Anisomycin诱导小鼠艾氏腹水癌细胞凋亡

目的：探讨Anisomycin诱导EAC细胞凋亡的机制。方法：利用MTT法观察Anisomycin对EAC细胞增殖的影响;应用An．nexinV—FITC和PI双染色检测Anisomycin作用下EAC细胞凋亡的变化;琼脂糖凝胶电泳检测Anisomycin作用下EAC细胞的DNA断裂片断;采用RT—PCR检测Anisomycin作用下Caspase-3mRNA的转录水平;WesternBlot分析Anisomycin处理的EAC细胞内Caspase-3蛋白的表达。结果：Anisomycin对EAC细胞增殖的抑制率随浓度的升高而增高,EAC细胞的凋亡水平也上升,随着Anisomycin浓度升高EAC细胞DNA断裂的寡核苷酸片段亦越趋明显,Caspase-3的mRNA和蛋白水平也上调,并明显高于阿霉素组。结论：结果表明,Anisomycin能够抑制EAC细胞的增殖,在体外可能通过激活Caspase-3凋亡信号而诱导EAC细胞的凋亡。     

羊栖菜多糖诱导lovo细胞凋亡及其机理探讨

本课题研究羊栖菜多糖(Sargassum Fusiforme Polysaccharides,SFPS)诱导人大肠癌lovo细胞凋亡及凋亡过程中Caspase-3的变化及其意义。MTT法检测SFPS对大肠癌细胞增殖的抑制率;通过电镜、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术鉴定细胞凋亡;应用Western blot法测定Caspase-3酶原的变化; RT-PCR检测Caspase-3 mRNA表达。结果显示:SFPS作用lovo细胞24,36,48和72h的IC_(50)分别为375,355,178和60mg/L,表明对lovo细胞具有显著生长抑制作用。在电镜下,可见明显的细胞凋亡特征:细胞膜表面微绒毛减少、染色质固缩、边集,凋亡小体形成。在琼脂糖凝胶电泳中,药物浓度为5-300mg/L作用24h后,显示有凋亡细胞特有的DNA梯状条带;而500mg/L处理后梯状条带模糊,开始出现“涂片状”,表明在高药物浓度的作用下,细胞有坏死。流式细胞仪测得细胞凋亡率有剂量的依赖性;DNA直方图出现亚G1峰,但细胞周期时相的分布无明显改变。SFPS处理lovo细胞后,发现Caspase-3酶原蛋白表达降低,Caspase-3的mRNA高表达,并具有剂量和时间的依赖性。实验结果提示,SFPS在体外能够诱导lovo细胞凋亡,这可能是SFPS抑制肿瘤增殖的机制之一,而Caspase-3的活化参与了SFPS诱导lovo细胞凋亡的调控。     

羊栖菜多糖诱导lovo细胞凋亡及其机理探讨

本课题研究羊栖菜多糖（Sargassum Fusforme Polysaccharides．SFPS）诱导人大肠癌lovo细胞凋亡及凋亡过程中Caspase-3的变化及其意义。MTT法检测SFPS对大肠癌细胞增殖的抑制率：通过电镜、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术鉴定细胞凋亡：应用Westernblot法测定Caspase-3酶原的变化：RT—PCR检测Caspase-3mRNA表达。结果显示：SFPS作用lovo细胞24,36,48和72h的IC50分别为375,355,178和60mg／L,表明对lovo细胞具有显著生长抑制作用。在电镜下,可见明显的细胞凋亡特征：细胞膜表面微绒毛减少、染色质固缩、边集,凋亡小体形成。在琼脂糖凝胶电泳中,药物浓度为5—300mg／L作用24h后,显示有凋亡细胞特有的DNA梯状条带：而500mg／L处理后梯状条带模糊,开始出现“涂片状”,表明在高药物浓度的作用下,细胞有坏死。流式细胞仪测得细胞凋亡率有剂量的依赖性;DNA直方图出现亚G1峰,但细胞周期时相的分布无明显改变。SFPS处理lovo细胞后,发现Caspase-3酶原蛋白表达降低,Caspase-3的mRNA高表达,并具有剂量和时间的依赖性。实验结果提示,SFPS在体外能够诱导lovo细胞凋亡,这可能是SFPS抑制肿瘤增殖的机制之一．而Caspase-3的活化参与了SFPS诱导lovo细胞凋亡的调控。     

