入口流动条件下血管壁运动的数学模型

根据血管入口流动条件,从血液流动、血管壁运动、血液－血管壁耦合运动３个方面出发,推导出血管生运动的教学模型．通过理论分析与实例计算,进一步明确了模型的物理意义．     

粘弹性血管入口区域内血管壁与血液耦合运动的研究

从血液流动、血管壁运动、血液－血管壁耦合运动三方面出发,建立了粘弹性血管发展流动的数学模型。导出了一组血液流动的速度分布、压力分布公式以及管壁位移公式。理论分析与数值计算都表明：（１）入口区域内血液流动的速度分布、压力分布与管壁的粘弹性无关;（２）管壁运动的位移公式中,Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ各项都具有特定的物理意义;（３）完全弹性问题可视为本文公式的特殊情况。     

关于血管入口流动公式的进一步研究

为进一步研究前文［１］提出的粘弹性血管入口流动公式,以一组狗的胸主动脉参数为实例进行分析与讨论。结果表明,（１）公式中Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ各项对管壁运动位移的影响规律为：当ｘ／ＲｎＲ＜Ｌｘ时,Ｄ、Ｅ的影响是主要的,而Ａ、Ｂ、Ｃ可忽略不计;当ｘ／ＲｎＲ＞Ｌｘ时,就必须考虑Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ的联合作用。（２）定常、非定常状态下粘弹性血管的运动呈现一定的规律：当ｘ／ＲｎＲ＜０．１６时,管壁位移变化显著,当ｘ／ＲｎＲ＞０．１６时,管壁位移变化平稳。同时,相同条件下,弹性血管的位移变化幅值大于粘弹性血管。（３）粘弹性血管的运动不仅与它的径向、轴向位置有关,而且与血液对血管的作用力有关。     

“一笑治百病”获医学验证

我国人常说,“一笑治百病”,听起来似乎有些夸张。笑真的有这么神奇的力量吗？美国马里兰大学的一项最新研究对这句话做出了科学证明。科研小组通过实验发现,欢笑能刺激血液流向心脏,而悲伤则减缓血液流动。由此进一步证明,笑能通过刺激血液流动起到增强身心健康、预防和治疗疾病的作用。     

动脉硬化仿真模拟分析

目的：通过对血管中血液流动对血管的影响及血液内低密度脂蛋白（sLDL）微粒行为的模拟分析,研究动脉粥样硬化产生的血流动力学原因。方法：第一步,使用流体力学软件CFD,建立动脉血管弯曲分叉仿真模型;第二步,分析血液流动特性,跟踪血液中15—25纳米尺度范围类的sLDL粒子在动脉分叉模型中的流体力学行为,研究sLDL在血液流速稳定下在血管中的空间分布及流场特征分布。结果：血管起始段出现压强很高的区域。在动脉血管弯曲内侧处及分岔处的分支外侧血液流动较慢,并且在这些部位出现压强较高的区域。在血管弯曲外侧处及分岔点处,sLDL与血管壁发生碰撞的几率较其它位置较高,粒子在血管上沉积高发区域在这些部位呈斑块状分布。讨论及结论：在血管起始段的高压,可能是导致这一部分血管损伤,并进而引起动脉硬化形成的主要原因;在动脉血管弯曲外侧处及分岔点处出现的高压低速血流分布,一方面增大了血液中包括sLDL粒子在内的致病因子与血管壁的接触时间,另一方面则引起这些部位血清的侧漏加强,出现所谓的’浓度极化’现象,从而导致这些部位出现高浓度的sLDL分布,增大sLDL粒子与血管壁的接触几率;粒子在血管上沉积高发区域往往存在于动脉血管分岔点处,而在血管弯曲外侧处也有较高几率沉淀,呈斑状分布;长期性轻微性振动的剪切压力的作用使多数血管内皮细胞性质改变,促进动脉硬化形成。在动脉血管起始段、弯曲处及分岔点处血液的高压低速分布、sLDL粒子的高沉积率及低剪切应力等是动脉硬化产生及演化的重要因素.     

