细胞因子对创伤愈合的影响

创伤愈合是一个复杂的生物学过程,涉及炎症细胞,修复细胞、细胞外基质以及细胞因子之间的相互作用。传统将这一过程分为炎症期、增值期、组织重构三个相互重叠的时期。细胞因子是一类对细胞生长、分化有明显调控作用的小分子生物活性多肽。是细胞与细胞外基质间重要的信号传导物。多种生长因子被释放到伤口部位被认为是创伤愈合所必需的。本文就细胞因子对创伤愈合的促进作用、细胞因子相互之间的协同作用,以及应用前景作以概述。     

巨噬细胞与创伤愈合

巨噬细胞是创伤愈合过程中一系列复杂反应中的关键环节,它调节成纤维细胞和血管内皮细胞的生物学活性,在创伤愈合过程中占有不可替代的作用。加强巨噬细胞功能和应用细胞因匀能有效地促进创伤愈合。     

碱性成纤维细胞因子在枯草芽孢杆菌BS224中的表达

让一种有抗菌活性的非致病性枯草芽孢杆菌BS224表达碱性成纤维细胞生长因子（bFGF),使其同时具有抗菌和促进伤口愈合的作用。用PCR方法克隆了一个α－淀粉酶高产株的α－淀粉酶基因的启动子和信号肽序列及3'端序列,合成了gnt(葡萄糖酸盐操纵元）终止子序列作为构建, 碱性成纤维细胞因子的cDNA序列一起插入质粒pHV32组建成整合型载体,该质粒来源于大肠杆菌质粒pBR322和枯草村菌质粒pC194。然后通过原生质体转化法转化BS224,氯霉素抗性筛选得到转化体,用α－淀粉酶分析实验和Southern杂交证明其发生了同源重组,Western杂交证明碱性成纤维细胞因子有表达。     

活性氧在创伤愈合中作用的研究

：创伤愈合是一个复杂的生物学过程,包括出血与凝血、炎症渗出、血管和肉芽组织的形成、再上皮化、纤维化和瘢痕改建等,在这一系列的生物学活动过程中都需要能量支持;高等动物使用氧气作为终端氧化剂,通过对碳水化合物的氧化作用为愈合过程中的各种生命活动提供能量,但该过程却可以产生大量的活性氧,这些活性氧在创伤愈合的过程中扮演着重要的角色,在低浓度情况下可以促进伤口的愈合,而在高浓度时会抑制伤口愈合,而活性量浓度的过高过低都会影响创口的正常愈合过程。     

细胞生长因子与创伤愈合

创伤愈合是一个复杂的过程,传统将这一过程分为血凝期、炎症期、增值期、组织重构四个相互重叠的时期。多种细胞生长因子参与了这一过程,这些细胞因子包括EGF、bFGF、VEGF、PDGF等。本文就创伤愈合过程以及其涉及的细胞生长因子的生物学特性、创伤时的表达情况、对创面愈合的促进作用、应用前景作一概述。     

MicroRNA 在皮肤创伤愈合中的作用

皮肤创伤愈合过程是一个复杂而连续的过程,这一过程需要多种细胞、多种因子的参与,涉及细胞增殖、细胞分化、细胞运动、细胞黏附等多个细胞生物学过程。 MicroRNA（ miRNA）是一类高度保守的非编码RNA,它通过靶向结合信使RNA（ mRNA）并使其降解或抑制其翻译,实现转录后基因表达调控。 miRNA作为基因表达的重要调控分子,几乎参与了机体所有的生理和病理过程。除了在皮肤发育中发挥重要的作用,还参与多种皮肤病、皮肤癌和皮肤创伤愈合过程的调节。主要总结了miRNA调控皮肤创伤愈合的研究进展。     

瘦素与创伤愈合

瘦素作为一种多靶器官、多功能的生长因子,它在机体中具有广泛的生理作用。瘦素可能是一种新的促创伤愈合因子,它参与了创伤愈合进程的调节,腹膜内注射瘦素或局部涂抹瘦素加速了动物伤口愈合的速度。本文主要综述了近年来瘦素促进伤口愈合作用的研究现状,并从瘦素在伤口愈合过程中对上皮再生、胶原合成、血管生成、炎症反应等几方面的作用,探讨了瘦素通过调控其它促创伤愈合因子的生成及活性来发挥促伤口愈合作用的机制与途径。     

条件性必需氨基酸在创伤愈合中的作用及其机制研究进展

研究表明 ,精氨酸 (Arg)、谷氨酰胺 (Gln)、牛磺酸 (Tau)等条件性必需氨基酸 (conditionallyessentialaminoacid ,CEAA)与创伤愈合关系密切。动物实验和临床研究资料显示 ,适量补充CEAA有利于创伤后机体的伤口愈合与功能恢复。其作用可能是通过对自由基代谢、免疫功能、NO的代谢等影响实现。     

