人肝癌中的抑癌基因

杂合性丢失分析资料显示,在肝癌的发生发生和演讲过程中涉及多种抑癌基因失活。国内外研究表明,肝癌中存在抑癌基因ＴＰ５３突变失活,ＴＰ５３基因突变表现特异性的和病因相关性。作者通过检查１５个高度多态的微卫星标记,进行染色体缺失精神定位,将 染色体１３ｑ缺失的最小叠区域限定于１３ｑ１４,强烈提示ＲＢ１基因为染色体缺失的靶基因;进一步应用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ分析和ＤＮＡ测序发现２例发生染色体１３ｑ臂内缺失的肝     

8p杂合性缺失与膀胱肿瘤的关系

肿瘤遗传学和分子生物学研究表明,癌症的发生是由癌基因的激活及抑癌基因失活的结果,而抑癌基因的失活可能在其中起着更为关键的作用。抑癌基因（tumor suppressor gene）是能够抑制细胞的恶性转化,对正常细胞的增殖起负性调节的基因。抑癌基因的失活常常表现为一个等位基因丢失（allelic loss）和另一个存留等位基因（retained allele）突变。其中,等位基因丢失就是由肿瘤中常见的染色体区域或节段缺失所致,它同时还会伴有抑癌基因座位相邻区域的杂合性缺失（loss of heterozygosity,LOH）。IDH是指肿瘤基因中特定染色体上某种DNA多态标记的等位基因片段由同一患正常组织基因组的两种变成一种,即等位基因型由杂合子变成纯合子。IDH是肿瘤细胞中染色体缺失的表现。     

癌基因和抑癌基因研究进展

癌基因和抑癌基因的发现和研究是肿瘤研究史上的一个里程碑,标志着肿瘤研究进入了分子时代,从而在更深层次上为阐明基因的结构、表达、调控、功能的改变与肿瘤形成的关系提供了科学依据和可能性,具有重要的理论和实际意义。本文概述了癌基因和抑癌基因的最新研究进展。     

抑癌基因

抑癌基因陈钦耀（安徽大学生物学系合肥２３６０３９）观察血液系肿瘤细胞，发现染色体易位与细胞原癌基因的激活有密切关系。在实体瘤中常见某一染色体的丢失或部分缺失。由于这种染色体重排可引起的部分基因丢失，因此可能存在着与易位不同的致癌机理。这个发现启示人们...     

ING1抑癌基因

采用ｃＤＮＡ消减杂交和体内选择技术,Ｇａｒｋａｒｔｓｅｖ等分离了一个新的肿瘤抑制基因－ＩＮＧ１。该基因定位于人类染色体１３ｐ３３－３４,其ｃＤＮＡ长约２ｋｂ;编码了一种分子量为３３ｋＤ的核蛋白－ｐ３３＾ＩＮＧ１。研究发现,ｐ３３＾ＩＮＧ１的过表达可有效抑制细胞生长,促进无生长因子条件下的细胞凋亡。     

关于抑癌基因

一 前言 抑癌基因(tumor suppressor gene)是近年来新出现的名词,它的同义词有抗癌基因(antioncogene),肿瘤易感基因(tumor susceptibility gene),和隐性癌基因(recessive oncogene)等。这些不同名称各自从某个方面反映了这类基因的特征。     

人类恶性肿瘤中染色体17p13.3区带的杂合性丢失

人类恶性肿瘤中经常发生染色体染合性丢失,从而丢失抑癌基因的某一个等基因。人类１７号染色本特别是该色体的１７ｐ１３．３区带,在多种肿瘤中都存在着染色的体杂支失。     

基因丢失或失活在肿瘤发生中的作用研究进展

在癌变原理的研究中,分子肿瘤学领域取得了令人瞩目的成就,发现了与肿瘤发生密切相关的两类基因。第一类是所谓的癌基因(原癌基因),它们是细胞的正常基因,在演化中高度保守,在细胞正常生长和分化过程中有着重要的生理功能。但在外界致癌因素的作用下,通过点突变、DNA重排和基因扩增等方式使这些癌基因激活而导致肿瘤发生。在体外的试验中,用已激活的癌基因去转染特定实验动物细胞,可以使     

应用代表性差异分析法筛选人癌候选抑癌基因

运用cDNA代表性差异分析法(cDNA representational difference analysis,cDNA RDA),以正常人鼻咽上皮细胞及鼻咽癌HNE1细胞作为比较的样品来源,分离了四个在鼻咽癌中缺失的cDNA片段.以此四个片段作探针,分别进行DNA杂交、RNA杂交,结果显示,这些差异性的cDNA序列确实来自正常人鼻咽上皮且只在其中表达和/或在鼻咽癌HNE1中表达降低,并在鼻咽癌病人中存在不同程度的缺失.序列分析结果表明这些差异性表达的基因为具有相当抑癌基因功能的已知基因和可能与鼻咽癌相关的抑癌基因的新基因.从而说明cDNA RDA是一种高效、敏感、假阳性低的克隆抑癌基因的有效方法.     