镉诱导HEK293细胞凋亡及其线粒体凋亡途径

本课题研究了氯化镉(CdCl_2)诱导HEK293细胞(人胚胎肾细胞系)的凋亡,初步探讨了凋亡过程中Caspase-3、Bcl-2的变化和凋亡诱导因子(AIF)的转移以及它们的意义。MTT法检测CdCl_2对HEK293细胞增殖的抑制作用;通过倒置显微镜、电镜、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术、激光共聚焦观察细胞凋亡;应用Western blot法和荧光免疫法测定Caspase-3酶原、Bcl-2蛋白的变化以及检测AIF蛋白在细胞中的定位。结果显示:CdCl_2对HEK293细胞具有显著的生长抑制作用,并呈明显的剂量和时间依赖性。在琼脂糖凝胶电泳中,显示有凋亡细胞特有的DNA梯状条带,其中30μmol/L作用6-9h梯状条带最为清晰,时间过长或浓度过高则梯状条带逐渐模糊,表明镉浓度过高或处理时间过长,细胞有坏死。流式细胞仪检测也印证了这一结果。形态学观察可见明显的细胞凋亡特征。同时线粒体膜电位明显下降,发现Caspase-3酶原蛋白、Bcl-2蛋白含量减少,并具有时间依赖性;另外检测到线粒体AIF向细胞核转移。而Bcl-2转染后有一定的抑制凋亡作用。实验结果提示,CdCl_2能够诱导HEK293细胞凋亡,线粒体损伤导致AIF转移与细胞色素c释放,从而引发的非Caspases与Caspases凋亡途径可能在镉引发的细胞凋亡过程中起重要作用,而Caspase-3, Bcl-2起着重要的调控作用。     

虎眼万年青总皂苷诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡机制研究

为探讨虎眼万年青总皂苷(OCA-TS)诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的分子机制,本研究采用溴化四氮唑蓝(MTT)法检测OCA-TS对MCF-7细胞增殖的抑制作用,并观察细胞凋亡形态、检测细胞膜电位及凋亡相关蛋白含量变化。实验表明,OCA-TS可显著抑制人乳腺癌MCF-7细胞的增殖(IC_(50)为93.17μg/mL),电镜下细胞呈现典型的凋亡形态;流式细胞仪检测结果显示不同浓度的OCA-TS作用MCF-7细胞48 h后,细胞内线粒体膜电位、Ca~(2+)浓度和Cyt-C的表达水平均无显著变化;细胞内Caspase-8和Caspase-3的活性显著升高,而Caspase-12的活性均未见显著改变,Western blot检测细胞内Fas、FasL和FADD蛋白表达水平显著升高。综上说明OCA-TS诱导MCF-7细胞凋亡的作用可能是通过启动死亡受体途径而不是通过线粒体途径和内质网途径实现的。     

藏花素对H_2O_2诱导PC12细胞Bcl-2、Bax和Caspase-3的影响

本文通过观察藏花素对H2O2诱导的PC12细胞的保护作用和对Bcl-2、Bax和Caspase-3的影响,探讨藏花素对阿尔茨海默病细胞模型保护作用的机制。MTT法及LDH活性测定观察藏花素对PC12细胞模型的影响,RT-PCR检测Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA表达水平,Western blot检测Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白表达。藏花素预保护浓度在0.625μM和5μM之间,细胞存活率随着藏花素浓度的升高而升高;藏花素组和VE组与模型组相比,Bcl-2 mRNA和蛋白表达增加(P0.05),Bax和Caspase-3 mRNA和蛋白表达降低(P0.05)。研究结果表明:藏花素可能是通过上调Bcl-2的表达,从而介导PC12细胞发挥抗氧化和细胞凋亡的生物学功能。     

丙二醛对体外培养下小鼠骨髓间充质干细胞凋亡的诱导作用

为了探索丙二醛对小鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)凋亡的诱导作用及其机制,在不同浓度的丙二醛培养体系中孵育MSCs 24 h,用TUNEL法、流式细胞术检测MSC凋亡率,并用实时定量RT-PCR、Western印迹检测Bcl-2、Bax及Caspase-3基因的表达水平。结果发现,MDA能浓度依赖性地增加TUNEL阳性细胞百分率、亚G1峰细胞百分率,同时下调Bcl-2 mRNA及蛋白的表达,上调Bax mRNA和Caspase-3 mRNA及蛋白的表达.这些结果表明:在体外培养条件下,丙二醛可诱导小鼠骨髓间充质干细胞的凋亡,其作用机制与Bcl-2、Bax和Caspase-3基因表达水平的变化有关。     

