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在第一報告中,作者發現黃連鹼在數種哺乳類心臟裝置,包括心肺裝置、離體貓心、離體兔心耳與離體貓心耳;低濃度增強乙醯胆鹼的作用,高濃度則對抗之。對於其他臟器有無同樣作用?對於整體動物的作用又如何?它的增強作用是不是和毒扁豆鹼一樣,由於抗胆鹼酯酶的作用這個報告就是要解答這些問 相似文献
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(一)在高鉀抑制的心臟,大豆磷脂與油脂酸鈉和血清有恢復或增強心臟搏動的能力。 (二)磷脂在加強高鉀抑制中的機械反應同時,亦加強心肌的動作電流。 (三)腎上腺素亦有興奮高鉀與乙醯胆鹼抑制心臟的作用。與磷脂所表現有所不同,腎上腺素在高鉀任氏溶液中不出現房室阻滯;在乙醯胆鹼抑制下,則不但興奮心肌的機械反應且增加心搏的頻率。 相似文献
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2,4-D以及其他植物刺激劑在農業生產上的應用已日趨廣泛起來,如防止落花落果、促進插枝生根、誘生無子果實、除莠打葉等等。同時正在研究它們在植物生理上的影響。按拉基金的說法,植物刺激劑所以能引起各種各樣的效應,只是在刺激劑通過植物本身的新陳代謝作用時,才有可能增强或抑制植物的生理功能與生長過程。所以刺激劑的作用不能理解成超越於有機體新陳代謝的特殊作用。由此,也不難理解刺激劑作用於植物體首先應該反映在它的生命部分。本文以各種不同濃度的2,4-D溶液處理植物表皮以测定溶液對原生質黏度的影響。由 相似文献
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及其同事在其多年的工作中研究了一系列藥物對各種反射的影響,证明興奮藥能加速神經衝動傳導,麻醉藥可以抑制此傳導。但對鎮痛藥,特别是有價值的新藥普羅梅多爾,在這方面的研究還很少。因此作者從事了此種工作,研究普羅梅多爾對後肢屈反射,眨眼反射及對來自錐體通路衝動傳導的影響;同時與常用鎮痛藥嗎啡、利多爾做了比較。另外進一步研究了普羅梅多爾對頸上神經節内興奋傳導的作用。 相似文献
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臨床上很早的觀察,就注意到神經系統對血沉的影響,在三友義雄的著作中,曾經提到Lee D. van Antwerp觀察到患結核的兒童,在興奮不安與恐懼時,血沉速度有很大的差異。無疑的血沉週期性的晝夜動搖,也是神經系統影響的結果(貝柯夫)。用電流刺激狗的頸部迷走神經結狀節看到血沉速度的顯著減慢,而動物 相似文献
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實驗結果表明最低制菌濃度的金黴素可以顯著抑制大腸桿菌在含有葡萄糖和某些合氮物如酪朊水解物、丙氨酸、門冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸或硫酸銨的培養基中的呼吸,也抑制了氨氮的同化。在以丙酮酸和谷氨酸作底質時有同樣的現象。以上述含氮物中的任何一種加於大腸桿菌的葡萄糖磷酸鹽緩衝劑的懸浮液中,可以有力地提高其呼吸率,比在單獨葡萄糖中的要高得多。2.5微克/毫升的金黴素可以強烈地抑制這種提高作用。這種觀察到的抑制並不是由於個別底質分别受到抑制的結果。本文討論了金黴素抑制大腸桿菌呼吸的作用機構和可能的幾種解釋,並指出這種作用可能是由於金黴素抑制了包括碳水化物和含氮物在内的某個或某些聯合代謝過程。 相似文献
