蛋氨酸脑啡肽联合白细胞介素-2抗肿瘤作用研究

观察蛋氨酸脑啡肽(MEK)和注射用白细胞介素-2(IL-2)单独和联合应用的抗肿瘤效应。应用动物移植性肿瘤的体内试验法,分别观察MEK、IL-2和(MEK+IL-2)对肿瘤的抑瘤作用及小鼠生命延长率情况。MEK组、IL-2组和(MEK+IL-2)组的抑瘤作用分别为131.38%(P0.01)、69.63%(P0.01)、229.170%(P0.01),都有显著差异;生命延长率为:MEK组18.27%(P0.01),有显著差异;IL-2组9.31%(P0.01),无显著差异;(MEK+IL-2)组32.07%(P0.01),有显著差异。结果表明:MEK、IL-2和(MEK+IL-2)都对小鼠移植性瘤有一定的抑制作用,MEK和(MEK+IL-2)能够延长小鼠生命,而IL-2单独应用不能延长小鼠生命;MEK和IL-2联合应用时作用相加,而不良反应未相加。     

CD8＋CD122＋T细胞在脑缺血过程中作用的研究

目的：探讨CD8＋CD122＋T细胞在脑缺血过程中的作用及其机制。方法：线栓法建立小鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO）;激光共聚焦显微镜检测小鼠脑缺血组织中CD8＋CD122＋T细胞浸润情况;流式细胞仪检测脑缺血组织中CD8＋CD122＋T细胞／CD3＋T细胞的比例及脾和胸腺中CD8＋CD12TT细胞数量变化;RT—PCR方法检测CD8＋CD122＋T细胞对氧糖剥夺（Oxygen—glucosedeprivation,OGD）条件下星形胶质细胞表达TNF-α,IL-1β,IFN-γ的影响。结果：各时间点脑缺血组织中均有CD8＋CD122＋T胞浸润,且随脑缺血时间延长,缺血侧脑组织中CD8＋CD122＋T细胞／CD3＋T细胞比例逐渐增加,5d和7d组差异显著,与非缺血侧相比,P5d〈0．05,P7d〈0．05;MCAO小鼠脾及胸腺中CD8＋CD122＋T细胞呈现先增高后降低的趋势。星形胶质细胞经OGD处理后,与对照组相比,IFN-γ、TNF-α、IL—1β表达显著增高,PIFN-γ〈0．01、PTNF-α〈0．001、PIL-1β〈0．01;CD122-blocked组与CD8＋组相比,IFN-γ、TNF-α、IL-1β表达明显增高,PIFN-γ〈0．05、PINF-α〈0．05、PIL-1β〈0．01;CD8＋组与HBSS组相比,IFN-γ表达降低,P〈0．05;IL-1β表达有降低的趋势。结论：CD8＋CD122可细胞在脑缺血过程中发挥保护性作用,其保护作用通过CD122抑制星形胶质细胞TNF-α,IL-1β,IFN-γ炎症因子表达实现的。     

长效干扰素对CHB患者CD4^＋T细胞ICOS表达及血清IFN-γ、IL-4水平的影响

目的探讨长效干扰素对慢性乙型肝炎患者外周血CD4^＋T细胞上ICOS表达及血清IFN-γ、IL-4水平的影响。方法慢性乙型肝炎患者52例,其中聚乙二醇干扰素α2a治疗28例,常规治疗24例,另征集健康志愿者20例为正常对照组。采集治疗前及治疗后24、48周的患者外周血,以FCM检测ICOS^＋CD4^＋T细胞在PBMC中的频数变化;以ELISA检测治疗前后患者血清中IFN-γ、IL-4的水平变化;以Realtime—PCR检测患者HBV—DNA载量变化。结果慢性乙肝患者CD4^＋T细胞ICOS表达水平明显高于正常对照者（P〈0．001）,干扰素治疗者48周时ICOS表达水平低于常规治疗者,差异有统计学意义（P〈0．01）。经干扰素治疗后,患者Th1细胞因子IFN-γ水平升高,与常规治疗者相比有差异有统计学意义（P〈0．001）;而Th2细胞因子IL-4水平逐渐降低,与常规治疗者相比差异有统计学意义（P〈0．001）。干扰素治疗者ICOS、HBV-DNA载量变化值同IFN-γ水平的变化值呈负相关（P〈0．001）,而与IL4水平的变化值则为正相关（P〈0．001）。结论慢性乙肝患者存在着细胞免疫紊乱,干扰素治疗可以在一定程度纠正患者体内的Th2偏移,降低CD4^＋T细胞上ICOS的表达,促进IFN-γ表达,发挥抗病毒作用。     