艰难梭菌毒素A 对胆管癌细胞株FRH-0201 增殖和凋亡的影响

目的:研究艰难梭菌毒素A(TcdA)对人胆管癌细胞株FRH-0201细胞凋亡影响及作用机制。方法:采用MTT法检测细胞增殖抑制率,荧光染色检测TcdA作用后细胞形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫细胞化学法检测Bcl-2表达水平,Caspase3活性检测试剂盒检测Caspase-3的活性。结果:TcdA能抑制胆管癌细胞株FRH-0201细胞增殖且呈时间、剂量依赖性,荧光染色和流式细胞仪检测到细胞凋亡,与对照组相比,TcdA作用后Bcl-2蛋白表达下降,差异有统计学意义(P<0.05),Caspase-3活性增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TcdA可以通过下调Bcl-2蛋白表达表达,激活Caspase-3而诱导FRH-0201细胞凋亡。     

香菇Latcripin-8蛋白诱导HepG-2细胞凋亡的 机制研究

目的探讨香菇Latcripin-8蛋白对HepG-2肝癌细胞凋亡的诱导作用及其机制。方法运用倒置显微镜、透射电镜、吉姆萨染色法和流式细胞仪法对细胞凋亡进行检测。采用Western blot法检测JAK3、STAT3和P53等凋亡相关蛋白的表达水平。采用Caspase-8活性检测盒检测Caspase-8活性。结果 HepG-2细胞经Latcripin-8蛋白作用后,倒置显微镜、透射电镜和吉姆萨染色等检测显示在形态学上Latcripin-8蛋白结构域抑制HepG-2细胞生长,并伴有凋亡小体产生。流式细胞仪检测显示该蛋白诱导HepG-2细胞凋亡。Western blot法检测结果显示JAK3和STAT3等蛋白的表达水平随药物浓度的增加而下降,而P53随药物浓度增加其表达量上升;凋亡相关因子Caspase-8的活性与对照组相比也均有不同程度的提高。结论香菇Latcripin-8蛋白结构域可能是通过JAK-STAT信号通路来诱导HepG-2肝癌细胞凋亡。     

卤地菊乙醇提取物W40单体诱导GLC-82细胞凋亡的分子机制研究

目的:探讨卤地菊Wedelia prostrate(Hook.et Arn.)Hemsl.的乙醇提取物W40单体对非小细胞肺癌GLC-82细胞的抗肿瘤作用分子机制。方法:通过MTT和克隆形成抑制实验检测W40对非小细胞肺癌GLC-82细胞增殖的影响;通过细胞划痕实验检测W40对细胞迁移的影响;通过Annexin V-FITC/PI双染法检测W40对细胞凋亡的诱导;通过Western blotting分析细胞增殖和凋亡相关蛋白的水平。结果:MTT实验表明,W40对GLC-82细胞有较为明显的细胞毒作用;克隆形成抑制实验表明,W40可以显著抑制GLC-82细胞增殖,且抑制程度呈现浓度依赖效应;细胞划痕实验表明,W40能够在一定程度上抑制GLC-82细胞的迁移能力;Annexin V-FITC/PI双染的结果显示,随着药物浓度的增加,细胞凋亡率逐渐增加;Western blotting结果表明,随着药物浓度的增加,p-Stat3蛋白的表达水平下降,Stat3下游蛋白Bcl-2、Mcl-1的表达减少。同时,促凋亡蛋白Bax的表达增多,并伴随Caspase-9、Caspase-3活化及多聚ADP-核糖聚合酶PARP酶切失活;p-BRAF蛋白的表达水平下降,p-BRAF下游蛋白p-MEK、p-ERK表达减少。结论:W40通过抑制BRAF/MAPK/ERK及Stat3信号通路来诱导细胞凋亡。     

