急性毛细支气管炎并心衰患儿血小板活化因子，血小板源生长因子的表达及临床意义

目的：探讨血小板活化因子（PAF）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及血小板源生长因子（PDGF）水平变化在毛细支气管炎并急性心衰的变化,探讨它们在该病的发病中的作用。方法：58例心衰组患儿分别于治疗前和临床症状消失后采用双抗体夹心ABC．ELISA法检测PAF、TNF-α及PDGF血清含量,设正常对照组40例比较。结果：心衰组PAF治疗前为370．57±23．6ng／L,明显高于对照组的56．78±19．6ng／L,组间比较差异具有非常显著性意义（t=15．95,P〈0．001）;治疗后恢复至49．63±14．5ng／L,与正常对照差异不明显;治疗前后比较,差异具有非常显著性意义（t=3．70,P〈0．001）。TNF-α治疗前为457．4±40．5ng／L,明显高于对照组的148．8±21．6ng／L,组间比较差异具有显著性意义（t=2．135,P〈0．05）;治疗后恢复至162．6±37．61ng／L,与正常对照差异不明显;治疗前后比较,差异具有非常显著性意义（t=7．25,P〈0．01）。PDGF治疗前为596．23±199．43）ng／L,较对照组259．76±69．58ng／L增高,组间比较,差异具有非常显著性意义（t=-25．52,P〈0．01）;治疗后降为272．83±116．96ng／L,较治疗前明显恢复,组间比较差异均具有显著性意义（t=7．66,P〈0．01）。结论：结果表明,PAF、TNF-α、PDGF作为炎症介质不仅参与心衰的发病过程,还提示细胞外基质的异常在心衰发病学中的重要地位。     

妊娠高血压综合征患者血清瘦素、TNF-α水平测定及其临床意义

目的检测妊娠高血压综合征患者血清中瘦素、TNF-α的水平,并探讨其与妊高征发病的关系。方法用放射免疫法测定35例妊高征患者外周血中瘦素及TNF-α的水平,并以21例正常晚期妊娠妇女(正常妊娠组)作比较。结果(1)妊高征组血清瘦素水平为(32.9±11.5)ng/ml,明显高于正常妊娠组的(18.9±3.0)ng/ml,P<0.05;轻度妊高征组血清瘦素水平为(22.0±4.8)ng/ml,与正常妊娠组比较,差异无显著性,P>0.05;中、重度妊高征组血清瘦素水平分别为(31.1±5.2)、(41.8±10.9)ng/ml,与轻度妊高征组及正常妊娠组比较,差异有显著性,P均<0.05;轻、中、重妊高征组之间血清瘦素水平差异有显著性(P均<0.05)。(2)妊高征组血清TNF-α水平为(22.7±11.5)fmol/ml,明显高于正常妊娠组的(9.2±2.1)fmol/ml,P<0.05,轻度妊高征组血清TNF-α水平为(11.5±4.1)fmol/ml,与正常妊娠组比较,差异无显著性,P>0.05;中、重度妊高征组血清TNF-α水平分别为(19.5±7.4)、(32.9±8.3)fmol/ml,与轻度妊高征组及正常妊娠组比较,差异有显著性(P均<0.05);轻、中、重妊高征组之间血清TNF-α水平差异有显著性(P均<0.05)。(3)妊高征组血清瘦素水平与TNF-α水平呈正相关(分别为r=0.56,P<0.01)。结论妊高征患者血清TNF-α水平增高可能是导致血清瘦素水平升高的原因之一。     