动脉硬化仿真模拟分析

目的:通过对血管中血液流动对血管的影响及血液内低密度脂蛋白(sLDL)微粒行为的模拟分析,研究动脉粥样硬化产生的血流动力学原因.方法:第一步,使用流体力学软件CFD,建立动脉血管弯曲分叉仿真模型;第二步,分析血液流动特性,跟踪血液中15.25纳米尺度范围类的sLDL粒子在动脉分又模型中的流体力学行为,研究sLDL在血液流速稳定下在血管中的空间分布及流场特征分布.结果:血管起始段出现压强很高的区域.在动脉血管弯曲内侧处及分岔处的分支外侧血液流动较慢,并且在这些部位出现压强较高的区域.在血管弯曲外侧处及分岔点处,sLDL与血管壁发生碰撞的几率较其它位置较高,粒子在血管上沉积高发区域在这些部位呈癍块状分布.讨论及结论:在血管起始段的高压,可能是导致这一部分血管损伤,并进而引起动脉硬化形成的主要原因;在动脉血管弯曲外侧处及分岔点处出现的高压低速血流分布,一方面增大了血液中包括sLDL粒子在内的致病因子与血管壁的接触时间,另一方面则引起这些部位血清的侧漏加强,出现所谓的'浓度极化'现象,从而导致这些部位出现高浓度的sLDL分布,增大sLDL粒子与血管壁的接触几率;粒子在血管上沉积高发区域往往存在于动脉血管分岔点处,而在血管弯曲外侧处也有较高几率沉淀,呈斑状分布;长期性轻微性振动的剪切压力的作用使多数血管内皮细胞性质改变.促进动脉硬化形成.在动脉血管起始段、弯曲处及分岔点处血液的高压低速分布、sLDL粒子的高沉积率及低剪切应力等是动脉硬化产生及演化的重要因素.     

实体肿瘤内毛细血管—跨毛细血管壁—组织间质流体耦合流动的解析解

在微观尺度上建立实体肿瘤组织内单根毛细血管—跨毛细血管壁—组织间质内流体的不定常耦合流动模型，求解析解。模型中假设毛细血管为一可渗透刚性圆柱管，周围组织为各向同性多孔弹性介质。毛细血管内流动遵循Navier—Stokes方程，跨血管壁和间质内组织液流动采用Starling定律和Davy定律。所得解析解结果显示①微观尺度上可忽略毛细血管内液体渗出量，管内流动可视为Poiseuille流动；②肿瘤组织间质压分布平坦，组织液流动缓慢，物质对流扩散困难。同时不定常解析解的取得也为今后肿瘤药物施药方案的进一步研究提供了数学上的准备。     

磁场在观察蛙血液循环上的应用

用显微镜观察蛙蹼内血液的流动现象,目的是观察蛙蹼的血管、血流和血细胞运动.如果在蛙蹼两侧加上磁铁效果更好.具体做法是: 1.将蛙的蹼膜展放在薄木板中间的圆孔上,固定后,再移至载物台上进行观察,以见到蹼内血管、血液流动及血球运动为止.     

纤溶系统的异常与血栓性疾病的关系及溶栓药物的发展方向

本文系统地介绍了血液中的纤维蛋白溶解系统(fibrinolytic system)的生理作用,以及它的异常在血栓性疾病发病中的作用。同时介绍了溶栓药物的现状及最新研究方向。 1 纤溶系统 纤溶系统是血液内与凝血系统相桔抗的多酶系统,在维持凝血与纤溶的动态平衡中起重要作用。其最重要的生理功能是降解血管壁上的纤维蛋白沉积物,维持血液在血管内的正常流动。纤溶系统的损害     

血流剪切力在动脉粥样硬化形成中的作用

血管内皮位于血管壁和血液的界面,直接与血流接触而持续受血流剪切力的作用。血管内皮细胞能感受血流机械力的变化,通过激活相应的信号通路调节血管内皮和平滑肌的结构和功能。研究发现,血液流动力的形式与动脉粥样硬化的发生发展有密切的关系。本综述将就血流剪切力与动脉粥样硬化的相互关系及作用机制的最新研究进展作简要介绍。     