不同浓度桦木酸对人胃癌MGC-803细胞凋亡的影响

目的: 以人胃癌MCG-803细胞为实验材料,探讨不同浓度桦木酸(BA)对人胃癌MGC-803细胞凋亡的影响,为其临床应用提供依据。方法: 将人胃癌MGC-803细胞分成 4 组,每组设置 3 个复孔,对照组为未加入桦木酸的 MGC-803 细胞,3 组实验组分别加入终浓度为10、20、30 μg/ml桦木酸处理细胞48 h后,通过激光共聚焦显微镜观察各组细胞形态变化;检测桦木酸对细胞Caspase-3和Caspase-9活性的影响;利用流式细胞术检测细胞线粒体膜电位变化;qRT-PCR和Western blot检测凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-9和Cytochrome C(Cyt c)mRNA及蛋白水平的表达变化。结果: 与对照组比较, 各处理组Caspase-3和Caspase-9活性显著升高(P＜0.01),线粒体膜电位显著下降(P＜0.01),Caspase-3、Caspase-9和Cyt c mRNA及蛋白表达均显著上调(P＜0.01)。结论: 在终浓度为10 ~30 μg/ml浓度范围内,桦木酸通过调节Caspase-3、Caspase-9和Cyt c的表达诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡。     

Smac调控Caspase-3对耐药肺腺癌细胞株生物活性及相关信号的研究

摘要 目的：探讨Smac基因调控Caspase-3表达对紫杉醇耐药肺腺癌细胞株生物活性及经典凋亡信号通路的作用机制。方法：取构建好的耐药A549细胞,将其分为A549细胞（LC）组、A549细胞+Smac-NC（SN）组、A549细胞+Smac抑制剂（SI）组、A549细胞+Smac激动剂（SM）组、A549细胞+Caspase-3-NC（CN）组、A549细胞+Caspase-3抑制剂（CI）组、A549细胞+Caspase-3激动剂（CM）组、A549细胞+Smac激动剂+Caspase-3激动剂（MM）组;Real-time PCR法检测正常肺上皮细胞及4种肺腺癌细胞系中Smac、Caspase-3表达水平,将阴性对照、Smac、Caspase-3类似物转染至紫杉醇耐药肺腺癌细胞株,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫印迹法检测经典凋亡信号通路表达,并分析Smac与Caspase-3的相关性。结果：肺腺癌细胞系中的Smac、Caspase-3 mRNA表达量显著低于正常肺上皮细胞系BEAS-2B（P＜0.05）,其中A549的Smac、Caspase-3 mRNA值最小（P＜0.05）,因此选取其作为此次实验细胞;LC组与SN组相比,细胞增殖率、凋亡率及Caspase-3、Bcl-2、Bax、Cyto-C蛋白表达基本无差异（P＞0.05）,与SN组相比,SI组细胞凋亡率及Caspase-3、Bax、Cyto-C蛋白表达明显降低（P＜0.05）,增殖率、Bcl-2表达明显升高（P＜0.05）,与SI组相比,SM组细胞凋亡率及Caspase-3、Bax、Cyto-C蛋白表达明显升高（P＜0.05）,增殖率、Bcl-2表达明显降低（P＜0.05）;LC组与CN组相比,细胞增殖率、凋亡率及Caspase-3、Bcl-2、Bax、Cyto-C蛋白表达基本无差异（P＞0.05）,与CN组相比,CI组细胞凋亡率及Caspase-3、Bax、Cyto-C蛋白表达明显降低（P＜0.05）,增殖率、Bcl-2表达明显升高（P＜0.05）,与CI组相比,CM组细胞凋亡率及Caspase-3、Bax、Cyto-C蛋白表达明显升高（P＜0.05）,增殖率、Bcl-2表达明显降低（P＜0.05）;SM组与CM组相比,细胞增殖率、凋亡率及Caspase-3、Bcl-2、Bax、Cyto-C蛋白表达基本无差异（P＞0.05）,与CM组相比,MM组细胞凋亡率及Caspase-3、Bax、Cyto-C蛋白表达明显升高（P＜0.05）,增殖率、Bcl-2表达明显降低（P＜0.05）;Smac与Caspase-3呈现正相关（r=0.470,P=0.002）,组间具有显著差异。结论：Smac基因可显著改善紫杉醇耐药肺腺癌细胞株细胞生物活性,并激活经典凋亡信号通路,其作用机制可能与调控Caspase-3表达有关。     

Donkey milk kefir induces apoptosis and suppresses proliferation of Ehrlich ascites carcinoma by decreasing iNOS in mice

