外源性肺表面活性物质替代治疗对烟雾吸入所致肺组织细胞损害的影响

目的：探讨使用外源性肺表面活性物质（ＰＳ）治疗能否减轻烟雾吸入所致肺组织细胞损害。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为５组：Ⅰ组,正常对照;Ⅱ组,烟雾吸入;Ⅲ组,烟雾＋ＰＳ＋机械通气（ＭＶ）;Ⅳ组,烟雾＋盐水＋ＭＶ;Ⅴ组,烟雾＋ＭＶ,伤后５ｍｉｎ经气管导管注入ＰＳ（１００ｍｇ／ｋｇ）或等量盐水,ＭＶ４ｈ,观察２４ｈ,检测动脉血气、肺水量、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中白细胞分类计数及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）和碱性磷酸酶（ＡＫＰ）活性、胎盘型碱性磷酸酶（ＰＬＡＰ）含量、肺泡壁纤维成分含量及病理检查等。结果：Ⅱ组伤后发生呼吸衰竭、肺水肿及肺部急性炎症反应,ＢＡＬＦ中ＬＤＨ、ＡＫＰ、ＡＣＥ和ＰＬＡＰ水平均明显升高,肺泡壁纤维成分含量显著减少。Ⅲ组血气较Ⅱ组明显改善,但ＢＡＬＦ中各酶水平、肺泡壁纤维成分含量及肺部炎症、水肿等无显著减轻。Ⅳ、Ⅴ组治疗无效。结论：烟雾吸入伤早期外源性ＰＳ治疗能一定程度改善呼吸功能,但对肺组织细胞损害无明显保护作用,不能减轻继发性炎症反应和急性肺水肿     

肺表面活性物质的研究

肺表面活性物质的研究□刘桂萍（吉林省白城师范高等专科学校生物系，白城１３７０００）□付晶（吉林省长春市宽城区中医院，长春１３００５１）肺表面活性物质（ｐｕｌｍｏｎａｒｙｓｕｒｆａｃｔａｎｔ，ＰＳ）这一概念首先是由德国生理学家ＶｏｎＮｅｅ－ｇａａｒｄ在...     

肺表面活性物质相关蛋白的特性研究

肺表面活性物质相关蛋白的特性研究谢尔凡（第三军医大学烧伤研究所,重庆６３００３８）关键词肺表面活性物质,表面活性物质相关蛋白肺表面活性物质是由脂质和蛋白质组成的复合物,其主要生理功能是降低肺泡表面张力,维持肺泡结构相对稳定。近年来,特异性的肺表面活性...     

肺表面活性物质的防御保护功能

肺表面活性物质（ＰＳ）除能降低表面张力外,还具有抗氧化、抗感染、促进肺内异物颗粒的排出,减轻变态反应性及弹性蛋白酶所致的肺损伤等多方面的防御保护功能。ＰＳ是肺内特有的生理性抗损伤因子。     

肺表面活性物质相关蛋白D研究进展

肺表面活性物质相关蛋白Ｄ研究进展谢尔凡（第三军医大学西南医院烧伤研究所,重庆６３００３８）关键词肺表面活性物质相关蛋白Ｄ肺表面活性物质（ＰＳ）由脂质和蛋白质组成,其主要生理功能包括降低肺泡表面张力,维持肺泡结构相对稳定,防止肺萎陷和肺水肿,参与宿主呼...     

内皮素-1对肺表面活性物质分泌的调控

采用离体大鼠非灌流肺,观察生理浓度内皮素－１对肺表面活性物质分泌的影响。结果表明,１０＾－１２和１０＾－１０ｍｏｌ／Ｌ的ＥＴ－１可促进ＰＳ磷脂及其主要组分磷脂酰胆碱的基础分泌;在间歇性肺扩张刺激基础上,ＥＴ－１可进一步加强磷脂和ＰＣ的分泌。蛋白激酶Ｃ抑制剂Ｈ７可阻断ＥＴ－１的促ＰＳ分泌效应。     