肿瘤坏死因子-α促进乳腺癌转移的分子机制研究

目的探究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)促进乳腺癌转移的分子机制。方法采集病理学确诊为乳腺癌的患者血液标本53例,首先把MDA-MB-231乳腺癌细胞分为对照组、TNF-α诱导组,再把乳腺癌细胞分为空载对照组(转染空载体)、Arf6-T27N组(转染Arf6-T27N)、空载转染+TNF-α组(转染空载体后加500 ng/ml TNF-α)、Arf6-T27N+TNF-α组(转染Arf6-T27N后加500 ng/ml TNF-α)。采用酶联免疫检测法(ELISA)对乳腺癌患者血浆中TNF-α含量进行检测,采用划痕实验检测细胞的迁移能力,采用小G蛋白活化实验(GLISA)筛选并检测对照组和TNF-α诱导组的小G蛋白及其诱导效应。两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD检验;采用χ2检验或Fisher确切概率法分析TNF-α表达高低与临床病理参数的关系。结果与未发生淋巴结转移的乳腺癌患者比较,已发生淋巴结转移的患者血浆中TNF-α的含量(391.24±307.35比709.58±277.51)升高,差异具有统计学意义(P<0.001);与对照组比较,TNF-α诱导组乳腺癌细胞相对愈合面积(1.00±0.04比2.34±0.25)增大,细胞小G蛋白Arf6活性(1.00±0.02比3.11±0.14)升高,差异有统计学意义(P均<0.001);与空载转染+TNF-α组比较,Arf6-T27N+TNF-α组乳腺癌细胞的迁移能力(2.33±0.14比1.83±0.15)降低,差异具有统计学意义(P<0.001)。结论本研究阐明TNF-α通过激活Arf6促进乳腺癌细胞迁移,提示TNF-α/Arf6可作为控制乳腺癌转移的新靶点。     

白芍总苷对糜烂型口腔扁平苔藓外周血TNF-α，IFN-γ及IL-10水平的影响

目的:研究白芍总苷对糜烂型口腔扁平苔藓外周血肿瘤坏死因子(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)及白细胞介素-10(IL-10)水平的影响。方法:选取2014年7月至2015年7月我院接诊的糜烂型口腔扁平苔藓患者80例作为本次研究对象。对照组患者采用低浓度他克莫司治疗,观察组采用白芍总苷治疗,观察两组患者治疗前后血清TNF-α、IFN-γ及IL-10水平的变化、糜烂面积、疼痛评分及近期治疗疗效。结果:治疗后,观察组血清TNF-α、IL-10水平显著低于对照组,血清IFN-γ水平明显高于对照组[(2.16±0.61)μg/m L vs(3.04±0.80)μg/m L、(258.93±5.72)ng/L vs(273.41±6.03)ng/L、(319.27±53.46)ng/L vs(290.95±51.03)ng/L(P0.05),糜烂面积、疼痛评分均显著低于对照组[(0.10±0.03)cm2 vs(0.51±0.10)cm~2、(1.01±0.30)分vs(3.20±0.78)分](P0.05),近期治疗疗效优于对照组95.00%(38/40)vs75.00%(30/40)(P0.05)。结论:白芍总苷治疗糜烂型口腔扁平苔藓的效果显著,可能与其调节血清TNF-α、IFN-γ及IL-10的水平有关。     

Leptin、TNF-α、FFA在肥胖症患者血清中的表达及临床意义

目的:研究瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和游离脂肪酸(FFA)在肥胖患者血清中的表达以及其临床意义。方法:选取2013年5月到2014年5月我院体检的肥胖症患者30例(研究组),另选取非肥胖症者30例(对照组),测量两组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂和Leptin、TNF-α、FFA等指标,并比较两组之间的差异,观察Leptin、TNF-α、FFA和肥胖相关指标的相关关系。结果:研究组甘油三脂(TG)、极低密度脂蛋白-胆固醇(VLDL-C)、Leptin、FINS、FPG、TNF-α、FFA以及HOMA模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分别为(1.98±0.31)mmol/L、(0.76±0.02)mmol/L、(15.14±0.04)μg/L、(20.56±0.04)mmol/L、(5.93±0.04)mmol/L、(43.98±0.14)ng/L、(0.17±0.01)mmol/L和(5.37±0.25)均显著高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(t=9.423,8.979,9.074,10.082,9.089,9.562,9.065,10.083,均P0.05);研究组胰岛素敏感指数(ISI)为(0.011±0.002)显著低于对照组(0.021±0.001),两组比较差异具有统计学意义(t=11.428,P=0.012);FFA与TG、HOMA-IR、FINS呈正相关关系(r=0.842,0.796,0.879,P=0.017.0.019,0.023),与ISI呈负相关关系(r=-0.958,P=0.021);Leptin与BMI、HOMA-IR、FINS呈正相关关系(r=0.793,0.869,0.837,P=0.018,0.022,0.017),与ISI呈负相关关系(r=-0.905,P=0.011);TNF-α与ISI呈负相关关系(r=-0.807,P=0.013)。结论:肥胖者血清中Leptin、TNF-α、FFA显著高于正常者,且和肥胖等项指标具有相关关系。     

