进而导致p53的降解增加有关。本文为了解肝细胞的放疗抵抗作用机制提供了一定的实验依据。 相似文献
10.
《中国实验动物学报》2016,(5)
目的评价文蛤肉水解液的致突变性,为文蛤的开发利用提供实验数据。方法采用Ames试验、小鼠嗜多染红细胞骨髓微核试验和CHL细胞体外染色体畸变试验3项致突变性试验,检测文蛤肉水解液有无致突变作用。结果 Ames试验中文蛤肉水解液各剂量组回变菌落数均在正常范围内,均未超过自发回变菌落数的2倍,在加与不加S9时5株试验菌株结果为阴性。CHL细胞体外染色体畸变试验,文蛤肉水解液各剂量组的染色体畸变率与阴性对照组比较,差异无显著性(P0.05),结果为阴性。小鼠骨髓微核试验,各剂量组的微核率与阴性对照组比较,差异无显著性(P0.05),结果为阴性。结论在本试验条件和范围下,文蛤肉水解液未见潜在的致突变作用。 相似文献
11.
目的:研究槲皮素对中国地鼠肺成纤维细胞、小鼠骨髓细胞和小鼠睾丸精母细胞染色体的影响.方法:采用80、40、20、10、5μg/mL 5个剂量组的槲皮素在有或无代谢活化条件下处理体外培养的中国地鼠肺成纤维细胞(CHL)3小时后更换新鲜培养液,恢复生长21小时后收获细胞制片.体内试验以10000、5000、2500mg/kg剂量的槲皮素给ICR小鼠灌胃后取股骨骨髓、两侧睾丸进行制片.观察槲皮素对三种哺乳动物细胞染色体的影响.结果:在有或无代谢活化条件下槲皮素在浓度>10μg/mL均能够诱导CHL细胞染色体断裂和交换等,染色体细胞畸变率显著增加(P<0.01);而槲皮素各剂量组未引起小鼠骨髓细胞染色体断片、交换、畸变细胞率显著增加,亦未引起小鼠睾丸精母细胞染色体断片、易位、畸变细胞率、常染色体单价体、性染色体单价体显著增加.结论:在本试验条件下槲皮素对体外哺乳动物细胞显示出明显致突变性,存在潜在的遗传毒性,对体内哺乳动物体细胞及生殖细胞染色体无明显损伤作用. 相似文献
12.
葡萄糖调节蛋白75(grp75)属于热休克蛋白70家族中的一员,细胞中葡萄糖水平下降时(类似于缺血),grp75表达增高。为研究grp75在缺糖及缺糖再灌注条件下对细胞的作用,本文以中国仓鼠肺细胞株CHL为材料,采用脂质体介导的方法,以grp75表达载体pcDNA3/grp75转染CHL细胞,获得过表达grp75的细胞克隆;置于无糖培养基培养20h及无糖培养12h换含糖培养基继续培养8h(缺糖再灌注)或含糖培养20h,运用MTT法、LDH测定和流式细胞术分析等方法评估细胞损伤程度。MTT测定显示,未转染细胞缺糖再灌流的增殖能力比完全培养20h增殖能力明显降低(p<0.05),且低于无糖培养20h(p<0.05),转染细胞缺糖再灌流的增殖能力明显高于对照组(p<0.01);LDH测定结果显示,未转染细胞缺糖再灌流LDH释放百分比显著高于完全培养20h(p<0.01),与无糖培养20h无明显差别(p>0.05),转染细胞缺糖再灌流LDH释放百分比显著低于对照组(p<0.01);流式细胞术分析表明,转染细胞的凋亡率明显低于对照组。以上结果表明grp75过表达的细胞在缺糖损伤细胞的恢复中具有一定强度的抗损害作用。 相似文献
13.
夏玉米叶片全氮、叶绿素及叶面积指数的光谱响应研究 总被引:22,自引:0,他引:22
在夏玉米的不同生长阶段,测定冠层光谱,结合农学参数(LTN、CHL.C、CHL.D、LAI),研究了农学参数的光谱响应规律及其与冠层光谱参量(反射率R、一阶微分光谱R′和红边位置REP)的相关性,并建立预测数学模型,结果表明,拔节一抽雄期,伴随着植株生长和群体壮大,红边斜率缓慢增加,红边位置呈逐渐偏向长波方向的“红移”,至抽雄期群体稳定后而停止;开花-乳熟期,随着个体衰老和群体减弱,红边斜率减小,红边位置又呈偏向短波方向的“蓝移”。利用一阶微分光谱和红边位置推算夏玉米冠层CHL.D不仅是可行的,而且反演精度较高,最适模型分别为指数(R^2=0.9487)和抛物线(R^2=0.9392)。 相似文献
14.