雌二醇对成年大鼠肺表面活性物质分泌的影响

采用离体非灌流肺模型,观察了雌二醇(E_2)对成年大鼠肺表面活性物质(PS)分泌的影响,并探讨了前列腺素(PG)在其中的作用。结果显示:E_2(10~(-6)mol/L)可使肺磷脂释放指数和肺磷脂释放量增多,分别为对照组的150.0％(P<0.05)及160.7％(P<0.01),表明E_2可促进成年大鼠PS的分泌;PG合成抑制剂消炎痛(10~(-5)mol/L)可以抑制E_2促进肺磷脂释放的效应,表明PG在E_2促进PS分泌中起介导作用。以上结果提示E_2可能参与成年动物PS分泌的调控。     

大鼠冷暴露后肺表面活性物质的变化

大鼠冷暴露后肺表面活性物质的变化张秀琳王月燕刘改香刘明远（济南军区医学高等专科学校生理教研室,济南２５００２２）肺表面活性物质（ＰＳ）除具有降低肺泡表面张力的作用外,还在下呼吸道防御机制中起重要作用。急性冷暴露后易患呼吸系统感染及加重诱发某些呼吸系统...     

肺表面活性物质及其在肺感染作用中的研究进展

肺表面活性物质是位于肺泡上皮细胞表面的由关键性脂质蛋白质组成的具有多种功能的复合物。肺表面活性物质中各组成部分的联合效应是肺保持稳定性和宿主防御传染病病原体的基础。在此,就肺表面活性物质的主要成分、结构、功能及其与肺感染的关系做一简要综述。     

表皮生长因子对大鼠肺表面活性物质合成的调控及机制

目的和方法：采用无血清成年大鼠肺组织培养,用液体闪烁计数器测定＾３Ｈ－胆碱掺入磷脂酰胆碱量,消化定磷法测总磷脂,薄层层析及薄层扫描测磷脂各组分含量变化,观察生理浓度表皮生长因子对成年大鼠肺表面活性物质合成的调控。结果：①１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ ＥＧＦ作用８ｈ后,ＰＣ合成量显著增加,１６ｈ达高峰;②ＥＧＦ可显著增加总磷脂、ＰＳ特征性成分ＰＣ、ＰＧ合成（Ｐ〈０．０１）。而细胞膜特征性组分ＰＥ、ＰＳｅ、Ｓ     

疏水性肺表面活性物质蛋白的结构研究进展

疏水性肺表面活性物质蛋白（ＳＰ）包括ＳＰ－Ｂ和ＳＰ－Ｃ,它们在决定肺表面活性物质的结构、代谢及功能等方面有重要作用。ＳＰ－Ｂ和ＳＰ－Ｃ功能的多样性可能与其结构的特殊性有关,在表达及合成的过程中,二的结构均经过了复杂的加工,使之能与脂质系统相互作用以发挥其生理功能。     

肺表面活性物质治疗新生儿NRDS给药方法与体位的改进

新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）又称新生儿肺透明膜病,是发达国家和发展中国家儿科围生期患病率和病死率较高的疾病,多见于早产儿。由于早产儿肺发育不成熟,肺表面活性物质（PS）不足导致肺泡萎缩以及肺顺应性降低,多于生后24h内出现,以呼吸困难进行性加重为主要表现,是早产儿死亡的主要原因之一。     

急性缺氧对家兔肺表面活性物质的影响

通过对呼吸氮氧混合气模拟缺氧（4800m,3h)的家兔肺表面活性物质变化的研究,我们发现：肺支气管灌洗液中磷脂含量下降59.82%（P<0.05)。肺匀浆中磷脂含量变化,特别是细胞内磷脂呈代偿增加的趋势,稳定性比率随时间的延长而逐渐下降,在15min时,缺氧组与对照组稳定性比率分别为0.88±0.02和0.98±0.01(P<0.05)。缺氧3h,呼吸参数如潮气量,每分钟通气量和食道内压均无显著变化,缺氧组和对照组用以反映P-V关系的A值分别为25.90±3.19和25.16±2.30;B值分别为7.94±1.82和6.56±1.09(P<0.05)。本实验结果说明缺氧（4800m,3h)致肺泡内衬活性物质下降,而在缺氧初期,细胞内磷脂有代偿增加的倾向,这种变化对呼吸功能及肺应变能力无影响。     