对“血压”概念的新看法

中学《生理卫生》课本中血压的定义是:“血液在血管内向前流动时对血管壁造成的侧压力,叫做血压。”人民卫生出版社出版的高等医药院校试用教材《生理学》(湖南医学院等十个医学院校合编)中对血压的论述是:“血管内血液对于血管壁的侧压力,称为血压。测定血压时,是以血压与大气压作比较,而用血压高过大气压的数值表示血压的高度,通常以毫米汞柱高为单位。”我对上述教材中有关血压的论述有不同看法,特提出供老师们讨论. 教材中给血压下的定义跟血压所用的单位自相矛盾。从定义看,血压是指血液对血管侧壁的压力,这个压力只涉及到压力的大小、压力的方向和压力的作用部位三方面的含义,而没有涉及到血管侧壁的受力面积,因此其中压力大小的数值无法确定,如果要知道汞柱对血管的压力数值,还必须具备血管壁的受力面积这样一个条件.才能计算出压力;     

医院外突发急症现场自救互救知识讲座(十二)--高血压紧急状态(1)

高血压是中老年人的常见多发病症。每年世界上有几千万甚至更多的人正在步入或即将步入高血压患者的行列 ,仅在中国高血压的患者就有 1亿人之多。多数患者的血压是逐渐缓慢升高的 ,经长年累月才能造成全身脏器损害。但是有些人的血压可以在短时间内急剧猛增 ,达到一种特殊的危险状态 ,称之为紧急状态 ,在这种情况下患者如果浑然不觉或者应对有误就有可能发生严重后果 ,这样的教训成千上万 !1　概述血压血压是血液在动脉血管内向前流动时对血管壁产生的压力。没有血压 ,血液就不会向前流动 ,我们的组织和器官就得不到血液的供应。血压是如何…     

对"观察细胞质流动"实验的改进

1　用“大白菜幼苗嫩叶上的表皮毛”取代“黑藻幼叶”做观察细胞质流动的实验材料其优点主要表现在 3个方面 :1)大白菜幼叶表皮毛细胞体积较大 ,而且由于细胞突起伸展在表皮之外 ,细胞之间互不重叠 ,学生容易找到观察目标 (注 :由于叶缘上突起的表皮毛细胞多、粗、长 ,因此 ,用刀片切取大白菜幼嫩叶边缘一小片制成的临时装片观察效果更佳 )。2 )细胞质流动速度较快 ,效果显著。在放大 2 5 0倍的低倍显微镜下 ,就可以看到细胞质沿着液泡周围作逆时针的循环流动 ,特别是随着细胞质缓缓流动的一个个椭球状的叶绿体 ,就象小静脉中的血细胞随血液…     

女人情变伤心更伤脑

英国科学家们日前发表文章披露，在小小的鼻腔里，被吸人的空气的流动并不简单，而是会形成涡流，流动状况非常复杂，甚至超过了空气在飞机机翼周围和血液在心脏中的流动状况。     

血管内血栓形成发病机制的现代概念

近年来,各种疾病并发血栓栓塞症的现象日益增多。血栓形成是术后和产后以及心脏血管系统疾病时最常见的死亡原因之一。血管内血栓形成的发病机制,尚未完全阐明。前一世纪已提出它是血流速度减慢、血管壁和血液成分的改变的后果。这设想目前仍得到承认。一、各种原因在血管内血栓形成的发病机制中的意义1.血管壁损害和血管内血栓形成:根据Cop-ley 的意见,血管内皮经常复有一层纤维蛋白簿膜,并且不断生成和破坏。这层薄膜可降低血液的粘滞性和凝固性,并阻止血液有形成分粘附于血管壁,从而保证血液循环。有人发现,纤维蛋白在血管的生理性损伤部位不断生成。Nolf 指出,     