脐血干细胞移植对失代偿期肝硬化患者TNF-α浓度和CD45RO~+粒细胞表达的影响

目的探究对失代偿期肝硬化患者进行脐血干细胞移植的临床疗效,并检测患者TNF-α浓度和CD45RO~+粒细胞表达的影响,为失代偿期肝硬化的诊治提供理论依据。方法回顾性分析2015年7月至2016年7月湖北医药学院附属人民医院消化内科治疗的80例失代偿期肝硬化患者。将40例在常规对症、支持治疗的基础加用通过肝动脉灌注性脐血干细胞移植治疗的患者设为观察组,40例常规治疗的患者设为对照组。比较患者治疗前与治疗后2个月、4个月、6个月肝功能总胆红素(TBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、血清白蛋白(ALB)、谷草转氨酶(AST)水平,同时检测相关肝纤维化指标,包括层粘连蛋白(LN)、透明质酸酶(HA)、Ⅳ型胶原(ⅣCol)、Ⅲ型前胶原(ⅢNP),检测治疗前后肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)等细胞因子水平,并CD45RO~+淋巴细胞以及粒细胞表达水平。组间比较采用独立t检验。结果两组治疗后TBIL、ALT、AST水平低于治疗前(33.65±10.26)μmol/L vs(38.65±10.08)μmol/L,(56.76±14.27)U/L vs(64.23±14.56)U/L,(48.54±17.04)U/L vs(58.21±17.02)U/L,ALB高于治疗后(36.65±8.32)μg/L vs(32.56±8.12)μg/L,治疗后组间比较差异具有统计学意义(t=2.199、2.652、2.199、2.225,P=0.031、0.010、0.032、0.029);两组治疗后LN、HA、IVCol、IIINP低于治疗前(126.67±15.65)μg/L vs(143.65±15.21)μg/L,(231.67±34.43)μg/L vs(248.64±34.87)μg/L,(172.67±25.43)μg/L vs(188.67±26.56)μg/L,(32.54±5.43)μg/L vs(38.54±6.41)μg/L,且治疗后组间比较差异具有统计学意义(t=4.920、2.190、2.752、4.517;P=0.000、0.032、0.007、0.000);两组治疗后TNF-α、IL-6均逐渐降低(14.78±4.05)pg/ml vs(16.78±4.32)pg/ml,(15.87±6.05)pg/ml vs(19.09±6.12)pg/ml,且治疗后组间比较差异具有统计学意义(t=2.136、2.367;P=0.036、0.020);治疗后CD45RO~+淋巴细胞以及粒细胞表达水平均低于治疗前(22.54±3.65)% vs(25.11±3.38)% ,(22.54±6.54)% vs(25.54±6.37)% ,且组间比较差异具有统计学意义(t=3.267、2.078,P=0.002、0.041)。结论失代偿期肝硬化通过脐血干细胞移植治疗能够改善肝功能,降低相关肝纤维化指标,显著降低TNF-α、IL-6等细胞因子的水平以及CD45RO~+淋巴细胞以及粒细胞表达水平,可作为新型治疗失代偿期肝硬化有效方案。     