候选抑癌基因 ING1的研究进展

人候选抑癌基因ING1定位于13q33-34,有3个外显子和2个内含子。ING1mRNA至少有3种变位剪接形式,分别编码3种不同的蛋白质：p47ING1a,p33ING1b和p24ING1。ING1与p53相互作用能够抑制细胞的生长,促进细胞凋亡。在一些肿瘤中还发现ING1表达下调或ING1突变。P33ING1b参与mSin3复合体的形成而介导转录抑制。     

具有PR／SET结构域的抑癌基因研究进展

含有PR／SET结构域的基因,在多种肿瘤中都可见其缺失,被认为是一个重要的抑癌基因家族,目前发现含有该结构域的基因具有抑癌基因作用,而缺失该结构域的基因具有癌基因的作用,即该基因家族有特殊的“阴阳”作用机制。此外含有PR／SET结构域的基因可以引起细胞G2／M期阻滞和细胞凋亡。在调节细胞生长、限制肿瘤发展方面发挥重要作用。     

贲门癌中染色体8p21-p23杂合性丢失的研究

目的 研究贲门癌中染色体8p21-p23杂合性丢失的情况。方法 采用激光捕获显微切割技术获得均质的肿瘤细胞及正常的胃粘膜细胞,多重置换扩增技术扩增捕获细胞的基因组DNA。PCR结合硝酸银染色方法分析19例贲门癌染色体8p21-p23的杂合性丢失。结果 在贲门癌中染色体8p21-p23的缺失频率非常高（63.2%）,我们确定了一个最小丢失区域. 结论 进一步明确此最小丢失区域内的抑癌基因将有助于贲门癌发生机制的阐明。     

肺癌肿瘤阻抑基因1:一种新的抑癌基因

新的抑癌基因TSLC1属于免疫球蛋白超家族,位于人染色体11q23.2。TSLC1编码的蛋白质参与细胞间黏附、细胞运动、信号转导及免疫调节。研究显示,TSLC1在多种肿瘤中表达异常,它对肿瘤的影响主要表现为抑制瘤细胞增殖及诱导凋亡、改变瘤细胞的生长特性及基因表达,和抑制上皮间质转化。TSLC1的缺失与启动子甲基化关系密切,但其发挥抑癌作用的分子机制及信号转导途径尚有待研究。     

美科学家确定一种新抑癌基因

近日．美国弗吉尼亚联邦大学的科学家发现了一种被称为SARI的新抑癌基因,它能够参与并抑制一种关键蛋白质,这种蛋白质在90％的人类癌症中都过度表达。这一发现有可能帮助科学家开发出有效的癌症基因疗法。相关研究论文12月8日在线发表于美国《国家科学院院刊》。     

p16抑癌基因和肿瘤

ｐ１６基因（又名ＭＴＳ１,多肿瘤抑制基因）所编码的蛋白是细胞周期蛋白Ｄ／ＣＤＫ激酶的抑制蛋白,在细胞周期的调控中起着重要作用,能和ＣＤＫ４结合,抑制ＣＤＫ４／ｃｙｃｌｉｎＤ复合物的催化活性。当ｐ１６基因发生突变和缺失,就会丧失对细胞分裂的调控,导致细胞的异常增殖,最终形成肿瘤。研究表明：ｐ１６基因的突变和缺失,和许多肿瘤的发生有关。ｐ１６基因是一种新的肿瘤抑制基因。     

FHIT：一个将脆弱位点与肿瘤相联系的抑癌基因

ＦＨＩＴ位于３ｐ１４．２区域,此区域内有脆弱位点ＦＲＡ３Ｂ。ＦＨＩＴ编码一个与酵母ＡＰＨ１有６９％同源性,可能具有水解Ａｐ４Ａ功能的蛋白南。ＦＨＩＴ在多种肿瘤中,包括食道癌、胃癌、结肠癌、肺癌及乳腺癌,存在多种类型的高比例缺失突变。ＦＨＩＴ是第一个将脆弱位点与肿瘤相联系的抑癌基因。     

人胃癌细胞系中P53抑癌基因变异的检测及其序列分析

Ｐ５３抑癌基因由于点突变,缺失或易位等方式而丧失活性是多种瘤发生发展的重要机理之一。本文应用聚合酶链式反应－－单链构锡多态性分析（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）方法,对四种人胃癌细胞系ＭＧＣ８０３,ＢＧＣ８２３,ＧＣ７９０１和ＰＡＭＣ－８２中Ｐ５３基因的第５、６、７、８四个外显子进行检测,结果发现,ＰＡＭＣ－８２的第５第第８外显子,ＧＣ７９０１的第６外显子存在突变,ＰＣＲ－直接测序证明,它们分别在１７４位、２     

《自然》：成功敲除大鼠抑癌基因

来自美国南加州大学干细胞中心，Keck医学院等处的研究人员首次成功的获得了基因敲除大鼠，这是到目前为止，世界上第二种完成基因敲除的动物模型。该研究为进一步分析人类疾病提供了一种新的平台。这一研究成果公布在生命科学研究顶级刊物《自然》（Nature）杂志在线版上。