慢加急性重型乙型病毒性肝炎患者血清干扰素γ水平的检测及临床意义

目的：探讨血清干扰素-γ（IFN-γ）在慢加急性重型乙型病毒性肝炎（acute．on．chronihepatitisBloverfailure,ACHBLF）发病中的作用,旨在为ACHBLF的诊治提供理论参考。方法：采用ELSIA法测定30例ACHBLF患者和30例CHB患者血清IFN-γ水平,采用全自动生化仪检测肝功能常规指标。结果：AcHBLF组IFN-γ水平显著高于CHB组,相比较有显著性差异（P〈0．05）;ACHBLF组TBIL、ALT水平显著高于CHB组,相比较有显著性差异（P〈0．05）;ACHBLF组PTA水平显著低于CHB组,相比较有显著性差异（P〈0．05）;ACHBLF患者的IFN．叮水平与TBIL呈显著正相关（r=0．818,P〈0．01）,与PTA呈显著负相关（r=0．529,P〈0．05）,而与ALT无明显相关性（r=0．172,P〉0．05）。结论：IFN-γ参与ACHBLF的发病,并且是ACHBLF病情严重程度的重要指标之一。     

当归补血汤抑制荷瘤小鼠肿瘤生长的作用

目的：观察接种肿瘤细胞不同时间,给予当归补血汤的抗肿瘤作用。方法：建立荷瘤小鼠（EL-4瘤株）动物模型．当归补血汤煎剂灌胃。观察肿瘤大小和小鼠生存时间。结果：肿瘤接种当日给药组和肿瘤直径0．3cm组与空白对照组比较肿瘤生长速度显著减慢（p〈0．05）,生存时间显著延长（p〈0．05）;肿瘤直径0．6cm组与空白对照组比较肿瘤生长速度无差异（p〉0．05）,生存时间无明显延长（p〉0．05）;且不同时间用药组比较,各观测指标差异显著（p〈0．05）。结论：预防性及肿瘤早期单独应用当归补血汤治疗有一定疗效。     

益生菌对感染小鼠早期IFN-γIL-4的影响

目的研究口服益生菌对鼠伤寒沙门菌（STM）感染小鼠Th细胞因子的影响,以探讨益生菌抗沙门菌感染的免疫学机制。方法将95只Balb／c小鼠分为4组,分别为益生菌组（P）、益生菌对照组（Pc）、正常感染组（I）和对照组（C）。P组口服益生菌,I组口服生理盐水,均予等剂量STM口服感染,Pc组接种益生菌但不感染STM,C组不作任何处理。各组动物在11个不同时点处死,观察小肠、肝脏、脾脏病理改变,ELISA测量血清IFN-γ、IL-4表达。结果益生菌组器官组织的病理改变轻微,IFN-γ较正常感染组明显增加（Xp-1=66．52,P=0．001）,且其表达在感染最初的1h和后期的72h分别出现两个高峰;IL-4明显降低（Xp-1=-29．02,P〈0．001）,且较稳定。IFN-γ／IL4比值扩大（Xp-1=2．64,P〈0．001）。结论口服益生菌使小鼠保持有利于抗STM感染的Th1型反应,减轻了STM对机体的免疫损伤。     