目的:观察急性低氧条件下小鼠脑组织及心、肺、肾中黏附分子CHL1的表达变化,为探讨黏附分子CHL1在低氧损伤中的调节作用提供依据.方法:利用本室已建立的小鼠急性低氧模型,将雄性成年C57BL/6小鼠随机分为低氧处理组和常氧对照组(n=10).低氧8h后提取组织蛋白,通过Westem blot检测急性低氧处理后CBL1在... 相似文献
15.
大鼠侧脑室内注射组胺对颈动脉窦压力感受性反射的影响及其中枢机制 总被引:11,自引:0,他引:11
在50只麻醉的大鼠孤离双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合,根据所得ISP-MAP关系曲线及其特征参数,观察侧脑室注射(i.c.v)组胺(HA)对颈动脉窦压力感受性反射(CSR)的影响,并对其作用机制进行了初步探讨。结果如下:(1)i.c.v.HA(100ng)导致ISP-MAP关系曲线显著上移,ISP和增益(Gain)关系曲线中部明显下移,反射参数中阈压(TP),饱和压(SP)和最大增益时的窦内压(ISPGmax)值增大,MAP反射变动范围(MAPrange)及反射最大增益(Gmax)减小。(2)预先i.c.v.H1受体拮抗剂氯苯吡胺(CHL,5μg)或H2受体拮抗剂西咪替丁(CIM,15μg),可明显减弱HA的上述效应,CIM的这种减弱作用不如CHL的显著。(3)预先同时i.c.v.CHL和CIM(分别为5和15μg),能完全取消HA的效应。(4)预先向孤束核(NTS)内注射CHL(0.5μg)或CIM(1.5μg),对HA效应的影响与i.c.v.CHL或CIM后的相类似,但NTS内注射CHL或CIM后i.c.v.HA所致的TP变化表现明显下降。以上结果提示,侧脑室给HA使CSR产生快速重调定,反射敏感性下降,功能受抑;其机制是通过中枢HA受体介导,H1受体的作用比H2受体更为明显;下丘脑-NTS的HA能通路可能是HA调节CSR的下行通路之一。NTS处的HA受体在i.c.v.HA抑制CSR的机制中可能发挥重要的作用。 相似文献
16.
MODIS植被指数与水稻叶面积指数及叶片叶绿素含量相关性研究 总被引:18,自引:5,他引:13
利用光谱分辨率为3nm的ASD FieldSpec UV/VNIR光谱仪获得了2002和2003年水稻整个生长期的高光谱数据,同时对水稻叶面积指数(LAI)和叶绿素含量(CHL.C)进行了测定,对中分辨率成像光谱仪(MODIS)的增强植被指数(EVI)、归一化植被指数(NDVI)以及红边位置(REP)与LAI及CHL.C之间的关系进行了研究.结果表明。LAI与冠层光谱在可见光、近红外波段相关性较好,叶绿素含量与冠层光谱在红光波段相关性较好.EVI、REP和LAI之间的相关关系不受水稻覆盖率的影响;NDVI与LAI的相关关系在水稻低覆盖率情况下较好;在水稻高覆盖率情况下。EVI和REP比NDVI与LAI之间的相关关系要好.MODIS-NDVI、EVI及REP与叶片叶绿素含量相关性较好.由此可见,EVI和REP可以有效地监测水稻LAI和CHL.C. 相似文献
17.
目的:对自蔓延高漫合成钛镍形状记忆合金进行毒理学研究。材料和方法:应用孔隙率为70%的SHS NiTiSMA多孔体漫提液,进行急性毒性试验、Ames试验、CHL细胞染色体畸变试验和骨髓多染红细胞微核试验。结果:小白鼠急性毒性试验:灌胃组和静脉给予组均全部存活,未见毒性反应。Ames试验:鼠伤寒沙门氏菌回复突变菌落数均不高于自发回变数,也未呈现剂量反应关系。中国仑鼠肺成纤维细胞染色体畸变试验,畸变率与对照组没有显著性差别。NIH品系小鼠骨髓多染红细胞微核试验,结果与对照组无显著差异。结论:自蔓延高温合成钛镍形状记忆合金多孔体无毒,哺乳动物体内外试验表明无致突变特性。 相似文献
18.
