罗格列酮对海马神经元树突发育的影响

罗格列酮(rosiglitazone,Rosig.)是噻唑烷二酮类(thiazolidinediones,TZDs)过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)的激动剂,近年来,临床研究发现其具有神经保护作用,但对其作用机制目前仍没有完全研究清楚．利用活细胞成像的方法,观察罗格列酮对大鼠海马神经元树突丝和树突树发育的影响及其机制．结果显示,罗格列酮浓度依赖的增高神经元树突丝密度,对树突丝长度、运动速度并没有影响．此外,罗格列酮也不影响树突树的总分支、总长度以及各级分支的数目和长度．PPARγ 特异性拮抗剂GW9662完全阻断了罗格列酮介导的树突丝密度增高．结果表明罗格列酮可能通过PPARγ途径影响神经元的早期发育,这可能是罗格列酮发挥神经保护作用的潜在机制．     

小脑皮质结构年龄相关变化的研究进展

衰老过程中小脑皮质出现明显的形态学变化,包括体积萎缩、重量减轻、皮层厚度下降、神经元数量减少,树突丢失、细胞超微结构改变、神经递质紊乱以及胶质细胞增生等。神经元数量丢失与结构退变以及神经递质改变可能会导致老年小脑皮质神经环路破坏和信息传输紊乱,与老年个体运动调节功能及运动学习能力下降有关;神经胶质活动增强对维持老年小脑皮质的形态和功能可能起保护作用。     

神经功能网络假说浅谈

一、神经功能网络的组成 神经功能网络假说是本人在已知的神经结构和功能的基础上,针对目前就某些神经部位及功能表述上存在的混乱,用动态发展的思想和观点提出的。神经功能网络由神经元和与之共生的神经胶质细胞以及细胞外液理化因素共同组成,是神经系统活动的基本结构和功能单位;三呈三圆互交的关系（图）,既有各自的功能又相互影响;作为一个整体发挥作用。以往对神经元功能的研究结果,实际上包含了胶质细胞在其中的作用。没有神经胶质细胞对神经元的作用,神经元传导、传递和整合信息的功能是不可能实现的;没有内环境理化性质的相对稳定作为条件,神经组织的功能活动亦不可能正常的发生和发展。     

躯体传入冲动对丘脑腹后外侧核单位电活动的影响

实验在筒箭毒制动和人工呼吸维持下的清醒家兔上进行.用玻璃微电极在丘脑腹后外侧核(VPL)记录正中神经和腓神经刺激所引起的单位反应。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类纤维的传入冲动能特异地分别激活VPL内不同的神经元;这四类纤维的传入冲动能非特异地激活另一些神经元—R神经元。能被Ⅱ类纤维激活的14个βγ神经元和R神经元的活动不受对侧同名神经Ⅱ和Ⅳ类纤维条件刺激的影响;但对侧同名神经Ⅱ和Ⅳ类纤维的条件刺激对那些能被Ⅳ类纤维激活的C神经元和R神经元的活动有显著的抑制作用,使其长潜伏期的第二串放电的频率和时程减低。     

细胞间黏附分子5在树突棘发育和突触可塑性中的研究进展

诸多神经精神性疾病的发生均伴有树突棘发育异常。免疫球蛋白超家族成员细胞间黏附分子5(intercellular adhesion molecule 5,ICAM5)是一个通过抑制树突棘成熟,将其维持在丝状形态的跨膜蛋白,它只表达于端脑兴奋性神经元,可能与树突棘发育、突触可塑性乃至学习记忆密切相关。现综述了ICAM5的发现和特征、分子结构、基因结构、在树突棘发育过程中的作用,以及与脆性X综合征等疾病的关系,试图为阐明发育阶段脑神经元异常树突棘形成的机制提供线索。     

Eph/ephrin对树突棘的调控与中枢神经系统疾病

树突棘是神经元树突上的功能性突起结构,通常作为突触后成份与投射来的轴突共同构成完整的突触连接。树突棘的形态与结构具有明显的可塑性,其变化通常会引起突触功能的改变。Eph受体酪氨酸激酶家族分子与其配体ephrin都是重要的神经导向因子,同时对树突棘结构也有直接的调控作用。Eph受体的活化可以促进树突棘的发生并影响树突棘的形态及内部结构;而Eph受体的异常也往往会损害正常的突触功能,甚至导致许多与树突棘结构异常相关的神经系统病变的发生。     