双歧杆菌脂磷壁酸与5-氟尿嘧啶联用的抗肿瘤研究

目的探讨双歧杆菌脂磷壁酸与5-氟尿嘧啶（5-Fu）联用对H22荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及免疫功能的影响。方法双歧杆菌脂磷壁酸单独或联合5-Fu处理H22荷瘤Balb／c小鼠,定期测量肿瘤大小,观察小鼠一般状况;计算抑瘤率、血红细胞数和白细胞数,取脾和胸腺计算脏器指数;HE染色分析肿瘤组织变化;MTT法检测小鼠脾T淋巴细胞增殖转化功能以及ELISA法检测小鼠脾淋巴细胞分泌IFN-γ含量。结果双歧杆菌脂磷壁酸及5-Fu单独应用均可抑制肿瘤生长,但单独5-Fu处理组小鼠一般状况差,毒性反应重;双歧杆菌脂磷壁酸与5-Fu联合应用,与单独5-Fu处理组比较,不仅抑瘤率明显提高（P〈0．01）,且荷瘤小鼠一般状况改善,白细胞数升高,脏器指数增加,小鼠脾T淋巴细胞增殖能力强,脾淋巴细胞分泌IFN-γ,水平提高;光镜观察HE染色瘤体组织,双歧杆菌脂磷壁酸处理组可见大量炎症细胞浸润。结论双歧杆菌脂磷壁酸联合5-FU能增强化疗的抑瘤作用,并能扭转化疗引起的免疫低下现象,起到增效减毒作用。     

抑制性寡脱氧核苷酸对实验性肝损伤细胞因子的影响

探讨抑制性寡脱氧核苷酸（suppressive oligonucleotides,Sup ODN）对刀豆蛋白A（Con A））诱导的小鼠实验性肝损伤的保护作用．实验采用Balb／C小鼠40只,随机分4组．分别为生理盐水（NS）组、对照寡脱氧核苷酸（control oligonucleotides,Con ODN）组、环孢菌素A（cyclosporin A,CsA）组、Sup ODN组．Con A（20mg,kg）尾静脉注射Ba1b/C小鼠,2h时腹腔给药,给药8h时观察小鼠的血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性、死亡率;检测血清TNF-α、IFN-γ、TIL-4水平;RT-PCR检测肝组织TNF-α、IFN-γ mRNA的表达;并观察肝组织的病理改变．发现Sup ODN组与NS组、Con ODN组相比,ALT活性明显降低（P〈0．01）;与NS组、Con ODN组和CsA组比较,IFN-γ明显降低（P〈0．01）,IL-4明显升高（P〈0．01）,TIFN-γ mRNA表达亦显著减少：而且Sup ODN可明显减轻肝脏炎性细胞浸润和肝细胞坏死（P〈0．05）．实验表明Sup ODN对Con A小鼠实验性肝损伤有明显保护作用．     

全反式维甲酸联合替莫唑胺对胶质瘤U251细胞增殖与凋亡的影响

目的：研究全反式维甲酸（ATRA）联合替莫唑胺（TMZ）对胶质瘤细胞株U251增殖及凋亡的影响。方法：体外培养胶质瘤细胞株U251,分为ATRA组、TMZ组、ATRA＋TMZ组和空白对照4组,应用MTT法测定U251细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡率,westernblot法检测细胞维甲酸受体β（RARβ）蛋白和凋亡相关蛋白Caspase．3蛋白的表达情况。结果：对照组、ATRA组、TMZ组及ATRA＋TMZ组的细胞生长抑制率分别为（1．72±0．12）％、（9．87±0．87）％、（23．87＋1．32）％及（35．74±1．44）％,ATRA＋TMZ组的细胞生长抑制率显著高于单独应用TMZ（P〈0．01）。对照组、ATRA组、TMZ组及ATRA＋TMZ组的细胞凋亡率分别为（1．32±0．11）％、（4．16±0．35）％、（8．44±0149）％、（15．27±1．03）％,ATRA＋TMZ组的凋亡率显著高于单独应用TMZ有更高的凋亡率（P〈0．01）。对照组、ATRA组、TMZ组及ATRA＋TMZ组RARp蛋白相对表达量分别0．452±0．054、0．837±0．068、0．195±0．021、0．376±0．039,ATRA＋TMZ组RARβ蛋白相对表达量显著高于TMZ组（P〈0．01）。ATRA＋TMZ组Caspase．的3蛋白表达相对水平为（0．832±0．059）,明显高于ATRA组（0．334±0．041）及TMZ组（0．521＋0．032）,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论：全反式维甲酸联合替莫唑胺能更有效抑制U251细胞的增殖,增加其凋亡率,这可能与其增加RARβ和Caspase-3蛋白的表达抑制U251细胞增殖、诱导细胞凋亡有关。     