Donkey milk and donkey milk kefir exhibit antiproliferative, antimutagenic and antibacterial effects. We investigated the effects of donkey milk and donkey milk kefir on oxidative stress, apoptosis and proliferation in Ehrlich ascites carcinoma (EAC) in mice. Thirty-four adult male Swiss albino mice were divided into four groups as follows: group 1, administered 0.5 ml water; group 2, administered 0.5 ml water + EAC cells; group 3, administered 0.5 ml donkey milk + EAC cells; group 4, administered 0.5 ml donkey milk kefir + EAC cells. We introduced 2.5 x 10⁶ EAC cells into each animal by subcutaneous injection. Tap water, donkey milk and donkey milk kefir were administered by gavage for 10 days. Animals were sacrificed on day 11. After measuring the short and long diameters of the tumors, tissues were processed for histology. To determine oxidative stress, cell death and proliferation iNOS and eNOS, active caspase-3 and proliferating cell nuclear antigen were assessed using immunohistochemistry. A TUNEL assay also was used to detect apoptosis. Tumor volume decreased in the donkey milk kefir group compared to the control and donkey milk groups. Tumor volume increased in the donkey milk group compared to the control group. Proliferating cell nuclear antigen levels were higher in the donkey milk kefir group compared to the control and donkey milk groups. The number of apoptotic cells was less in the donkey milk group, compared to the control, whereas it was highest in the donkey milk kefir group. Donkey milk administration increased eNOS levels and decreased iNOS levels, compared to the control group. In the donkey milk kefir group, iNOS levels were significantly lower than those of the control and donkey milk groups, while eNOS levels were similar to the control group. Donkey milk kefir induced apoptosis, suppressed proliferation and decreased co-expression of iNOS and eNOS. Donkey milk promoted development of the tumors. Therefore, donkey milk kefir appears to be more beneficial for treating breast cancer than donkey milk.     

罗汉果醇抗肿瘤活性及其作用机制研究

罗汉果醇是罗汉果皂苷的苷元,有研究报道罗汉果皂苷V具有防癌抑癌作用。该研究采用噻唑蓝实验( MTT法)检测罗汉果醇对不同肿瘤细胞增殖的抑制情况,以及不同浓度的罗汉果醇对CNE1细胞的增殖抑制率;应用细胞克隆形成实验进一步验证罗汉果醇对CNE1细胞增殖的抑制作用;采用Annexin V/PI 双染法检测罗汉果醇对CNE1细胞凋亡的影响;以实时定量PCR技术检测罗汉果醇对CNE1细胞中Caspase-3、Sur-vivin、Bax和Bcl-2基因的mRNA 表达水平的影响。结果表明：罗汉果醇能显著抑制DU145、HepG2、A549、CNE1、CNE2细胞的增殖,其中对CNE1细胞增殖的抑制作用最为显著,并呈剂量依赖性,其半数抑制浓度IC50为(81.48±4.73)μmol·L-1;通过对CNE1细胞进一步的克隆形成实验,也验证了这一点;Annexin V/PI 双染法可见随着浓度的增加,凋亡比例增加;实时定量PCR技术检测显示罗汉果醇处理后,促凋亡基因Caspase-3、Bax的表达增加,抗凋亡基因Survivin、Bcl-2的表达减少。因此,罗汉果醇可能是通过促进Caspase-3、Bax等促凋亡基因和抑制Survivin、Bcl-2等抗凋亡基因的表达,来诱导肿瘤细胞凋亡,进而发挥抗肿瘤活性。     

磷酸肌酸钠对高糖培养的心肌细胞凋亡与IL-6、TNF-α表达的影响

目的:探讨磷酸肌酸钠对高糖培养的心肌细胞凋亡与白介素(Interleukin,IL)-6、肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF)-α表达的影响.方法:SD大鼠心肌细胞分为三组-正常组、心衰组、磷酸肌酸钠组,心力衰竭组用含血清的高糖DMEM培养基(33 mmol/L葡萄糖)培养;磷酸肌酸钠组用...     