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本實驗比較急性實驗狗、慢性胰瘻狗和經過麻醉的慢性胰屢狗對於鹽酸注入小腸所引起的胰液分泌量和潛伏期,結果證明: (1)在急性實驗情况下,狗胰腺對鹽酸刺激小腸所引起的胰液分泌量遠較在慢性實驗時為少,且潛伏期較長。 (2)巴比妥類麻醉劑:硫賁妥鈉(sodium pentothal)和戊烷巴比妥鈉(sodiumpentobarbital)對鹽酸所引起的胰液分泌量及潛伏期影響極微。 (3)在急性實驗情况下,由鹽酸所引起的胰液分泌量的減少和潛伏期的加長,似乎不是由於巴比妥類麻醉劑的作用,而可能是由於手術創傷的影響。 (4)注射阿托平後,胰腺對於鹽酸刺激小腸所引起的反應顯著减小,故推测在鹽酸引起胰液分泌的機制中可能有神經反射作用的參與。本工作在进行過程中,承蘇聯專家同志親切地給予指導,并承沈(?)淇、劉曾復二教授关懷和支持,(?)此誌謝。 相似文献
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高級神經系統對於機體活動的重要性,毋庸再為强調。近年來,蛋白質化學在理論上與技術上的進展,使得我們對於肌肉、血漿、病毒及一些酶和激素蛋白的結構與功能間的關係有了初步瞭解。但腦蛋白則是顯著的例外。從十九世紀,Halliburton和Levene等人的研究迄今,進展不多。這種情况,也會局限腦代謝研究的深度。目前,一般的看法認為,腦的主要成分是一複雜的脂肪核酸蛋白體系。這種觀念,從腦的組成上看,不難理解。離體的試驗也曾獲得了幾種核酸蛋白、脂肪蛋白或蛋白脂肪及脂肪核酸蛋白。此中,含有核酸成分的絡合物,大都未經過深入的鑑定與研究。 相似文献
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(一) 12只正常猴子平均呼吸頻率为46次/分,心跳为227次/分,收縮壓/舒張壓为155/12s毫米汞柱,體溫为39.0℃。平均紅血球5.3百萬/立方毫米,白血球15.7千/立方毫米,其中淋巴球50.8%,嗜中性45.0%,單核球2.0%,嗜酸性1.6%及嗜鹼性0.6%。 (二) Sb-11(H_2O_3Sb-SCH_2COONa)是5價之(月弟)酸鹽。猴子靜脈每天10毫克/千克,共3週或6週,無咳嗽、噁心嘔吐及食量減少等毒性反應,且對呼吸,血壓、心電圖、體溫及血球數等也無顯著影響。 (三) 5猴各感染日本血吸蟲尾蚴300條,其中2猴不给藥作對照,3猴自感染後第43天開始治療,劑量10毫克/千克/天,療程3週,停藥4週後解剖。對照组2猴各餘存蟲81與138條;治療組8猴分別餘存蟲0,1與13條,蟲體萎縮,所以療效非常顯著。 (四) Sb-11毒性低,對猴子能產生耐藥性,療程延長至6週亦無毒性表現。所以我們建議,臨床上吐酒石短程療法禁忌的病人,可試用Sb-11。 相似文献
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在以前的研究裏,我們曾觀察到在輕度麻醉的貓或狗,以游離腸段或後肢的灌注管中,注射適當劑量的二硝基酚、對硝基酚、乙酰胆鹼等藥物,反射地引起血壓升高和呼吸的變化。但在部分實驗中,每當血壓一度升高後,跟着出現一段時間的血壓的波浪性变化。當切斷四條緩衝神經,消除它們的抑制影響而使中樞神經系統處於興奮性提高的情况下,跟着化学感受性反射的增强,這種血壓的波浪性變化也相應地加大;與這一情况相反,如果在頸動脈寶内加壓而引起中樞抑制時,這種波浪性變化即减弱或者消失。 為了進一步瞭解這種波浪性變化產生的主要部位,我們繼續做以下兩组實驗。 相似文献
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在前此的工作中,我們研究了各種不同動物中横紋肌、平滑肌或心肌原肌球朊的抽提、淨化、結晶及與核酸絡合的情况;並比較了幾種原肌球朊的若干物理化學性質。這些工作顯示了從不同種屬動物或不同功能結構的肌肉製備的原肌球朊,在分子大小、溶解度、結晶形狀與核酸絡合的量、聚合能力等多種物理化學性質上,有着細微或顯著的差異。雖然目前還沒找到原肌球朊有任何酶的活力,以與其他肌肉蛋白區分,但就可逆聚合、結晶能力、高度不對稱性、對有機溶劑的穩定性等性質上看,作為一類的蛋白質,原肌球朊是有其特徵的。為了更進一步比較它們在結構上微觀的異同,並深入了解 相似文献