神经元兴奋性的细胞周围调制

突触传递的调制对脑功能有十分重要的作用,以往也有不少讨论,但对神经元兴奋性的调制,尤其细胞周围兴奋性的调制则讨论较少。所谓神经元兴奋性的细胞周围调制,意指对非突触部位神经元膜电位的调制。近来,由于许多新现象的发现,使得神经元兴奋性的细胞周围调制的重要性更加显露。神经元的细胞周围调制可以在以下几种情况下发生:通过突触外区受体的张力性抑制或兴奋,邻近细胞分泌的旁分泌性作用,来自血液循环的激素的作用。神经元兴奋性细胞周围调制的意义不可小觑,它可能与许多重要脑功能有直接关系,例如,脑功能状态(如觉醒和睡眠)的维持和转变,模糊、混沌的内态感(feeling)的产生;而这些又往往是许多神经及神智(mental)疾病的特征性表现和症状。     

家鸽峡核神经元的形态

本文采用Golgi-Cox浸染法,研究了家鸽峡核神经元的形态。按其主树突的分布图式,可将鸽峡核神经元分成三类:(1)单极神经元,(2)双极神经元和(3)多极神经元。峡核两部分(Imc和Ipc)的神经元在胞体大小、树突粗细及其伸展趋势上均有明显差别。     

神经冲动积分仪

本文主要介绍一种新的神经冲动积分仪结构原理。由于在仪器设计中,采用了线性的模数转换和十二位(BIN)的数模转换电路,配合其它数字逻辑之后,使仪器除了具有置零积分,平均值电路功能外,还具有频率直方图和幅度直方图处理功能,并同时有六位数字显示和声音监听,尤其更适合于用来描绘变化较慢而又需长时间观察的各种生物电的实验信息。线路中由于设置了去除电刺激伪迹装置和阈值电平调节,使仪器能有效地抑制各种干扰信号。     

赢家通吃:神经环路修剪的竞争机制

人类的大脑约由一千亿个神经元组成,它们通过位于树突棘结构上的突触相互连接,形成庞大的神经网络,主宰着人们的感觉、运动、记忆与情感。这个神经网络并不是一成不变的。发育早期,神经元之间的连接迅速建立;而在个体经由青少年期向成年期转变的过程中,多余的连接经由树突棘的修剪得到清除,神经环路得到优化,从而达到最佳的信息传递与储存效果。树突棘修剪对于大脑的正常功能至关重要,在多种发育性神经系统疾病中均发现了树突棘修剪的异常,但介导该过程的分子机制是基本未知的。中国科学院神经科学研究所于翔研究组的工作发现,发育过程中小鼠感觉皮层的树突棘修剪和被保留树突棘的成熟同时受到感觉经验的双向调控,并协同变化。通过在单个树突棘的水平精细操控细胞黏附水平和神经电活动水平,于翔实验室进一步发现这种协同的成熟/修剪变化是由相邻树突棘间对一类细胞黏附分子——cadherin/catenin复合物——的竞争所介导:竞争到更多此类复合物的树突棘变得稳定、成熟,而失败的一方则被修剪。这一"赢家通吃"的竞争模型为发育过程中神经网络的优化提供了分子机制的解释,拓展了人们对于大脑可塑性的理解,并可能代表了生物系统发育的普遍策略。鉴于树突棘修剪的异常与孤独症、精神分裂症等发育性神经系统疾病密切相关,阐明其分子机制对解析上述疾病的致病机理有重要的理论与临床意义。     

神经解剖学和神经生理学中的基本概念简述(二)

神经冲动动作电位和分级电位用最一般的话来说,神经元的机能是迅速传播和处理信息。神经元传播信息的方法有两种:神经冲动和分级电位。动作电位是神经冲动的电信号,是神经细胞膜电位的一种迅速变化,这种变化能有100毫伏的升降。一次动作电位包括高而短的锋电位和锋电位后面低而长的后电位。一般所说的动作电位实     