一种带有旋动流引导器的新型小口径人造血管流场的数值模拟

大尺寸人造血管的临床应用已取得很大成功,但用于冠状动脉等旁路搭桥的小口径人造血管的急性血栓堵塞问题,至今仍未解决．因此,本文设计了一种可装于小口径人造血管前的旋流导引器,以期使进入人造血管内的血流产生旋动．对带有旋流导引器的人造血管内的血流流场进行了计算机数值模拟分析,并与常规人造血管内的血流流场进行了比较．数值模拟分析揭示,这种旋流导引器的确能使人造血管内的血流产生旋动,从而改变人造血管内的血流流场和流速分布,使近壁面血液的流速和壁面剪切应力得到极大提高．本研究认为,血液在人造血管壁面的流速和壁面剪切应力的提高,可抑制小口径人造血管内急性血栓的形成,从而达到提高小口径人造血管的通畅率的目的．     

关于血压定义之管见

在生理学教学中,给学生讲授各种概念、定义必须准确、科学、简明。我国已出版的许多生理学教材和生理学参考书给血压下的定义都是:血压是血管内血液对血管壁的侧压力。窃以为此定义不够准确地表达血压的内涵。因为血压不是表示整段血管承受的压力,而是单位面积血管壁所受的压力,即压强。其次,衡量血压的单位不是达因、牛顿等力的单位,而是毫米汞柱(mmHg),帕斯卡(kPa)等压强单位(我校最近买到的上海医疗设备厂新产血压计的检查表上同时有两种计量单位)。全国高等医学院校第二版生理学教材已注意到这个问题,该书下的定义是:血压是指血管内血液对于血管壁的侧压,也即作用于单位面积血管     

血小板,血栓与止血的研究进展

血液在血管内循环畅通是维持人体生命的基础。当血管破损而引起出血时,机体通过血小板、血浆凝血因子和血管壁的相互作用,在破损的血管处形成止血栓,阻止流血。但是,当局部血液凝固亢进,或由于血管内壁受损形成血栓时,血液流通受阻,会导致心肌梗塞、脑血栓、肺     

血液的触变性和粘弹性研究及其临床意义

血液流变性研究,到目前为止,多集中于稳定流动条件下血液的表观粘度及其影响因素。由于血液已达到流变学平衡,用稳态处理方法及表观粘度无法得知和反映决定血液流变性特点的血液内部结构成份是否随时间而变化的情况。实际上,人体血液流动是由心脏搏出的脉动流。血液在这种非平衡条件下的瞬时流动和周期流动中具有许多重要性质。近年来引起人们注意并研究得最多的是血液的触变性(thixotropy)和粘弹性。从单纯的流变学观     

流体剪应力作用对内皮细胞变形的影响

血液流动和内皮的耦合是重要的生物医学问题,引起了学者们的广泛兴趣。目前已知流场剪应力对内皮细胞的形态和功能有重要影响,流体剪应力被认为是引起内皮细胞重建的始发信号。所以,了解流体剪应力与内皮细胞之间的相互作用机制是十分重要的。建立了一个理论模型来模拟流场剪应力与内皮细胞之间的相互作用。根据二维计算流体动力学方法研究了流体剪应力作用下内皮细胞表面的应力、压力分布。模拟结果表明:(1) 内皮细胞的变形随琢(对应于流体作用于细胞表面的剪应力)的变化而变化。当琢很小时(<0.02),流场剪应力对细胞变形的影响很小;随着琢的增大,细胞的变形也相应增大;当琢达到0.20以上时,细胞的变形变化很小,即细胞的形态保持相对稳定。(2) 流动引起了细胞表面应力和压力分布的不均匀,从而导致了细胞的变形,但内皮细胞的最大应力总是位于细胞的顶点。同时,用流室系统提供剪切流动,测量了不同剪应力作用下培养的人主动脉内皮细胞的变形,所得到的实验结果与数值模拟结果吻合。结果提示,由于剪切流动引起细胞表面应力分布的不均一,可能在细胞激活和细胞功能的调节(如细胞骨架的调节、粘附分子的表达与分布等)机制上具有特殊的作用。为应用流体动力学理论研究细胞(内皮细胞、白细胞等)变形以及细胞-基质粘