C 阿霉素一纤维蛋白胶缓释化疗系统对S ,80 荷瘤小鼠的抑瘤实验研究

目的：探讨阿霉素-纤维蛋白胶缓释化疗系统对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法：建立S180荷瘤小鼠模型,将30只模型小鼠分为四组：A组10只,阿霉素以2／剂量局部注入肿瘤内部。B组10只,瘤内注入阿霉素．纤维蛋白胶缓释系统0．2ml（含阿霉素2／）。C组10只。瘤块内注入纤维蛋白胶0．2ml。D组10只,空白对照组。给药后每3天测量记录一次肿瘤大小,观辑各组平均肿瘤体积缩小情况。结果：A、B、C、D四组的肿瘤缩小比率分别为50％、100％、20％、10％,肿瘤抑制率分别为36．85％、77．42％、6．00％、6．52％,与空白对照D组相比。A、B组对S180肉瘤抑制作用明显（P〈0．01）,而B组的抑瘤作用明显强于A组（P〈0．05）．C组与D组无明显差异（P〈0．05）。结论：阿霉素-纤维蛋白胶缓释化疗系统以及阿霉素均能够有效的抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长。前者的抑瘤作用更为明显,可能是一种安全可靠的新化疗方式．     

灵芝发酵液抗肿瘤的初步研究

对灵芝发酵液抑瘤作用做初步研究。研究表明灵芝发酵液（GLF）能显著延长腹水瘤小鼠的生存期（P＜0．005）,对实体瘤具有显著抑制作用,抑瘤率为64．84％（P＜0．01）。灵芝发酵液体外对3种瘤细胞无直接杀伤作用（P＜0．05）。分析灵芝发酵液的抗瘤作用可能是通过机体免疫系统介导的。     

肺炎支原体感染小鼠体内IL-6、IFN-γ、IL-5的水平及克拉霉素的影响

目的：研究肺炎支原体感染小鼠血清及支气管肺泡灌洗液中细胞因子的水平,了解克拉霉素治疗对细胞因子的影响。方法：将昆明小鼠分为感染组、正常组及药物治疗组,建立小鼠肺炎支原体感染模型成功后,药物组用克拉霉素（6g·kg^-1·d^-1）进行治疗,连续5天。在肺炎支原体感染模型建立后的第8天,检测三组小鼠的血清及支气管肺泡灌洗液中IL-6、IFN-γ、IL-5水平。结果-相比较于正常组,感染组小鼠支气管灌洗液和血清中的IL-6、IFN-γ、IL-5均显著升高（P〈0．05）。而克拉霉素的使用能使IL-6、IFN-γ降低（P〈0．05）,但对IL-5水平无影响。结论：肺炎支原体感染使小鼠IL-6、IFN-γ、IL-5水平增高,克拉霉素治疗有一定疗效。     

建立适用于旋毛虫抗肿瘤相关基因筛选的动物模型

目的为利用抑制消减杂交（SSH）法筛选旋毛虫抗肿瘤相关基因,建立理想的动物模型获取可靠的实验样本。方法Balb／c小鼠随机分为检测组（Tester）和驱动组（Driver）,Tester为经口服感染旋毛虫250条、400条和550条组,Driver为不接种组,在感染后11d,两组同时在皮下分别接种SP^2/0细胞2×10^6个,只,检测组和驱动组小鼠荷瘤后,于20d后处死,采集两组肿瘤组织和脾脏组织,用天平称量肿瘤块的重量,游标卡尺测量肿瘤块3个互相垂直直径进行体积比较;为了检测两组小鼠免疫情况,又采用流式细胞术检测体内T淋巴细胞的动态变化,以便评估所需样本的可靠性。结果将肿瘤组织与正常组织分离后,经统计分析比较两组肿瘤块重量和体积大小的差异均极为显著（P〈0．01）通过检测T淋巴细胞亚类,FACS共检测1×10^5个细胞,分别得到脾细胞中CD3^＋、CD4^＋和CD8^＋T淋巴细胞的数量,感染组小鼠机体的CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋和CD4^＋／CD8^＋显著增高,在接种不同剂量的旋毛虫后荷瘤,小鼠脾脏特异的T淋巴细胞亚类：CD3^＋差异显著（P〈0．05）;CD4^＋差异显著（P〈0．05）;CD8^＋差异显著（P〈0．05）;CD4^＋／CD8^＋差异显著（P〈0．05）。通过以上指标的测定,我们认为所建立的动物模符合SSH的实验要求。结论建立的旋毛虫抗实体瘤动物模型,可用于旋毛虫抗肿瘤差异基因筛选的实验起始材料,为进一步研究旋毛虫抗肿瘤分子机制创造条件。     