脑舒通胶囊对阿尔茨海默病患者外周血中IL-6 和TNF-α 水平的影响

目的:探讨脑舒通胶囊对阿尔茨海默病患者外周血中IL-6和TNF-α水平的影响,并观察脑舒通的临床疗效。方法:按年龄和病程将临床条件基本相同的患者随机分为两组:对照组15例;观察组(氯沙坦)22例。ELISA检测血清IL-6和TNF-α的含量。采用的量表为MMSE、ADL、Pfeffer功能活动调查表(POD),Fuld物体记忆测验(FOM),快速词汇测验(RVR)评定临床疗效,在入组时、治疗后第12周后评出。结果:对照组患者治疗前外周血中IL-6为(310±34)ng/ml,治疗后外周血中IL-6为(270±21)ng/ml,治疗前后比较无明显差异(P>0.05)。观察组患者治疗前外周血中IL-6为(321±38)ng/ml,治疗后外周血中IL-6为(185±19)ng/ml,治疗前后比较有统计学意义(P<0.05)。对照组患者治疗前外周血中TNF-α为(150±27)ng/ml,治疗后外周血中TNF-α为(135±21)ng/ml,治疗前后比较无明显差异(P>0.05)。观察组患者治疗前外周血中TNF-α为(154±25)ng/ml,治疗后外周血中TNF-α为(97±14)ng/ml,治疗前后比较有统计学意义(P<0.05)。观察组与对照组相比,前者外周血中TNF-α的含量明显降低。使用常规药物的对照组患者治疗前后MMSE、ADL、POD、FOM及RVR均无明显变化,而使用脑舒通胶囊的观察组患者治疗前后其MMSE、ADL、POD、FOM及RVR变化明显。结论:脑舒通可抑AD患者外周血中炎症因子的表达,且产生了较好的临床效果。     

TGF-β、GFAP及免疫细胞的表达对恶性胶质瘤术后同期推量调强放疗患者生存情况的影响

目的探究血清转化生长因子β(TGF-β)、血清胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及免疫细胞的表达对恶性胶质瘤术后同期推量调强放疗患者生存情况的影响。方法采用回顾性研究方法,选取2015年2月至2017年2月在内蒙古医科大学附属医院神经外科诊治的Ⅲ级脑胶质瘤80例患者术后同期推量调强放疗进行研究。肉眼观察病灶完全切除40例、部分切除40例。检测患者在术前、术后、同期推量调强放疗后血清TGF-β、GFAP、IL6、IL8、IL10和TNF-α表达水平。根据复查时头颅增强CT颅内病灶变化和3年内随访情况,比较两组患者近期疗效和远期疗效。TGF-β、GFAP、IL6、IL8、IL10和TNF-α含量比较采用t检验,各时间段比较采用方差分析。结果患者近期疗效总有效率为77.50% ,完全切除(85.00% )和部分切除(70.00% )有效率差异无统计学意义。患者随着时间的延长生存率逐渐降低,患者肿瘤彻底切除同期推量调强放疗后远期生存率高(P_(2年)=0.0441,P_(3年)=0.0322)。病灶切除越彻底近期疗效(u=2.1993,P=0.0279)和远期疗效(u=4.6247,P=0.0042)越好。部分切除患者术前、术后及同期推量调强放疗后TGF-β[(51.47±10.88)ng/L,(33.16±13.08)ng/L,(21.92±8.79)ng/L,F=6.3135,P=0.0452]、GFAP[(83.59±81.35)ng/L,(57.61±82.33)ng/L,(21.05±35.69)ng/L,F=8.0315,P=0.0236]、IL6[(14.37±4.62)ng/L,(14.05±4.51)ng/L,(12.11±3.42)ng/L,F=9.9532,P=0.0152]、IL8[(44.51±4.97)ng/L,(30.53±4.60)ng/L,F=5.9128,P=0.0356]、IL10[(142.32±26.36)ng/L,(70.02±27.80)ng/L,F=6.7482,P=0.0275]和TNF-α[(43.30±4.01)ng/L,(32.16±3.07)ng/L,F=6.2143,P=0.0281]均降低。完全切除患者同期推量调强放疗后血清TGF-β、GFAP、IL6、IL8、IL10和TNF-α含量与部分切除患者对比差异均有统计学意义(P均<0.05),肿瘤切除越彻底下降越明显。结论恶性胶质瘤术后同期推量调强放疗患者血清TGF-β、GFAP及免疫细胞表达水平越低,患者治疗疗效和生存率越好。血清TGF-β、GFAP和免疫细胞表达水平可有效判断恶性胶质瘤患者术后同期推量调强放疗后的疗效和预后。     