间充质干细胞分泌组:创伤愈合的替代疗法

大量的证据表明,间充质干细胞(MSC)可以通过旁分泌或自分泌发挥治疗作用,其疗效与血管生成、免疫调节及细胞凋亡有关。MSC分泌组即MSC所分泌的生物活性分子的总和,包括细胞因子、趋化因子和生长因子等多种活性成分,对损伤组织的修复、再生及功能恢复等许多生理过程具有调控作用。在创伤治疗领域,基于MSC分泌组研制的制剂极有可能成为替代MSC治疗的新疗法。     

miR-21在皮肤相关疾病及创伤愈合中的作用

microRNA-21(miR-21)是一种内源性非编码RNA,在细胞增殖、分化过程中发挥了重要的调控作用。近年来,miR-21作为广泛研究的miRNA,其在皮肤相关疾病及创伤愈合中的作用备受关注。研究表明,miR-21作为一个“广泛因子”,通过抑制不同靶基因(PTEN、TIMP、PDCD4等)的转录翻译过程,影响不同细胞(角质形成细胞、T细胞、纤维细胞等)的增殖、凋亡、迁移和侵袭。同时,还能通过不同信号通路,促进炎症的发生,在皮肤肿瘤、皮肤免疫性疾病、皮肤炎症性疾病、皮肤创伤及瘢痕组织形成中发挥重要作用。本文回顾了miR-21在不同的皮肤疾病(黑色素瘤、皮肤鳞状细胞癌、T细胞淋巴瘤、银屑病、硬皮病等)和创伤愈合中的参与机制,旨在深化对miR-21分子在皮肤相关疾病和创伤愈合中的认识,表明miR-21除了有作为皮肤性疾病诊断的生物标志物潜力和评价药物疗效的能力外,更有望成为一种新型的治疗手段,为临床治疗难题提供新方向。     

创面生物活性玻璃修复材料促进家猪创面愈合的实验研究

目的:观察创面生物活性玻璃修复材料对家猪皮肤创面的促愈合作用。方法:选择14头家猪,随机分成7组,每组2头,在每头猪的脊柱两旁制造3个4×4cm的全层皮肤缺损的创面模型,每头猪6个创面又分成实验组和空白对照组,于试验后每天观察创面愈合情况,第1、3、7、14、21、28、35天图像分析计算创面愈合率,并同时取创面组织行组织学染色,观察各组材料对家猪皮肤全层缺损创面愈合的影响。结果:在涂材料的实验组和空白对照组创面愈合时间分别是23.19±1.27d、29.52±1.54d两组组间比较,具有统计学意义(P<0.05);实验组的创面愈合率在各时间段均高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);组织学观察实验组的上皮化程度、表皮生长、成纤维细胞、毛细血管数量均好于空白对照组。结论:创面生物活性玻璃修复材料对家猪皮肤创面愈合具有促进作用,可作为一种新型的促愈合覆盖材料进一步研究。     

秦岭滑蜥断尾再生伤口愈合阶段细胞因子的时空分布特征

细胞因子参与免疫应答、介导炎症反应,进而在损伤组织的再生修复过程中发挥调控作用。通过切割法建立秦岭滑蜥（Scincella tsinlingensis）断尾再生模型,针对伤口愈合阶段,采用免疫组织化学方法检测促炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-1受体1(IL-1R1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和抗炎细胞因子白细胞介素-10(IL-10)的组织细胞定位及表达变化。结果显示：6种细胞因子在断尾脊髓和椎骨中的骨系细胞中均呈阳性。断尾创面组织及其附近鳞片下方真皮层中IL-6阳性细胞数量先增加后减少,断尾后3 d达峰值194.3±24.9。断尾后3 d,创面IL-8阳性细胞数目为107.7±12.7,超过真皮层的43.7±9.1。IL-1β和IL-1R1阳性细胞数量先增后减,伤口部位的阳性细胞明显多于真皮层（P<0.05）。TNF-α阳性细胞由0.5 d的126.3±35.0增至3 d的190.3±12.1。IL-10阳性细胞断尾后总体呈现先增后减的趋势,断尾后0.5 d伤口部位阳性细胞达201±17.8,显著...     