亚砷酸对裸鼠宫颈癌移植瘤模型的干预研究

目的建立宫颈癌移植瘤模型,研究亚砷酸的体内干预效果及机制。方法将Hela细胞注射于裸鼠皮下接种,成瘤后腹腔分别连续注射亚砷酸、卡铂及生理盐水14d,观察肿瘤大小和裸鼠精神状态,用流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡和细胞周期。结果亚砷酸组小鼠精神状态良好。与对照组比较,亚砷酸组治疗7d后肿瘤生长速度减慢;治疗14d肿瘤重量显著性降低（P〈0．05）,抑瘤率达到35．8％,高于卡铂组的27．9％;治疗14d肿瘤细胞的凋亡率显著升高（P〈0．01）,增殖指数（PI）显著降低（P〈0．01）,处于G0／G1周期的细胞明显增多（P〈O．01）,处于G2/M周期的细胞明显减少（P〈0．05）。结论亚砷酸具有抑制宫颈癌移植瘤生长的作用,且未见明显毒副作用,其抑瘤的机理可能与诱导肿瘤细胞凋亡、干扰肿瘤细胞生长周期和抑制肿瘤细胞增殖有关。     

电针对帕金森病模型小鼠黑质铁染色细胞和铁蛋白表达的影响

目的探讨电针防治帕金森病的作用机制。方法采用1-甲基-4-苯基1,2,3,6四氢吡啶腹腔注射建立帕金森病小鼠模型,利用组织化学技术以及免疫组织化学技术观察电针对帕金森病小鼠脑黑质铁染色细胞和铁蛋白表达的影响。结果模型组1周、2周、4周小鼠黑质铁染色阳性细胞的数量较正常组明显增多,染色强度也明显增强（P〈0．001;P〈0．01;P〈0．001）,电针在3个存活期内均可明显减少帕金森病小鼠黑质铁阳性细胞的数量和染色强度（P〈0．001;P〈0．05;P〈0．001）;模型组1周、2周黑质部位铁蛋白的表达与正常组相比都有不同程度下降（P〈0．01;P〈0．001）,而电针组2周帕金森病小鼠黑质铁蛋白的表达与模型组相比显著增加（P〈0．01）。结论电针可以通过降低脑内铁的含量,同时增加铁蛋白的表达,从而提高帕金森病模型小鼠脑抗氧化能力,达到保护黑质多巴胺能神经元的目的。     

肝郁脾虚证模型大鼠下丘脑- 垂体- 肾上腺皮质的变化

目的：探讨复合造模法复制肝郁脾虚证大鼠模型的HPA轴变化及特点。方法：大鼠采用慢性束缚＋过度疲劳＋饮食失节法,连续三周,自然恢复一周。观察造模期间各不同时间点大鼠肾上腺重量及指数、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）及皮质酮（CORT）的变化。结果：与正常组比较,模型大鼠肾上腺重量第一周显著增加（P〈0．001）,第三、四周显著减低（P〈0．001和P〈0．01）,其肾上腺指数在实验各周均显著高于正常组（P〈0．05和P〈0．01）;下丘脑CRH第三周显著低于正常组（P〈0．05）,第四周回升并显著高于正常组（P〈0．05）;血浆ACTH在第一、三、四周均显著降低（P〈0．05）;血浆CORT第一周显著降低（P〈0．05）,第二周有所回复,第三、四周仍显著降低（P〈0．05和P〈0．001）。结论：该肝郁脾虚证大鼠模型存在HPA轴的功能减低,垂体对上位激素调节的反应能力减低可能是该模型的一个重要的生物学特征。     