间断性人工重力对模拟失重大鼠颈总动脉平滑肌细胞凋亡的影响

目的:研究3周模拟失重大鼠颈总动脉平滑肌细胞凋亡的变化及间断性人工重力对其的影响。方法:以尾部悬吊大鼠(SUS)模拟失重,同期每天悬吊23h、站立1h(STD)模拟间断性人工重力的对抗效果,用M30染色及Tunel染色方法观察3周SUS组、同步对照(CON)组及STD组颈总动脉平滑肌细胞早期和中晚期的凋亡情况,并用免疫组织化学方法及Western blot印迹方法观察各组大鼠颈总动脉组织Caspase-3的蛋白表达变化。结果:与CON组比较,SUS组大鼠颈总动脉平滑肌细胞M30染色阳性细胞明显减少,STD组M30染色阳性细胞较CON组及SUS组显著增加;SUS组Tunel染色阳性细胞较CON组及STD组显著减少,STD组Tunel染色阳性细胞较CON组及SUS组显著增加;SUS组Caspase-3的表达较CON组显著降低(P<0.05),STD组Caspase-3的表达较CON组及SUS组显著增高(P<0.01)。结论:模拟失重可引起大鼠颈总动脉平滑肌细胞凋亡减少,每日1 h的-Gx对抗使颈总动脉的凋亡增加。Caspase-3可能在调控模拟失重所致血管组织平滑肌细胞的凋亡中发挥作用。     

荧光内参在校正Caspase-3／7活性检测偏差中的应用

目的改进Caspase-3／7活性检测方法。方法在顺铂诱导的HeLa细胞凋亡模型中,分别利用传统的和改良的实验方法检测Caspase-3／7的活性变化,并与Western印迹实验结果进行方法学比较。结果改良的实验方法显示不同剂量顺铂诱导下,HeLa细胞Caspase-3／7活性有剂量依赖性增高,与Western印迹实验结果相一致,但传统实验方法显示HeLa细胞Caspase-3／7活性呈现先增高后降低的趋势。结论由于参测细胞数不同,导致这种Caspase-3／7活性检测方法不能真实反映细胞凋亡程度。本研究成功建立了一种新的改良型Caspase-3／7活性检测方式,这种检测方法可以排除不同凋亡诱导方式诱导细胞凋亡时所产生的因参测细胞数不同所造成的Caspase-3／7活性检测的误差。     

香蕉皮抗氧化和抑制人肝癌HepG2细胞活性研究

对香蕉皮提取物（banana peel extraction,BPE）的体外抗氧化作用和抗肿瘤活性进行了研究。使用福林酚和硝酸铝法测定BPE中总多酚和总黄酮含量;通过检测DPPH和O₂^-自由基清除能力测定BPE的体外抗氧化活性;采用Alamar Blue法检测BPE对HepG2细胞活性的影响;荧光染色及流式技术检测HepG2细胞凋亡;免疫印迹技术检测凋亡蛋白的变化;Caspase活性检测试剂盒测定Caspase-3和Caspase-9的活性;Caspase-9和Caspase-3抑制剂验证BPE抗肿瘤相关的信号转导通路。结果表明,BPE中总多酚和总黄酮含量分别为39.23 ± 2.35 mg·L^-1和26.53 ± 1.97 mg·L^-1;BPE显示出一定的DPPH和O₂^-自由基清除能力（65.31%±3.82%和51.29%±4.23%）,可明显抑制HepG2细胞的增殖（IC₅₀=54.32 mL·L^-1）;BPE通过上调Caspase-3、Bax、Bid、Apaf-1、Bak、p53、Caspase-9的表达,下调Bcl-2、Bcl-xl的表达诱导HepG2细胞凋亡;Caspase-9和Caspase-3抑制剂（Z-LEHD-FMK、Ac-DEVD-CHO）在一定程度上逆转了BPE的增殖抑制活性。BPE具有一定的自由基清除能力,对HepG2细胞具有明显增殖抑制作用,这些结果为香蕉皮的进一步开发利用提供了数据支撑。     

壳寡糖对肝癌细胞SMMC-7721中Bcl-2和Caspase-3表达的影响

目的检测壳寡糖对人肝癌SMMC-7721细胞的抑制效果及对凋亡调控蛋白Bcl-2和Caspase-3的影响。方法采用噻唑蓝（MTT）法检测不同浓度壳寡糖对肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖的抑制作用,并利用荧光Hoechst33258染色法检测细胞凋亡状况。最后通过免疫细胞化学方法研究壳寡糖对肝癌细胞SMMC-7721中Bcl-2和Caspase-3表达的影响。结果壳寡糖能够抑制SMMC-7721细胞增殖,并且促进SMMC-7721细胞的凋亡,并且壳寡糖能够上调促凋亡蛋白Caspase-3的表达和降低抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论壳寡糖对人肝癌SMMC-7721细胞的增殖有抑制作用,此作用可能是通过促进Caspase-3的表达和抑制Bcl-2的表达来实现的。