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运动中脂质过氧化物对人体红细胞膜结构和功能的影响 总被引:15,自引:1,他引:15
商品 《中国应用生理学杂志》1992,8(3):270-272
运动对红细胞某些特性的影响非常明显,其作用涉及到红细胞膜、代谢酶类和血红蛋白。先前的研究表明,运动中红细胞的破坏增多是引发运动性贫血的重要原因,但这些改变最终都归结于损伤红细胞膜的结构和功能,造成膜机械脆性和渗透性的增加,红细胞变形性降低,使其易于被破坏或被网状内皮系统所清除,从而导致运动性贫血的发生。 近来,愈来愈多的研究观察表明,氧自由基(OFR)引发的膜脂质过氧化反应是导致膜的液态性、流动性以及通透性改变,造成膜功能障碍。这为我们探索运动加速红细胞破坏、缩短红细胞寿命的机 相似文献
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对外加脉冲电场处理的人红血球冷冻断裂和蚀刻的复型观察中发现在强电场(3KV/cm)作用下,细胞周围有颗粒状和纤维状结构。结合SDS电泳分析证明了它们是由于在电场作用下,红血球膜的带3蛋白和膜骨架蛋白(血影蛋白)脱出的结果。在强电场作用下,由于膜蛋白和膜骨架蛋白的脱出造成了对细胞膜的损伤,使细胞膜稳定性降低,细胞易变形和形成伪足。由于膜蛋白的脱出,多余的自由脂质进入细胞质内而形成泡状结构。外电场改变了蛋白-蛋白以及蛋白-脂分子间的作用可能是电穿孔的主要机理。本文还对当前公认的冷冻断裂中所观察到的膜中间颗粒的来源提出了疑问,并提出了它们还可能与冰晶有关。而冰晶的形成又与膜的亲水与疏水性有关。 相似文献
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脉冲电场对人红细胞膜结构影响的冷冻断裂研究 总被引:4,自引:0,他引:4
对外加脉冲电场处理的人红血球冷冻断裂和蚀刻的复型观察中发现在强电场作用下,细胞周围有颗粒状和纤维状结构。结合SDS电泳分析证明了它们是由于在电场作用下,红血球膜的带3蛋白和膜骨架蛋白(血影蛋白)脱出的结果。在强电场作用下,由于膜蛋白和膜骨架蛋白的脱出造成了对细胞膜的损伤,使细胞膜稳定性降低,细胞易变形和形成伪足。由于膜蛋白的脱出,多余的自由脂进入细胞质内而形成泡状结构。外电场改变了蛋白-蛋白以及蛋 相似文献
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带4.2蛋白是一种重要的红细胞膜蛋白,与红细胞的形态、可变形性及携氧功能有至关重要的联系。它通过与带3蛋白(阴离子通道蛋白)、锚蛋白结合,稳定的连接在细胞膜的内表面,连接着膜骨架网架结构与细胞膜,是膜骨架与脂质双分子层连接的重要纽带。带4.2蛋白的缺失会引起球形或椭圆形红细胞增多症及不同程度的溶血性贫血,严重的情况需要摘除脾脏来进行治疗。近年来研究认为,带4.2蛋白在维持细胞膜骨架的完整性和稳定性方面扮演了重要角色。现对带4.2蛋白结构及功能的研究状况进行综述。 相似文献
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不同状态血红蛋白对红细胞膜功能的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
用荧光猝灭法测定了不同状态游离血红蛋白和红细胞血影膜间的相互作用,观察到和氧合血红蛋白相比,脱氧血红蛋白和膜上高亲和位点的作用加强,而高铁血红蛋白和低亲和位点的作用加强。本文用低渗溶血速率、阴离子通透性、变形性等三个参量测定了这种相互作用的变化对红细胞膜功能的影响,并讨论了脱氧状态下这种改变的生理意义。 相似文献
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本文报道醋酸棉酚对人红细胞膜功能和完整性的影响。棉酚浓度高于50μM可致红细胞溶血,10~40μM可促进K+外逸。1—2%牛血清白蛋白可以对抗这些效应.5—10μM棉酚明显抑制红细胞膜(Na++K+)-ATP酶活性,Ki值6.0μM。 相似文献