高压氧联合化疗药物对结肠腺癌细胞 T 26 小C鼠移植瘤生长的影响

目的：探讨高压氧联合化疗药物对结肠腺癌细胞CT26小鼠移植瘤生长的影响。方法：建立小鼠结肠腺癌移植瘤模型,观察0．2MpaHBO及联合化疗药物5．FU或紫杉醇对荷瘤小鼠肿瘤生长的影响,计算肿瘤抑制率;用流式细胞仪观察0．2MpaHBO对CT26细胞周期的影响。结果：动物实验结果显示：HBO组小鼠肿瘤体积抑制率为：22．39％,肿瘤质量抑制率为：25．77％;5-Fu组分别为：42.38％,43．61％;5-FU＋HBO组分别为：72．10％,71．47％;紫杉醇组分别为：26．31％,23．04％;紫杉醇＋HBO分别为：33．24％。30．96％,5-FU＋HBO组与5-FU组及HB0组相比较有显著性差异（p〈0．01）;紫杉醇＋HB0组与紫杉醇组及HBO组相比差异不明显。流式细胞仪检测结果显示：0,2MpaHBO诱导CT26细胞在S期积蓄（G0／G1期（55．89％）、S期（40．79％）、G2／M期（3-32％））。结论：0．2MpaHBO可抑制了CT26结肠腺癌小鼠移植瘤的生长。并能增强细胞周期特异性化疗药物的敏感性。     

贺普丁联合α-干扰素治疗慢性乙型肝炎的疗效观察

观察并总结了贺普丁联合α-干扰素治疗慢性乙型肝炎30例。结果 表明联合治疗组治疗12个月,HBV DNA阴转率高达86．67％,与单独贺普丁组63．3％相比,差异有显著性（P〈0．05）,与单独干扰素46．67％相比,差异亦有显著性（P〈0．01）。更加可喜的是联合治疗组治疗12个月时,HBeAg／Anti-HBe血清转换率达66．67％,而对照单独贺普丁组为43．33％,单独干扰素组为40．00％,经统计学分析均P〈0．05．差异有显著性。联合抗病毒治疗,YMDD的变异率明显较单独贺普丁治疗组低（P〈0．05）,而单独干扰素组治疗期间没有发现YMDD变异。     

人乳头瘤病毒与宫颈癌前病变的相关性研究

目的：探讨人乳头瘤病毒感染与宫颈癌前病变两者之间的相关性。方法：选择2009年11月～2011年12月来我院就诊的220例宫颈病变患者为研究对象,将患者分成4组,即炎症组、CINl组、CIN2组和CIN3组,各组进行人乳头瘤病毒检出率及病毒载量的比较。结果：炎症组、CINl、CIN2和CIN34组人乳头瘤病毒的检出率分别为67．2％、80％、87．3％和91．4％且4组之间比较差异有显著统计学意义（P〈O．001）。炎症组HPV感染的阳性率与CIN组比较显著降低（P〈0．005）,宫颈癌前病变各组HPV感染呈阳性的病毒载量差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：宫颈癌前病变的严重程度和感染高危型HPV病毒载量呈正相关,随着感染高危型HPV病毒载量越高,宫颈癌前病变的程度越严重。     

转染MIP-lα和B7-1基因增强小鼠的抗淋巴瘤效应

目的观察转染趋化因子MIP-lα和共刺激分子B7-1基因增强小鼠抗淋巴瘤的效应。方法将MIP-1α和B7-1基因慢病毒重组载体转染小鼠EL-4淋巴瘤细胞,应用RT-PCR检测MIP-1et和B7-l基因mRNA表达,Westernblot法检测MIP-lα和B7-1蛋白表达;转基因EL-4细胞注入小鼠右腋皮下,观察成瘤情况;灭活的转基因EL_4细胞注入成瘤小鼠体内,观察其增强小鼠抗淋巴瘤效应。结果RT．PCR检测发现EL-4／MIP-lα＋B7—1细胞内有MIP-1α及B7—1mRNA表达,Westernblot显示MIP-1α及B7-1蛋白表达;MIP-lα组、B7-1组较对照组成瘤时间延长,成瘤率降低,肿瘤平均体积较小,而联合组成瘤性消失;MIP-1俚和B7-1治疗组的肿瘤平均体积、重量及肿瘤器官转移率明显小于对照组（P〈0．05）,而联合组的肿瘤平均体积及重量明显小于MIP-lα和B7-1组（P〈0．05）,而且联合组小鼠平均生存期,均较单基因组、对照组明显延长（P〈0．05）。结论转染MIP-1d和B7-1基因能够明显增强小鼠机体抗淋巴瘤效应,明显延长荷瘤小鼠的平均生存期,为淋巴瘤的基因治疗提供了新的思路。