重度烧伤患者应用重组人生长激素治疗的临床效果

目的:研究重组人生长激素对重度烧伤的应用治疗效果。方法:选取重度烧伤患者42例。根据随机数表法,将所有患者分为观察组(n=21)和对照组(n=21),观察组在对照组的基础上给予重组人生长激素治疗。结果:对照组术后24 h血红蛋白及总蛋白水平均低于实验组,差异无统计学意义(P0.05);对照组术后1周血红蛋白水平为(95.57±11.41)g/L,低于实验组的(137.91±14.29)g/L(t=3.726,P0.001);对照组术后2周血红蛋白水平为(80.89±11.38)g/L,低于实验组的(131.28±13.47)g/L(t=3.917,P0.001);实验组术后1周总蛋白水平为(61.47±5.19)g/L,高于对照组的(39.18±2.76)g/L(t=3.927,P0.001);实验组术后2周总蛋白水平为(55.78±6.38)g/L,高于对照组的(36.81±5.17)g/L(t=3.847,P0.001)。实验组术后24h的TNF-α和IL-6高于对照组,差异无统计学意义(P0.05);实验组术后2周的TNF-α、IL-6均明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.001);实验组术后2周的TNF-α、IL-6均明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.001);观察组的住院时长为(47.82±7.46)天,显著低于对照组的(79.36±8.10)天(t=4.275,P0.001);观察组的供皮区、植皮区、深Ⅱ度痂下愈合时间均显著低于对照组的,差异有统计学意义(P0.001)。结论:rh GH对重度烧伤的疗效非常显著,值得在临床中推广。     

艾司西酞普兰联合解郁安神颗粒治疗抑郁症的效果及对患者血清IL-2、IL-6、TNF-α、Hcy水平的影响

目的:分析艾司西酞普兰联合解郁安神颗粒对抑郁症患者的疗效及对血清血清白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)、和肿瘤坏死因-α(TNF-α)、同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响。方法:选择2015年6月至2016年6月我科收治的精神症合并抑郁患者72例为研究对象,平均分为两组。观察组36例采用解郁安神颗粒联合艾司西酞普兰药物治疗,而对照组36例仅采用艾司西酞普兰药物治疗。治疗7周后,分析和比较两组患者的临床疗效、治疗前后HAMD-17评分、血清IL-2、IL-6、TNF-α、Hcy水平的变化及不良反应的发生情况。结果:治疗7周后,观察组患者的痊愈率为55.56%,显效率为97.22%;而对照组的痊愈率为33.33%,显效率为69.44%,观察组痊愈率和显效率均显著高于对照组(P0.05);观察组患者的HAMD-17评分显著低于对照组(P0.05)。两组患者治疗前的血清IL-2、IL-6、TNF-α、Hcy水平比较差异均无明显统计学意义(P0.05),观察组患者治疗7周后的血清TNF-α(23.23±4.34ng/L)、IL-6 (1.43±0.68 ng/L)、IL-2 (35.34±6.33 ng/L)与Hcy (18.23±0.91 ng/L)水平均明显低于对照组(P0.05)。在7周疗后,观察组患者不良反应的发生率为8.34%,而对照组不良反应的发生率为38.88%,显著高于观察组(P=0.0156)。结论:艾司西酞普兰联合解郁安神颗粒治疗抑郁症患者可以明显提高临床疗效和安全性,可能与其降低血清IL-2、IL-6、TNF-α、Hcy水平有关。     