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对钒酸根V(V)与红细胞膜相互作用研究表明V(V)使膜蛋白内源荧光淬火和膜巯基含量降低,但对膜脂质过氧化影响较小,提示V(V)主要与膜蛋白作用,与V(V)不同,V(Ⅳ)与红细胞膜的作用虽使膜蛋白巯基含量下降,但不显,其主要作用是引起膜脂质过氧化。 相似文献
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对钒酸根V(V)与红细胞膜相互作用研究表明V(V)使膜蛋白内源荧光淬灭(KD,37=2.23,KD,20=4.17)和膜巯基含量降低,但对膜脂质过氧化影响较小,提示V(V)主要与膜蛋白作用.与V(V)不同,V(V)与红细胞膜的作用虽使膜蛋白就基含量下降,但不显著,其主要作用是引起膜脂质过氧化. 相似文献
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W. E. Cooke 《BMJ (Clinical research ed.)》1930,1(3609):433-437
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本文通过共振能量转移法与三氯化铽荧光法探讨了精胺及其与Ca~(2 )对脂质体及人红细胞膜融合的诱导作用.结果表明,精胺能诱导PS脂质体的凝聚,但不能诱导其融合.精胺能诱导血影膜的融合.精胺与Ca~(2 )一起使用.对脂质体及血影膜的融合都分别有协同增效作用. 相似文献
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本文比较了竹红菌甲素对人红细胞膜AchE,GPDH,Na~ -K~ ATPase和Ca~(2 )-Mg~(2 )ATPase的光敏失活能力,结果表明甲素对Ca~(2 )-Mg~(2 )ATPase作用最强,Na~ -K~ ATPase次之,GPDH再次之,AchE最不敏感,甲素还引起膜蛋白巯基氧化,膜脂质过氧化。其中,巯基氧化可能是ATPase光敏失活的主要原因,而脂质过氧化对ATPase活力损伤作用不大。游离GPDH不如与膜结合的GPDH敏感。GSH,NAD分别对ATPase,GPDH有保护作用。膜蛋白的电泳及内源荧光证据表明:在GPDH活力受到严重损伤时,酶结构并未发生剧烈改变。 相似文献
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本文用荧光探针ANS,DPH与A研究了几种膜融合剂对脂质体与血影膜流动性的影响.蔗糖使PS脂质体的脂双层流动性降低,探针越是在极性区流动性越小,说明蔗糖主要作用于脂双层的极性区;蔗糖也使血影膜流动性降低,此作用是可逆的.油酸甘油脂(GMO)使PS脂质体的流动性增加,且越是在疏水区内部,流动性增加得越大,说明GMO主要是作用于脂双层的非极性区:GMO也使血影膜流动性增加,此作用是不可逆的.二甲亚砜(DMSO)对血影膜的作用,两种不同荧光探针不一样,对DPH的作用出现双相让,低浓度与高浓度的作用结果分别与蔗糖和GMO的作用一致. 相似文献
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竹红菌甲素对红细胞膜和几种磷脂脂质体膜的流动性的光敏损伤 总被引:1,自引:0,他引:1
本文以荧光探针为手段,通过测量膜偏振度的变化,探讨了竹红菌甲素光敏作用对红细胞膜和几种磷脂脂质体膜的流动性的损伤。结果表明,甲素光敏作用使不同种类的磷脂(DPPC,DPPC/DPPE,红细胞膜磷脂)脂质体的流动性增加,其对光敏作用的敏感程度为红细胞膜磷脂脂质体显著小于DPPC/DPPE脂质体及DPPC脂质体。对红细胞膜来说,甲素光敏作用使其流动性呈现先降低而后增加的现象。去除膜上的spectrin以及用胰蛋白酶处理可使这种流动性变化的幅度受到抑制。据此,我们认为,膜磷脂,膜蛋白对甲素光敏作用中膜流动性的变化有着不同的影响,膜蛋白,特别是spectrin,是其中极重要的因素。 相似文献