肺泡巨噬细胞对肺表面活性物质分泌的调控

为了观察肺泡巨噬细胞(AM)对肺表面活性物质(PS)分泌的影响,本实验以激活的AM培养上清液对离体非灌流肺进行持续灌洗,观察肺内PS含量的变化。结果表明,由调理酵母多糖(OPZ)激活的AM上清液,能使肺磷脂释放量(PL)和肺磷脂释放指数(b)增大,与激活物(OPZ)对照组及细胞对照组比较,有显著差异,P<0.01。用消炎痛预处理AM 30min后,再用OPZ激活AM,PL值和b值减少;而用细胞松弛素B预处理AM30min后,再用OPZ激活AM,则PL值和b值增大。以上两组与对照组比较,P<0.01。这表明激活AM增强肺PS分泌的作用能被消炎痛所抑制,而被细胞松弛素所增强,提示激活AM增强肺PS分泌可能是以前列腺素为中介的。激活AM能使PS分泌增加,这对于在生理和病理情况下稳定肺泡表面张力和增强肺的防御机能有重要意义。     

肺表面活性物质相关蛋白A与肺部免疫防御研究进展

肺表面活性物质相关蛋白A（SP—A）是一种高度保守的亲水性糖蛋白,属于C-型凝素家族成员,相对分子质量为29～36kDa。SP—A是肺部重要的天然免疫防御分子,在肺的局部防御和天然免疫反应中起着十分重要的作用。它不仅可调节局部免疫和炎症反应、调理吞噬作用,还可凝集病原微生物、影响趋化作用及促进杀菌作用等。     

缺氧对家兔肺泡表面活性物质中各磷脂组分的影响

肺泡表面活性物质中各磷脂组分对缺氧的反应是不同的。急性缺氧时,肺泡冲洗液中溶血卵磷脂、神经鞘磷脂、磷脂酰乙醇胺及磷脂酰甘油均下降(p<0.05);间断适应性缺氧后,基本回复到缺氧前水平。而急性缺氧时,肺组织中除磷脂酰乙醇胺变化不明显外,其它各成分均有明显增加(p<0.05)。间断缺氧时,肺组织中各脂质成分持续下降。该变化可能与肺组织中ATP等能量物质在缺氧时代谢异常有关。从肺泡冲洗液的脂质分析结果来看,适当地以间断减压作缺氧适应,能有效地解除急性缺氧对肺泡表面磷脂含量的抑制作用。     

肺机械扩张增进表面活性物质分泌机制的研究

采用大鼠离体肺灌流模型,观察肺泡灌洗液中肺表面活性物质(PS)含量的变化。结果表明:在增大潮气量机械扩张肺时PS分泌显著增加(p<0.05),该分泌增加现象能被细胞松弛素B及硝苯吡啶所抑制(p<0.05),但不为细胞外缺钙所抑制(p>0.05)。从而提示扩张所引起的PS分泌增加可能与细胞内的收缩结构有关,而与细胞外钙离子无关。     

肺表面活性物质救治近足月儿呼吸窘迫综合征的临床疗效观察

目的：观察肺表面活性物质在近足月儿呼吸窘迫综合征救治中的作用。方法：按照家属自愿的原则将41例确诊为新生儿呼吸窘迫综合征且胎龄介于34周．36周之间的近足月儿分为治疗组及对照组,治疗组23例,对照组18例,比较两组患儿血气分析结果、呼吸机参数、气管插管率、上机时间、存活率及住院时间。结果：治疗组患儿,用药后无论临床表现还是胸片均有不同程度的改善。用药后6小时,治疗组PaO2及PaCO2均优于对照组（P〈0．05）;比较两组中机械通气患儿呼吸机参数,治疗组明显低于对照组（P〈0．05）：治疗组气管插管率明显低于对照组,且上机时间（nCPAP、nIPPV、气管插管机械通气）也较对照组明显缩短（P〈0．05）．但两组患儿存活率及住院时间差异无统计学意义。结论：对于近足月呼吸窘迫综合征患儿,尽早明确诊断并在发病早期给予PS替代治疗。可提高此类患儿的生存率及预后,对降低早产儿病死率有重要意义!     