封闭负压引流对兔糖尿病溃疡创面组织愈合影响的观察

目的:探讨封闭负压引流(VAC)对兔糖尿病溃疡创面组织愈合的影响及其可能机制。方法:采用四氧嘧啶法建立兔糖尿病溃疡模型,设空白对照组和实验组(对照组创面采用常规包扎治疗处理,实验组创面则采用VAC处理),观察和比较两组动物的创面肉眼观、愈合时间,在致伤前、致伤后3 d、7 d、14 d取创面软组织,检测和比较两组动物的创面组织含水量、血流量以及血浆ET-1和NO含量。结果:与对照组比较,实验组动物的创面肿胀及分泌物得到明显控制,创面坏死组织的清除与肉芽组织的生长明显加快,平均愈合时间明显缩短(P0.05);致伤后3 d、7 d和14 d,创面组织含水量与血浆ET-1含量明显下降(P0.05),创面组织血流量与血浆NO含量明显增加(P0.05)。结论:VAC对兔糖尿病溃疡创面组织的愈合可起到积极的促进作用,这可能与其增加血浆NO含量及降低ET-1的含量有关,其具体机制尚有待于进一步的研究。     

红光促进难治性创面愈合的研究

目的：探讨红光照射对难治性创面的创缘组织中血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的表达及治疗难治性创面的临床效果。方法：收集2008年6月-2010年12月因难治性创面入住笔者单位治疗的40例患者,按治疗方法分为红光照射治疗组20例和常规治疗组20例。常规治疗组患者创面以0.5%碘伏与水胶体敷料换药。治疗组在常规治疗的基础上加用红光照射。于治疗后第7天、14天、21天切取创缘组织,研究红光照射对创缘组织中VEGF的影响,并比较两组患者的创面愈合率和愈合时间。结果：临床实验中,治疗组创缘组织中的VEGF含量明显高于对照组（P〈0.01）;治疗组创面愈合率明显高于对照组（P〈0.01）;治疗组的愈合时间低于对照组（P〈0.05）。结论：红光照射能显著提高创缘组织中VEGF含量,减少创面愈合时间,促进愈合。     

微生物谷氨酰胺转胺酶对大鼠创伤愈合作用的实验研究

本文研究了微生物谷氨酰胺转胺酶对大鼠创伤的促愈合作用。建立大鼠背部刀割伤模型,用创面照像、透明膜描记扫描记录伤后第5、10、15、20 天创面面积,计算创伤愈合率;并用注水法测量伤腔容积,同时观测肉芽组织再生及其总蛋白、氨基已糖和己糖醛酸的含量变化情况。结果实验组创面愈合时间平均为18.1天,较对照组平均缩短了2-3天(P<0.05);创伤愈合率显著提高(P<0.05或P<0.01);伤腔容积明显缩小(P<0.05);实验组肉芽干湿重较对照组显著增加(P<0.05),肉芽中蛋白质、氨基已糖和己糖醛酸含量增加显著(P<0.05)。结果显示谷氨酰胺转胺酶具有促进大鼠皮肤创伤愈合的作用,其作用机理可能是促进肉芽组织中蛋白质,氨基多糖和胶原的合成有关。     

促黑素在创面愈合过程作用的研究进展

促黑素(melanocyte-stimulating hormones, MSH)和其它的黑色素主要是由垂体中央部前阿黑皮素(POMC)衍生的内源性的多肽,也可产生于机体的其它组织,通过结合五种黑色素受体而产生生理学效应,包括抗炎症反应、抗微生物、降脂、抑制瘢痕形成等。本文主要是对MSH的分类及生成路径和在创面愈合过程的抗脂、抗瘢痕、抗微生物和抗炎效应进行了综述,并指出研究MSH对参与伤口修复的干细胞的迁移、增殖和分化的调控作用及分子机制,将更好地揭示干细胞参与创面修复的分子机制,为再生医学研究提供更多的理论支持。     

创伤合并海水浸泡后愈合过程的病理学观察

目的观察创伤合并海水浸泡后对伤口愈合时间的影响及愈合过程中的病理学改变。方法以大鼠为实验动物,建立背部双侧圆形创伤模型,创后随机分为对照组和实验组,每组50只,实验组创后置海水中浸泡30min。观察2组创面的愈合生长状况。观察伤口局部愈合过程中的病理学改变,应用免疫组化方法观察愈合过程中伤口修复细胞增殖指数及微血管密度变化。结果对照组平均愈合时间为（12.0±1.0）d,而实验组的平均愈合时间为（14.3±0.8）d;两组在肉芽组织形成时间上以及修复细胞增殖能力上存在差异。结论创伤合并海水浸泡可导致伤口愈合时间延迟,加重创伤局部的炎症反应、延缓肉芽组织形成时间。     

负压封闭引流治疗厌氧菌感染创面的临床观察

目的:观察负压封闭引流联合双氧水冲洗治疗厌氧菌感染创面的临床治疗效果。方法:收集我院收治的创面厌氧菌感染患者60例,随机分为两组。其中,对照组(30例)患者采用常规换药治疗创面厌氧菌感染,VSD组(30例)患者给予负压封闭引流并辅以双氧水冲洗治疗。观察并比较两组患者厌氧菌清除率,以及创面愈合情况。结果:VSD组创面厌氧菌感染率明显低于对照组,创面愈合效果优于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。结论:负压封闭引流不仅能够有效控制感染创面厌氧菌生长,而且可以有效促进创面愈合,对临床具有指导意义。