The Interaction between Factor H and Von Willebrand Factor

Complement factor H (fH) is a plasma protein that regulates activation of the alternative pathway, and mutations in fH are associated with a rare form of thrombotic microangiopathy (TMA), known as atypical hemolytic uremic syndrome (aHUS). A more common TMA is thrombotic thrombocytopenic purpura, which is caused by the lack of normal ADAMTS-13-mediated cleavage of von Willebrand factor (VWF). We investigated whether fH interacts with VWF and affects cleavage of VWF. We found that factor H binds to VWF in plasma, to plasma-purified VWF, and to recombinant A1 and A2 domains of VWF as detected by co-immunoprecipitation (co-IP) and surface plasmon resonance assays. Factor H enhanced ADAMTS-13-mediated cleavage of recombinant VWF-A2 as determined by quantifying the cleavage products using Western-blotting, enhanced cleavage of a commercially available fragment of VWF-A2 (FRETS-VWF73) as determined by fluorometric assay, and enhanced cleavage of ultralarge (UL) VWF under flow conditions as determined by cleavage of VWF-platelet strings attached to histamine stimulated endothelial cells. Using recombinant full-length and truncated fH molecules, we found that the presence of the C-terminal half of fH molecule is important for binding to VWF-A2 and for enhancing cleavage of the A2 domain by ADAMTS-13. We conclude that factor H binds to VWF and may modulate cleavage of VWF by ADAMTS-13.     

凋亡诱导因子与细胞凋亡

凋亡诱导因子 (apoptosisinducefactor,AIF)是定位于线粒体膜间隙中的一种氧化还原酶 ,含有线粒体定位信号和核定位信号序列 ,具有很强的促凋亡活性 ,在类胚体成腔和胚胎早期分化过程中具有重要作用。在死亡信号或细胞胁迫的刺激下 ,线粒体通透性转变孔开放 ,释放AIF及细胞色素c至细胞质溶质中 ,具有核定位信号序列的AIF便进入细胞核内 ,引起染色质的初步凝集和DNA大规模断片化 (约 5 0kb) ,进而引发不依赖于胱冬肽酶的细胞凋亡途径 ;线粒体膜间隙释放出来的细胞色素c则可引起染色质的进一步凝集和DNA的寡核小体断片化 ,从而引发依赖于胱冬肽酶的细胞凋亡途径 ;与此同时 ,从线粒体膜间隙释放出来的AIF又可反馈放大线粒体通透性转变孔的渗透性 ,引起AIF与细胞色素c的进一步释放从而加快细胞死亡的进程。此外 ,细胞胁迫还可激活由多聚 (ADP 核糖 )聚合酶 1(PARP 1)所引发的细胞凋亡途径 ,通过AIF和细胞色素c引发细胞凋亡。最新研究结果表明 ,AIF同源线粒体关联死亡诱导者 (AIF homologousmitochondria associatedinducerofdeath ,AMID)与p5 3应答基因的编码产物 (p5 3 responsivegene 3,PRG3)均为AIF的同源蛋白质 ,可直接诱导人类细胞的凋亡。线虫的凋亡诱导因子WAH 1所诱导的细胞凋亡途径依赖于胱冬肽酶     

Factor VIII-von Willebrand Factor Complex Inhibits Osteoclastogenesis and Controls Cell Survival

Factor VIII-von Willebrand factor (FVIII·vWF) complex, a molecule involved in coagulation, can be physically associated with osteoprotegerin (OPG). OPG is an anti-osteoclastic protein and a soluble receptor for the proapoptotic protein TRAIL (tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand), suggesting a potential role of FVIII·vWF complex in bone and cancer biology. We, thus, assessed the effects of FVIII·vWF complex on osteoclastogenesis and cell survival. We first evidenced that FVIII·vWF complex inhibited RANKL-induced osteoclastogenesis and enhanced the inhibitory effect of OPG. Interestingly, we revealed by surface plasmon resonance that FVIII·vWF complex bound to RANKL, whereas recombinant FVIII and vWF did not. By modeling, we showed that the OPG binding domain to the A1 domain of vWF was closely located and partially overlapped to its binding site to RANKL. Then, we demonstrated that FVIII·vWF complex cancelled the inhibitory activity of OPG on TRAIL-induced apoptosis and characterized interactions between these molecules. The present work evidenced a direct activity of FVIII·vWF complex on osteoclasts and on induced cell apoptosis, pointing out its potential involvement in physiological bone remodeling or in bone damages associated with severe hemophilia and cancer development.     