脊髓胶状质内生长抑素免疫反应阳性结构与一级传入纤维之间的突触连接

本文用单纯免疫电镜及免疫电镜与溃变(后根切断术)相结合的方法,研究了一级传入纤维与脊髓胶状质内生长抑素(SOM)阳性结构之间的突触连结。结果在脊髓胶状质内观察到SOM阳性的胞体、轴突、树突及溃变的轴突,以上结构间形成了几种不同类型的突触连结:(1)Ⅰ型或Ⅱ型突触球的中央成份(CⅠ或CⅡ末梢)是溃变的或是SOM免疫反应阳性的,它们与周围的树突形成轴树突触、轴轴突触或树轴突触,其中有一些周围的树突还是SOM阳性的。(2)某些简单的轴突(不参与构成突触球的轴突)呈暗型溃变,并与SOM阳性的树突形成轴树突触。(3)简单的SOM阳性的致密型轴突与含SOM的树突或核周质形成轴树或轴体突触。(4)简单的SOM阳性的亮型轴突与含SOM的树突形成轴树突触。这些突触关系提示脊髓胶状质内SOM阳性树突和胞体可直接从一级传入纤维或脊髓后角固有神经元接受冲动,其中有一些一级传入纤维和脊髓后角固有神经元也是SOM阳性的。这表明在脊髓固有神经元与一级传入纤维之间及脊髓固有神经元本身都存在着自调节突触。本实验结果为SOM参与感觉信息的调节提供了超微结构证据。     

大鼠三叉神经尾侧亚核内SPR阳性神经元与初级传入和下行投射纤维之间的突触联系

用追踪和免疫电镜技术研究三叉神经尾侧亚核（Ｖｃ）内Ｐ物质受体（ＳＰＲ）阳性神经元与初级传入和下行投射之间的突触联系。光镜观察发现,在Ｖｃ浅层,ＳＰＲ阳性神经元的分布与ＲＭｇ下行投射终末的分布有重叠。电镜观察发现,三叉初级传入终末和ＳＰＲ阳性神经元树突形成非对称性轴树突触;ＲＭｇ下行投射终末与ＳＰＲ阳性神经元树突也形成非对称性轴树突触,提示ＲＭｇ下行投射纤维可能通过直接作用于丘脑投射神经元对三叉初级传入的伤害性信息进行调控。     

大鼠脊髓胶状质含亮啡肽终末与辣椒素敏感的C纤维终末的超微联系

本文应用免疫电镜术观察到,在大鼠脊髓胶状质内,亮啡肽(LEK)阳性的轴突终末与某些未标记神经元的树突、或树突棘、或胞体形成突触。其中一些轴(LEK)树(未标记)突触为对称性的。因此。在胶状质内,LEK神经元可以突触后抑制方式影响其它神经元的活动。LEK终末之间的对称性轴轴突触提示LEK终末可能具有自身调节作用。我们也发现少量的LEK终末与由硬脊膜外注射辣椒泰所致的一级传入C纤维变性(DEG)终末之间也存在直接和间接联系。这些联系包括以下几种:(1)轴(DEG)→树(LEK)突触;(2)轴(LEK)→轴(DEG)突触样接触;(3)轴(DEG)→树(未标记)←轴(LEK)三联体。这些联系分别提示:(1)一级传入C纤维可直接兴奋胶状质内含LEK的中间神经元,这可能是LEK对痛信息传递进行负反馈调节的机制之一;(2)LEK通过轴轴突触对一级传入C纤维的活动进行突触前抑制的可能性不能排除;(3)LEK可通过对上述三联体中的未标记树突进行抑制来间接调节一级传入C纤维的传入信息。此外,由未标记轴突终末与变性终末所形成的轴轴突触的存在提示,胶状质内非亮啡肽神经元也可通过轴轴突触以突触前抑制影响一级传入C纤维的功能。     

每期10题

1.神经纤维是指( )。 A神经元的轴突和树突; B.神经元的轴突和树突及包围在它的外边的结缔组织膜; C神经元的轴突或长的树突及包围在外面的鞘; D.神经元及其外所包围的髓鞘。 2在膝跳反射的反射弧中,刺激传入神经。请判断下面有关的叙述中哪些是正确的。①使神经兴奋,兴奋向效应器方面传导,引起肌肉的收缩; ②使神经兴奋,兴奋向效应器和感受器方面传导,一方面引起肌肉收缩,另一方面使感受器有一定的感觉; ③使神经兴奋,兴奋向两方面传导,向感受器传导的神经冲动逐渐消失; ④在一定范围内,刺激的强度越大,则肌肉收缩     

