压力波对听觉器官的致伤作用——Ⅱ.压力波参数与伤情的关系

压力峰值 P、脉宽 T 和发数 N 是决定压力波致伤作用的基本参量,它们之一的增大一般都导致伤情的加重,但中耳损伤和内耳损伤各有不同的变化规律。当 N 为1、T 在几毫秒之内时,170dB 左右的 P 可以开始对豚鼠的中耳致伤,P 增至185dB 左右时中耳损伤便达到最大。T 和 N 的增大虽也可稍降低中耳的致伤阈或使损伤稍加重,但其主要作用则是加重内耳的伤情。若将听觉器官的损伤从最轻到最重分成5级,则每当 P 增高3—4dB,或 T 或 N 增3—5倍,伤情大体上加重一级。因此若 T 和 N 不变,压力峰值超出安全界线15dB 便可能引起严重的听觉损伤。在数秒到数十分钟的范围内,发射的间隔时间对伤情的影响不大。但当发射的间隔时间缩短到<1s(如100ms)时,对一定发数的总伤情便可稍减轻,此结果可用中耳反射的保护作用来解释。     

噪声对豚鼠内耳组织能量代谢的影响——噪声致聋机理

豚鼠暴露于125dB SPL噪声下1小时后即刻、1天内耳组织中葡萄糖(46.0±18.3μg/mg蛋白,102.2±56.3μg/mg蛋白)及丙酮酸量(30.6±8.4μg/g蛋白,47.1±15.7μg/g蛋白)均显著地高于对照组(葡萄糖26.4±8.9μg/mg蛋白,丙酮酸23.7±8.9μg/g蛋白),p<0.05。与此同时豚鼠听功能耳廓反射阈衰减dB值(30.0±12.2dB,44.8±2.5dB)显著地低于暴露前水平(49.4±2.9dB,46.2±1.9dB),P相似文献   

谷氨酸受体在噪声所致豚鼠螺旋神经节细胞损伤中的作用

本文旨在研究谷氨酸及其受体在噪声致豚鼠螺旋神经节细胞损伤中的作用。实验分为在体和离体两部分。（1）在体实验：豚鼠分为生理盐水（NS,10μL）组,NS（10μL）＋噪声组和犬尿喹啉酸（kynurenic acid,KYNA,5mmol／L,10μL）＋噪声组,每组15只。用微量注射器经完整圆窗膜表面给予NS或KYNA：暴露于白噪声110dBSPL,1h。在圆窗给药前及噪声暴露后测试听觉脑干诱发电位（auditory brainstem response,ABR）阈值及Ⅲ波幅值,听神经复合动作电位（compound action potential,CAP）阈值及N1波幅值和潜伏期,测试后取基底膜进行透射电镜观察。（2）离体实验：观察高浓度谷氨酸对急性分离的豚鼠螺旋神经节细胞的影响。结果显示,NS＋噪声组豚鼠ABR及CAP阈移显著高于KYNA＋噪声组,且Ⅲ波和NI波幅值明显降低,潜伏期明显延长。NS＋噪声组豚鼠毛细胞及传入神经末梢急性水肿和线粒体结构破坏：KYNA＋噪声组豚鼠的毛细胞和传入神经末梢无明显变化。离体胞外施加谷氨酸可引起螺旋神经节细胞逐渐出现水肿、变性,最后死亡。本实验提示,噪声暴露可引起豚鼠听功能损伤,毛细胞／传入神经突触的结构破坏和螺旋神经节细胞变性、死亡：这种损伤可能与噪声暴露引起谷氨酸的过度释放有关;谷氨酸通过其受体介导致使螺旋神经节细胞损伤,谷氨酸受体的广谱拮抗剂KYNA可减轻噪声对螺旋神经节细胞的损伤。     

噪声对豚鼠内耳组织能量代谢的影响——噪声致聋机理

豚鼠暴露于125dB SPL噪声下1小时后即刻、1天内耳组织中葡萄糖(46.0±18.3μg/mg蛋白,102.2±56.3μg/mg蛋白)及丙酮酸量(30.6±8.4μg/g蛋白,47.1±15.7μg/g蛋白)均显著地高于对照组(葡萄糖26.4±8.9μg/mg蛋白,丙酮酸23.7±8.9μg/g蛋白),p<0.05。与此同时豚鼠听功能耳廓反射阈衰减dB值(30.0±12.2dB,44.8±2.5dB)显著地低于暴露前水平(49.4±2.9dB,46.2±1.9dB),P相似文献   