Structural and Functional Properties of Platelet-Derived Growth Factor and Stem Cell Factor Receptors

The receptors for platelet-derived growth factor (PDGF) and stem cell factor (SCF) are members of the type III class of PTK receptors, which are characterized by five Ig-like domains extracellularly and a split kinase domain intracellularly. The receptors are activated by ligand-induced dimerization, leading to autophosphorylation on specific tyrosine residues. Thereby the kinase activities of the receptors are activated and docking sites for downstream SH2 domain signal transduction molecules are created; activation of these pathways promotes cell growth, survival, and migration. These receptors mediate important signals during the embryonal development, and control tissue homeostasis in the adult. Their overactivity is seen in malignancies and other diseases involving excessive cell proliferation, such as atherosclerosis and fibrotic diseases. In cancer, mutations of PDGF and SCF receptors—including gene fusions, point mutations, and amplifications—drive subpopulations of certain malignancies, such as gastrointestinal stromal tumors, chronic myelomonocytic leukemia, hypereosinophilic syndrome, glioblastoma, acute myeloid leukemia, mastocytosis, and melanoma.The type III tyrosine kinase receptor family consists of platelet-derived growth factor (PDGF) receptor α and β, stem cell factor (SCF) receptor (Kit), colony-stimulating factor-1 (CSF-1) receptor, and Flt-3 (Blume-Jensen and Hunter 2001). Members of this receptor family are characterized by five Ig-like domains in their extracellular part, a single transmembrane domain, and an intracellular part consisting of a rather well-conserved juxtamembrane domain, a tyrosine kinase domain with a characteristic inserted sequence without homology with kinases, and a less well-conserved carboxy-terminal tail. The ligands for these receptors are all dimeric molecules, and on binding they induce receptor dimerization. Although the overall mechanisms for the activation of the type III tyrosine kinase receptors and the signaling pathways they induce are similar, the receptors are expressed on different cell types and thus have different functions in vivo.Here we will describe the structural and functional properties of the PDGF receptors and Kit.     

细胞周期和调控因子

近期对细胞周期调控的研究获得了突破性进展.人们深入地研究了周期蛋白家族和pp³⁴蛋白家族在周期调控中的作用及二者之间的相互关系,同时还发现了很多与之相关的调控因子,它们彼此相互作用,形成了极为复杂的级联调控网络.     

组织因子与肿瘤靶向治疗

组织因子(tissue factor,TF)是一种分子量为47kD的跨膜糖蛋白,作为凝血因子Ⅶ的受体启动外源性凝血过程。近年来,人们发现组织因子在肿瘤血管生成和肿瘤细胞转移过程中也发挥重要作用,并且在针对组织因子的肿瘤靶向的治疗方面取得了一些重要进展。     

Factor Analysis and Artifact Typology

The general utility of r-mode factor analyses for screening and ordering artifact characteristics is severely restricted by the presence of nominal categories in typological attribute systems. Even where a correlation coefficient appropriate to qualitative data can be used, factor analysis generates spurious correlations stemming from the interdependencies that nominal attributes usually share. The resulting factors may also obscure or distort the contingent interactions that can strongly influence typological patterning, especially among lithic artifacts. R. A. Benfer's factor analysis of stone projectile points illustrates these problems, in addition to yielding factors that largely reflect the redundancy with which certain aspects of typological variation are expressed in his raw data. [factor analysis, statistics, artifact typology, archeology]     

神经生长因子与细胞凋亡

神经生长因子（ＮＧＦ）是第一个被发现、也是目前为止研究得最清楚的一个神经营养因子（ｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｃｆａｃｔｏｒ）。它能够促进发育中的感觉神经元及交感神经元的存活及分化,营养成熟的神经元,维持其正常的生物学功能。然而,近两年来研究发现,ＮＧＦ也...