目的:揭示蓝斑(LC)的H1和H2受体在足底电击应激对颈动脉窦反射(CBR)重调定中的作用。方法:足底电击应激1周的SD大鼠,麻醉后孤离双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合,求得ISP-MAP、ISP-增益(Gain)关系曲线及反射特征参数,观察Lc微量注射选择性H1或H2,受体拮抗剂氯苯吡胺(CHL)或西咪替丁(CIM)对应激状态下CBR的影响。结果:应激导致ISP-MAP关系曲线显著全面上移(P〈0.05),ISP-Gain关系曲线中部明显下移(P〈0.05),反射参数中闪压、饱和压、调定点和最大增益时的ISP值增大(P〈0.05),而MAP反射变动范围及反射最大增益减小(P〈0.05);LC内注射CHL(0.5μg/μl)或CIM(1.5μg/μl)20min内均可明显减弱应激对CBR的上述改变(P〈0.05),CIM的减弱效应不如CHL的显著(P〈0.05);LC注射上述相同剂量的CHL或CIM对非应激大鼠的CBR无明显影响(P〉0.05);LC内注射CHL或CIM均不能使应激的CBR水平完全恢复到相应的非应激对照水平。结论:应激引起CBR重调定,反射敏感性下降;部分机制可能是激活中枢纽胺能系统,LC的H1和H2受体尤为H1受体在应激对CBR的重调定机制中发挥重要作用,下丘脑-LC的组胺能通路可能是应激所致CBR重调定的下行通路之一;除此之外,应激作用中尚有其他因素的参与。 相似文献
19.
基因重组人碱性成纤维细胞生长因子的遗传毒性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
用Ames试验、CHL细胞染色体畸变试验、小鼠骨髓PCE微核试验和小鼠致畸试验对基因重组人碱性成纤维细胞生长因子(rh-bFGF)进行研究。结果显示,rh-bFGF(0.1~500μg/皿)对TA97、TA98、TA100和TA102菌株在±S9mix条件下无致突变作用。各剂量组的微核细胞率与溶剂组比较,P>0.05。4个剂量组CHL细胞染色体畸变率均<5%。在妊娠母鼠6~15d P0给药,各剂量组活胎率90.2%~95.9%,与溶剂组95%比较,P>0.05。对胎鼠外观、骨骼和内脏无致畸作用。但0.03264mg/kg b.w吸收胎与溶剂组比较,P<0.01,显示一定的胚胎毒性。
Abstract: The genotoxicity of recombinant human basic fibroblast growth factor(rh-bFGF)was studied by Ames test,Chromosome aberration assay of mammalian cell(CHL)in vitro,mouse marrow micronucleus assay and teratogenesis assay.The results showed that rh-bFGF at the dose level of(0.1~500μg/plate)did not induce positive mutations in TA97,TA98,TA100,TA102 with or without S9mix of Ames test.It was control within the range(<5%)of chromosome aberration rates from rh-bFGF with 4 doses groups with or without S9min.The frequency of mouse micronuleus rate had no increase.It was divided into each groups of rh?bFGF received(p.o)dosages the 6th to 15 day of gestation mouse respectively in the teratology test.The frequency of live fetuses of each dose was between 90.2~95.9%,there were no significant difference as compared with 95% of solution control group.It did not cause deformity of the fetus appearances,bone and internal organs.But there were significant differences from solution control in rf-bFGF group of absorfoetus at 0.03264mg/kg(P<0.01).The results showed certainly dembyotoxicity. 相似文献
20.
激动中枢组胺能受体对应激大鼠颈动脉窦压力感受性反射重调定的影响 总被引:10,自引:0,他引:10
应激1周的大鼠,麻醉后弧离双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic5个参数曲线拟合。根据所得ISP-MAP关系曲线及其特征参数,分别观察侧脑室(i.c.v.)注射和弧束核(NTS)内注射组胺受体拮抗剂对颈动脉窦压力感受性反射(CSR)的影响,并与相应的非应激CSR水平进行比较。结果如下:(1)应激导致ISP-MAP关系曲线显著全面上移,窦内压和增益(ISP-Gain)关系曲线中部明显下移,反射参数中阈压(TP)、饱和压(SP)、调定点(set point)和最大增益时的窦内压(ISPGmax)值增大,MAP反射变动范围(MAPrange)及反射最大增益(Gmax)减小;(2)I.c.v.H1或H2受体拮抗剂氯苯吡胺(CHL)15μg或西咪替丁(CIM)15μg,在20min内均可明显减弱应激对CSR的上述改变,CIM的这种减弱作用不如CHL的显著;(3)NTS内注射CHL(0.5μg)或CIM(1.5μg),对应激所致CSR变化的影响与i.c.v.CHL或CIM后的相类似;(4)分别i.c.v.和NTS内注射CHL或CIM后,均不能使应激的CSR水平完全恢复到相应的非应激对照水平。以上结果提示,应激引起CSR重调定,反射敏感性下降;其部分机制可能是激活中枢组胺能系统,通过中枢组胺能受体(H1和H2受体)尤其是H1受体介导而发挥作用;下丘脑-NTS的组胺能通路可能是应激导致CSR重调定的下行通路之一。 相似文献