冲击波负压对大鼠肺致伤效应的初步观察

观察了不同的冲击波负压峰值对大鼠肺的影响。各种条件下的冲击波负压值可由负压发生装置来模拟调节,这种装置可满足化爆、核爆和爆炸性减压下负压参数的一般要求,参数稳定,重复性好。冲击波负压峰值范围为-13～-90kPa,下降时间为1～90ms,持续时间为14～2 000ms。6组Wistar系大鼠,分别暴露在-47.2～-84.0kPa的冲击波负压环境中,伤后立即解剖动物,重点观察肺伤情。实验结果显示,在上述冲击波负压环境中,肺可出现从无伤至极重度伤;出血、充血以及肺表面压痕酷似肺冲击伤的病理表现。随着冲击波负压峰值的变化,各组肺伤情亦随着变化,冲击波负压峰值(△P)和减压倍数(P_i/P_a)分别与肺出血面积和动物死亡率相关显著或非常显著。本实验提示,一定条件下的冲击波负压具有明显的致伤作用,且伤情变化范围与超压所致肺伤情变化范围相同,超压和冲击波负压在一定条件下可通过伤情指标等效。     

常温环境下38mm软体变形弹生物致伤效应实验研究

目的:从生物学角度评估38mm软体变形弹的杀伤威力,并阐明其生物致伤效应。方法:常温条件下,对生物模型进行实弹射击,将猪和羊(各9只)按照射击距离的不同(3 m、5 m、10 m)分成三组,每组三只,射击部位为四肢、胸部、腹部及臀部。结果:局部损伤主要表现为单纯血液循环障碍或血液循环障碍伴随表皮剥落;临床解剖发现,在5 m距离上可致羊脏器破裂、肋骨骨折,在3 m距离上可致猪肺广泛性出血,同等条件羊的损伤程度较猪重。结论:我们认为,5 m距离内被38 mm软体变形弹击中,对人有可能造成血气胸,5 m距离外局部创伤可在数天后自行吸收、消退或愈合,一般无需医学处理。     

豚鼠螺旋器强声损伤的扫描电镜观察

用扫描电镜观察了强声致伤后豚鼠耳蜗螺旋器的形态变化。强声为125dB SPL 连续2小时的白噪声。在暴露后一月制作的标本上观察到豚鼠耳螺旋器的损伤情况比暴露后即时制作的标本重,但在后者已可清楚地观察到听毛散乱、倒伏和脱落等早期变化,而这些早期变化用一般铺片技术检查是不容易发现的。     

不同海拔高原低压缺氧环境下大鼠肠道病理损伤特点

目的:探讨不同海拔高度的高原低压缺氧环境下大鼠肠道病理损伤的特点。方法:将30只SD雄性大鼠随机分5组:平原对照组、5000米海拔高度10天组、5000米海拔高度21天组、6500米海拔高度10天组、6500米海拔高度21天组,每组6只。大鼠在平原环境或模拟高原环境中常规饲养,在相应时间点,深度麻醉受试大鼠致死,取材,固定、HE染色后镜检并进行病理学损伤评分。结果:各高原组空、回肠病理损伤评分均显著高于平原对照组(P0.01),5000 m暴露21d组空肠、回肠、结肠病理损伤评分显著高于5000 m暴露10 d组,明显低于6500 m暴露21d组,6500 m暴露10d组空肠、回肠、结肠病理损伤评分显著高于5000 m暴露10 d组(P0.01或P0.05)。5000 m暴露10 d组结肠损伤病理评分与平原对照组比较差异无统计学意义外,其余高原组结肠病理损伤评分均显著高于平原对照组(P0.01或P0.05)。5000 m暴露21 d组空肠与结肠病理损伤评分存在显著性差异(P0.05);6500 m暴露21 d组空肠和回结肠均与结肠病理损伤评分存在显著性差异(P0.05,P0.01)。结论:肠道粘膜随着海拔高度和缺氧时间的延长而损伤加重。在相同的情况下,小肠的损伤较结肠严重,但空肠和回肠的损伤无明显差异,结肠损伤的发生较晚且与高原环境停留时间具有明显关系,提示在进入高原早期应将小肠病理损伤的防治作为重点。     