肺表面活性物质救治近足月儿呼吸窘迫综合征的临床疗效观察

目的:观察肺表面活性物质在近足月儿呼吸窘迫综合征救治中的作用。方法:按照家属自愿的原则将41例确诊为新生儿呼吸窘迫综合征且胎龄介于34周-36周之间的近足月儿分为治疗组及对照组,治疗组23例,对照组18例,比较两组患儿血气分析结果、呼吸机参数、气管插管率、上机时间、存活率及住院时间。结果:治疗组患儿,用药后无论临床表现还是胸片均有不同程度的改善。用药后6小时,治疗组PaO2及PaCO2均优于对照组(P<0.05);比较两组中机械通气患儿呼吸机参数,治疗组明显低于对照组(P<0.05);治疗组气管插管率明显低于对照组,且上机时间(nCPAP、nIPPV、气管插管机械通气)也较对照组明显缩短(P<0.05),但两组患儿存活率及住院时间差异无统计学意义。结论:对于近足月呼吸窘迫综合征患儿,尽早明确诊断并在发病早期给予PS替代治疗,可提高此类患儿的生存率及预后,对降低早产儿病死率有重要意义!     

表面活性物质相关蛋白表达的调控研究进展

特异性的肺表面活性物质相关蛋白（SP）包括亲水性的SP－A、SP－D和疏水性的SP－B、SP－C。它们的表达与合成受众多生理、病理因素影响。本文综述了该领域的研究进展。1．SP表达的组织细胞特异性调控：只有肺内某些细胞（肺泡11型细胞、Clara细胞等）能合分泌SP,这可能是由SP基因中特定序列决定的,如SP－B基因的细胞特异性表达的调控成分。2．SP表达的发育期调控：SP基因属发育控制基因家族。在人类妊娠前3mon胎肺中,SP基本不表达：妊娠15－18wk时,气管、支气管上皮细胞即可见SP－B、SP－CmRNAs和表达蛋白,它们可能比SP－A出现早：妊娠19－20wk时可见SP－AmRNA和表达蛋白,胎肺组织在体外无激素条件下培养可很快诱导SP表达,在妊娠后3mon内,各SPmRNAs及表达蛋白水平与磷脂水平平行升高,也与SP降低表面张力的特性逐渐增强相关,羊水中可检出这些蛋白,板层体的出现与SP－B的表达密切相关,而比SP－A的表达早,胎肺发育过程中SPmRNAs增加至少部分是由于其基因转录率升高,可能同时也与翻译增加有关。3．糖皮质激素对SP表达的调控：糖皮质激素对SP－A表达的调控极复杂,且与剂量、发育期、作用时间及动物种属有关,总的来讲,在胎肺移植培养中,激素浓度≤10nmol/L时,能刺激SP－AmRNA和蛋白表达增强;浓度≥1μmol／L,则抑制其表达,在成人肺腺癌细胞系H820中也有这种对糖皮质激素的双相反应。地塞米松能刺激人胎肺移植培养和H820、H441细胞系中SP－B和SP－CmRNAs表达增强。给孕26d母兔倍他米松,可使胎兔肺内SP－BmRNA水平升高接近成年兔水平,但SP－CmRNA则明显降低。4．其它调控SP表达的因素：在人和兔胎肺移植培养中,cAMP及其类似物二丁酰基cAMP、8－溴cAMP和2－溴cAMP均可刺激SP－AmRNA和蛋白表达增加。ATP和cAMP均能刺激离体灌注大翻译效率或翻译后因素的改变可能参与了ATP和cAMP所致SP－A合成的增加。表皮生长因子和干扰素γ可使人胎肺移植培养中SP－AmRNA和蛋白水平呈剂量依赖性增加。角化细胞生长因子能促进培养的成年大鼠11型细胞中SP－A和SP－BmRNAs表达。转化生长因子能抑制人胎肺移植培养中SP－AmRNA和蛋白的表达,下调培养11型细胞中SP－CmRNA表达。胰岛素可使人胎肺移植培养中SP－A蛋白水平呈剂量依赖性下降,肿瘤坏死因子α可降低人肺腺癌细胞系中SP－A和SP－BmRNAs水平,且有剂量依赖关系。性激素不影响SP表达。总之,SP表达的调控可能是许多因素在不同水平综合作用的结果。