富含丙氨酸的豆蔻酰化蛋白酶C与阿尔茨海默病

富含丙氨酸的豆蔻酰化蛋白激酶C的作用底物(myristoylated alanine-rich C kinasesubstrate,MARCKS)作为蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的重要底物,主要存在于大脑神经元的树突棘,介导着神经元表面信号与肌动蛋白的运动,与树突棘可塑性密切相关。阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者脑组织PKC明显不足,MARCKS的磷酸化异常,这些病理表现都在AD产生痴呆症状的过程中发挥作用。故本文将对MARCKS在学习记忆功能中的作用以及AD状态下的变化进行综述。     

自主性神经效应器功能的调控有四个水平

自主性神经效应器(neuroeffector)功能的调控分四个水平:(1)脑;(2)脊髓;(3)自主性神经节;(4)神经效应器接点。在脑内存在与心血管调控、体温调节、消化管运动和分泌以及视觉功能等有关的特殊区域。在这些中枢中,根据感觉传入和来自高级中枢的调制作用对自主性传出进行整合.脑特殊区域的传出神经元,至少与交感和盆腔副交感的自主性功能有关的神经元,与脊髓内的节前自主神经元形成突触联系。这些突触联系对脊髓反射的调控部位,可能还接受来自脊髓其它节段和高级中枢的传入冲动进行调制,但     

酸中毒和ASIC1a在复发性癫痫引起的树突棘重塑中的作用

复发性癫痫诱导慢性树突棘重塑对癫痫发生、终止和长期认知变化很关键,但是调控树突棘重塑的机制并不十分清楚。研究表明,癫痫发作时细胞外[H+]i增加导致组织酸中毒,激活酸敏感离子通道(acid-sensing ion channels,ASICs),引起慢性树突棘重塑。现总结酸中毒和酸敏感离子通道亚型ASIC1a在复发性癫痫引起的树突棘重塑中的作用,重点分析了酸中毒过程的时空变化对痫样放电和树突棘重塑可能的影响,以及酸中毒与ASIC1a在兴奋性和抑制性神经元的功能表达之间的关系,认为ASIC1a可能通过不同机制介导酸中毒在癫痫发生和持续阶段对树突棘的影响。未来研究需要进一步探索癫痫引起的慢性神经元结构和功能改变,阐明酸中毒和ASIC1a在癫痫及其引起的树突棘缺失中的作用。     

RCS大鼠视网膜变性过程中二级神经元形态学变化的研究

用免疫组织化学方法研究RCS大鼠(Royal College of Surgeon's rat,RCS rat)视网膜变性过程中早、中、晚期二级神经元形态的变化。结果发现,P1MRCS大鼠各二级神经元未见明显的形态改变。P2M RCS大鼠视网膜外核层萎缩约85%,视杆双极细胞顶端树突萎缩;水平细胞的树突与轴突在外网状层的分层未见改变。P3M RCS大鼠视网膜外核层萎缩近95%,RCS大鼠视杆双极细胞顶端萌生新的神经突起;水平细胞的树突分支明显丢失,轴突在外网状层的分层发生改变,出现新生神经突起;无长突细胞的树突在内网状层的分层至变性晚期也未见改变。该研究表明RCS大鼠视网膜二级神经元形态的改变是继发性改变,是感光细胞变性后对传入缺失的一种反应,即重构反应。在进行视网膜功能救治时需要考虑重构反应带来的影响。     

神经元的营养性功能:运动神经元与骨骼肌的营养性关系

当我们把神经系统作为一个现成的工作系统来看,我们要研究的是它的复杂结构和它是怎样工作的。从这个角度看,神经系统可以说是一部由神经元组成的机器,一部处理信息的机器,可以比作一部由神经元组成的超级电子计算机。在神经系统,信息是用神经冲动来编码和传递的,因此,神经元在其中的工作就是接收、处理、传导、传递神经冲动。直至最近,