变压器噪声暴露对豚鼠应激、肝肾及免疫功能的影响

目的:探讨短时间内变压器噪声暴露对豚鼠应激、肝肾及免疫功能的影响。方法:取32只健康成年(5-6月龄)豚鼠随机分为实验组和对照组,每组16只。实验组给予录制的变压器噪声(声压级范围40.8-55 d B SPL,频谱范围150-2000 Hz)连续暴露28天,10小时/天(晚10点到早上8点),对照组在相同条件下饲养,无噪声暴露。噪声暴露结束后,对实验豚鼠的应激、肝肾及免疫功能进行定量评估比较。结果:噪声暴露28天后实验组豚鼠的应激状态指标(ACTH、血清皮质醇)与对照组比较差异无统计学意义(P0.05),主要肝肾功能指标与对照组比较差异无统计学意义(P0.05),免疫相关指标(Ig G、Ig A、Ig E、IL-1、IL-2)比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:声压级范围为40.8-55 d B SPL、频谱范围为150~2000 Hz的变压器噪声连续暴露28天(10小时/天)对成年豚鼠应激、肝肾及免疫功能无明显影响。     

负压状态下压力变化导致鲫鱼身体组织的损伤

通过试验研究负压状态下压力变化过程对鲫（Carassius auratus auratus)的损伤,试验采用真空泵和空气压缩机在试验容器内形成不同的压力变化过程,统计不同体长的鲫经历压力变化过程后的损伤情况,并对部分受损伤的鲫进行解剖和组织观察。研究发现负压状态下压力时变导数较大的变化过程会对鲫的生存构成直接威胁,主要损伤是鱼鳔部分或全部受损,在肝胰脏、肾脏等处有明显出血点。综合分析不同试验条件对鲫损伤的情况,得到了对鲫尽可能安全的压力时变导数极限值,从而为新型环保水力设施的设计提供参考依据,起到保护渔业资源的作用。     

内耳减压病豚鼠听力和耳蜗组织的病理变化

研究探讨了内耳减压病豚鼠皮层听觉诱发电位阈值、耳蜗火棉胶切片、酶组织化学和透射电镜观察的变化。结果表明,豚鼠内耳减压病导致听力损失,耳蜗广泛的病理损害.毛细胞琥珀酸脱氢酶活性降低。提出了加压治疗内耳减压病时配合改善微循环、增加能量供应等见解。     

重金属Cd2+、Pb2+ 和Zn2+ 对泥鳅 DNA损伤的研究

采用单细胞凝胶电泳技术(SCGE),研究重金属Cd2 、Pb2 、Zn2 在不同暴露时间(1—35d)、单一重金属离子不同暴露浓度(0.05mg/L、0.5mg/L、5.0mg/L)或混合重金属离子(Cd2 Pb2 、Cd2 Zn2 、Pb2 Zn2 、Cd2 Pb2 Zn2 )相同浓度(0.5mg/L)条件下对泥鳅肝胰脏细胞核DNA的损伤作用。以带彗尾核DNA百分率和彗尾长度(TL)与核直径(D)比值为指标,探讨DNA损伤级别与处理浓度间的相关性。结果显示,随着处理时间的延长,带彗尾核DNA百分率和TL/D值均呈上升趋势,5.0mg/L Zn2 组28d时带彗尾核DNA百分率最高(84.85%),35d的TL/D值亦为所有组中最高(2.50);对DNA损伤作用,初期以1级损伤为主,7d后以3级损伤为主,且损伤率超过80%;Cd2 、Pb2 和Zn2 之间的联合毒性表现复杂,但总体表现为Cd2 存在时能增强Pb2 或Zn2 对DNA的损伤作用。总之,重金属Cd2 、Pb2 和Zn2 对泥鳅肝胰脏细胞核DNA损伤具有明显的浓度和时间效应,利用SCGE技术可对水环境污染导致的生物基因毒性作用进行监测。     

模拟50米氮氧饱和潜水5昼夜过程中高、低二氧化碳对人体脑电图的影响

本文报道人体暴露于50米氮氧饱和条件下高、低 CO_2对脑电图的影响。1.在50米氮氧暴露时静息脑电图上的α波频率下降,振幅降低,指数减少,而慢波指数明显增多。有的受测者在暴露期,脑电图上可表现为以慢波占优势,主要为θ波,也有少量δ波,此时给予光刺激可使慢波暂时消失,α波暂时恢复。高压下在脑电图发生明显变化时,某些受测者可出现一些神经症状,如头痛、头昏、噁心、呕吐等。随着在高压下暴露时间的延长,症状消失。减至常压后脑电图能很快恢复到加压前的水平。2.在常压下过度通气造成体内低二氧化碳,可引起脑电图上慢波的增加;而在高压下,当静息脑电图以慢波占优势时,过度通气所致的低二氧化碳可引起慢波成分的减少。在常压下重复呼吸造成体内高二氧化碳时,脑电图出现变化;而在高压下高二氧化碳可以引起脑电图更为明显变化。     