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(一)本報告提供了一個從輔酶Ⅰ,用酶還原法製備還原輔酶Ⅰ的方法。我們所製得的還原輔酶Ⅰ鈉鹽乾粉,可以在低温保存數月而不被氧化。 (二)與心肌製劑中顆粒相結合的輔酶Ⅰ細胞色素還原酶系,和用乙醇抽出的水溶性的輔酶Ⅰ細胞色素還原酶的性質頗不相同。其中比較重要的不同點是對於細胞色素c的親力,前者遠大於後者,其米氏常數僅約為後者的十二分之一。 (三)用一心肌顆粒製劑作為材料,無論用氧或過量之細胞色素c作為氫受體,還原輔酶Ⅰ與琥珀酸同時氧化時的總速度,不等於二者分別氧化時速度之和,而僅等於其中氧化較快者單獨氧化時之速度。但如用[2,6]二氯靛酚作為氫受體時,二者共同氧化時之總速度完全等於二者分別氧化時速度的和。 (四)當用氧或過量之細胞色素c作為氫受體時,琥珀酸與還原輔酶Ⅰ能彼此互相抑制對方氧化的速度。有足夠的實驗材料說明,還原輔酶Ⅰ對於琥珀酸氧化的抑制,不是由於草醯乙酸聚集的緣故。 (五)如果在反應混合物中同時含有琥珀酸脫氫酶的專一抑制劑,丙二酸,則琥珀酸對於還原輔酶Ⅰ氧化作用的抑制即被解除。 (六)根據以上的實驗結果,可以認為,還原輔酶Ⅰ及琥珀酸先通過一個共同的因子與細胞色素c作用。這個共同的因子在一般情形之下,也是這兩個酶系統的速度限制因子。應該指出在我們的實驗中,並未使用任何可能影響酶系統結構的條件,因此我們的結果是在一個比較接近於生理狀態的情形之下獲得的。 (七)應該着重指出,從本報告的結果可以看到,一個用人為的方法從複雜酶系上溶解下來的酶的性質,有時並不能代表這個酶在有組織的酶系統中的真實情况。 (八)我們相信,本報告所說明的兩酶系競爭一個共同因子的一些現象,將为研究複雜酶系之間的相互關係,提供一個新的方法。 相似文献
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患放射病時,機體的物質代謝發生嚴重障礙,血液各種成分亦出現不同程度的變化。但有關放射病時血液化學变化方面的文獻資料則甚少,有關血球本身物質代謝的研究則更为少見。電離放射對紅血球鐵代謝的影響曾有過研究,但是,與主要物質代謝有密切關係的紅血球內的磷代謝,卻尚未被人重視。許多專著曾詳盡地描述電離放射引起的 相似文献
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(一)靜脈注射腎上腺素對組織胺引起的貓胃分泌不論在急性或慢性實驗,通常是双相的,開頭抑制分泌,接着增加分泌,兩相大小相似,有時第二相還稍為大些。在一次注射0.02—0.1毫克腎上腺素之後,整個效應過程歷時約10—15分钟。若用較長的間隔如每10—30分鐘收集一次胃分泌,則此双相效應就會被掩蓋,因而得出腎上腺素對貓胃分泌無明顯效應或有增加分泌的效應的結論,如Baxter等人所得到的一樣。 (二)在急性實驗中,刺激大内臟神經對组織胺引起的貓胃分泌有顯著的抑制效應。与腎上腺素的效應不同,刺激大內臟神經的效應通常是單相的。我們在工作中经常得到馮德培所长的指导。谨致谢意. 相似文献
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鉀鈣離子能分別對抗和增強洋地黃類藥物的強心作用,早成藥理學上確定的事實。對於過去的有關文獻,最近已由Baker氏加以扼要的評述。前人的實驗,多觀察灌注液中鉀鈣量的改變對於洋地黄強心作用的影響,對於洋地黄作用已發展至收縮期停止時究竟如何,則較少詳細觀察。從實驗治療觀點,離體蛙心的收縮期停止係洋地黃中毒終點的良好指標,對此終點的任何改變,在洋地黃中 相似文献