新霉素对豚鼠内耳毒性的研究

(一)以耳廓反射阈值的改变为指标,我们观察了新霉素中毒时豚鼠耳聋形成过程。在14只豚鼠按每天200毫克/公斤体重剂量,分两次腹腔内注射共9天,耳聋形成最早发生在给药后的第9天,最迟发生在第96天。15天内有9只动物耳聋。在7只豚鼠按每天50毫克/公斤体重剂量注射40—44天,耳聋形成最早发生在第38天,最迟在第114天。两组豚鼠耳聋的发生均包括两种类型:第一种类型为急性耳聋,从耳廓反射阈值开始提高发展到耳聋的过程短。第二种类型为慢性耳聋,从耳廓反射阈值开始提高到耳聋经过的时同长。中毒豚鼠一旦听阈提高则迟早将不可避免地发展到耳聋。(二)新霉素中毒过程中豚鼠内耳生物电与组织学的变化:(1)听觉功能轻度损伤时,微音器电位最大值最先下降,其“阈值”与听神经电位阈值和最大值均无改变。形态上耳蜗第一圈外毛细胞最先发生变性。而且在形态没有检查到变化时,生物电已有改变。(2)听觉功能中等程度损伤时,微音器电位最大值的下降比听神经电位的下降更为显著。微音器电位与听神经电位阈值均提高5—20分贝。外毛细胞变性加重,内毛细胞出现轻度变性。部分豚鼠螺旋神经节细胞中尼氏小体减少,核染色加深。(3)当听觉功能从中等程度损伤发展到耳聋的过程中,听神经电位逐渐下降到零,但仍可记录到低波幅微音器电位,该电位不是由毛细胞所产生,起源不明。外毛细胞轮廓和境界逐渐模糊,内毛细胞变性加剧,最后两者均消失。耳聋形成后历时较长的豚鼠,柯蒂氏器完全消失,支配内、外毛细胞的神经纤稚与蜗轴中的神经纤维全部退化。(三)皮层听区声诱发电位测定表明,在新霉素中毒豚鼠中未出现皮层诱发电位阈值提高的分贝数超过听神经电位阈值所提高的分贝值,或诱发电位消失而仍保留听神经电位的现象。可以认为皮层声诱发电位的改变是由于新霉素对听觉外周器官功能影响的结果。(四)旋转后眼球震颤实验表明,新霉素对豚鼠前庭功能影响很小。     

窄带噪声暴露后豚鼠听阈偏移及毛细胞的损伤

为了探讨听觉损伤与毛细胞损伤的关系,本实验比较了噪声暴露后豚鼠皮层听阈及其与基底膜单位长度上毛细胞损伤率的关系。暴露声源中心频率1000Hz,为1/3倍频程的窄带噪声。强度为136dB作用1小时。108dB每天暴露1小时,5天/周连续1个月。结果表明,毛细胞损伤呈灶性,损伤部位与周围界线十分分明。毛细胞损伤在豚鼠间及左右耳间均存在相当程度的个体差异。136dB暴露,毛细胞损伤最重的部位在基底膜1.5转到2.5转之间,符合1000Hz声音在基底膜的最大振动范围。108dB的损伤部位局限在1.5转,其范围及程度明显轻于136dB。136dB造成的听阈偏移高于108dB,尤其在4、8 KHz高频听阈偏移最明显,但耳蜗底转毛细胞多无明显损伤。     

传导性耳聋和神经性耳聋、神经病和精神病

传导性耳聋(传音性耳聋):外耳或中耳的病变妨碍声波传入内耳,引起听力下降叫传导性耳聋。病因有二:(一)外耳疾病。如先天性外耳道闭锁,鼓膜发育不全;外耳道机械性阻塞:外耳道炎性肿胀。(二)中耳疾病。如听骨缺损或先天性畸形;中耳外伤;中耳炎症;中耳肿瘤等。防治方法有三:(一)如外耳和中耳畸形,可作手术,重造外耳道或鼓膜,建立传音机构。(二)积极治疗急性中耳炎。(三)对耳硬化症,可用手术治疗,改进听力。     

内耳免疫反应诱导Fas和FasL表达与凋亡的关系

目的研究内耳免疫反应过程中是否存在细胞凋亡,以及细胞凋亡是否与Fas和FasL信号转导有关.方法选用雌性白色豚鼠16只,随机分为实验组和对照组各8只,以钥孔虫戚血蓝蛋白(keyhole limpet hemocyanin,KLH)全身免疫后,实验组以相同抗原进行内耳免疫,对照组内耳注射等量的磷酸盐缓冲生理盐水(phosphate buffered saline,PBS),在内耳免疫5d后处死动物,取内耳免疫侧耳蜗做石蜡切片.通过脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术(terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)检测内耳凋亡细胞,免疫组化检测内耳Fas和FasL的表达.结果实验组豚鼠内耳Corti器毛细胞,血管纹的缘细胞和螺旋神经节细胞存在TUNEL染色阳性细胞,而对照组动物切片仅在支持细胞、血管纹和螺旋神经节细胞中发现极少数TUNEL染色阳性细胞.免疫组化染色实验组Corti器、螺旋神经节细胞、血管纹和螺旋韧带Fas和FasL蛋白表达阳性,而对照组只有螺旋神经节细胞和血管纹有较弱的Fas蛋白表达,FasL蛋白表达阴性.结论内耳免疫反应可诱导细胞凋亡的发生,Fas-FasL途径是参与此过程重要的信号转导途径之一.     

高压氧不同给氧时机对豚鼠听觉声损伤防治效果的观察

将四组豚鼠在125dBSPL,1KHz强声中暴露3小时。一组动物于声暴露前后吸空气作为对照组。其余三组动物吸2ATA高压氧(HBO),每次30分钟。其中于声暴露前吸1次者为预防组;于声暴露后连续吸14天次者为治疗组;于声暴露前吸1次,声后吸14天次者为HBO防治组。声暴露后,各组动物短声诱发皮层听区电位听阈上升。对照组听力损失最重,达70dB;预防组和防治组仅损失53dB和51dB(同对照组比P<0.01);治疗组损失68.5dB。短纯音测昕结果与此类似。对照组耳蜗病理损伤长度平均为527μm;预防组和防治组分别为142μm和106μm(P<0.05);治疗组为295μm。由此可以认为HBO对声损伤具有显著的预防作用。 文中讨论了高压氧的预防机理及其治疗作用     

红核脊髓运动诱发电位与脊髓损伤的关系

目的: 探讨一种可以敏感地反映脊髓损伤程度的客观、定量的电生理学指标.方法: 采用Wrathall等人描述的重力损伤法制备大鼠脊髓胸段(T8)分级损伤模型,通过测量损伤动物红核-脊髓运动诱发电位(MEPs)的变化,并与动物运动行为和组织形态学检查结果进行比较,分析红核-脊髓MEPs与脊髓分级损伤的关系.结果: 在给予红核刺激后,假损伤组红核-脊髓MEPs出现5～7个正波和4～5个负波,峰-峰总幅度值(简称总峰值)为(195.25±34.35)μV,峰潜伏时为(1.57±0.15)ms.随损伤程度加大,总峰值明显减少,而峰潜伏时明显延长.红核-脊髓MEPs总峰值与观察期末的BBB评分(r=0.79)以及损伤中心处的残余面积(r=0.87)显著相关;峰潜伏时与观察期末的BBB评分(r=-0.88)以及损伤中心处的残余面积(r=-0.86)也有显著的相关性.结论: 红核-脊髓MEPs总峰值和峰潜伏时两项指标可以敏感地反映脊髓分级损伤程度、运动功能和形态学情况,是监测胸段脊髓损伤程度的客观、定量、精细的电生理指标.     

催产素对豚鼠听觉机能作用的电生理研究

本实验利用听觉电生理学方法,研究了催产素(Oxytocin)对豚鼠内耳听觉机能的作用。给豚鼠肌内注射催产素后,由短声引起的耳蜗微音器电位和听神经复合动作电位幅值增加,听神经复合动作电位和听皮层诱发电位的阈值降低。说明催产素具有提高豚鼠内耳听觉机能的作用。