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为配合高中《生物》和《生理卫生》“细胞”部分的教学,选择了四张细胞及部分细胞器的电镜图像(见封三)供教师参考。图Ⅰ细胞冷冻蚀刻电镜图像:图为兔胃贲门腺细胞的劈裂面(立体图像)。N为细胞核,可见其表面有许多散在的圆形核孔((?));核周围有大量粗面内质网(RER),核左侧有一线粒体(M);在核上方的细胞质中,含有密集的分泌颗粒(SG),其中有的已被断开,有的则为颗粒表面。图的左下方,可见该细胞的界限((?))。×9,600 图Ⅱ细胞表面冷冻蚀刻电镜图像:图为胃粘膜上皮细胞的表面,其PF面有比较密集的膜内微粒,EF 相似文献
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应用组织切片、光学显微镜及透射电子显微镜技术,对铜锈环棱螺肝脏进行观察研究。结果表明,铜锈环棱螺肝脏为复管泡状腺,由许多肝小叶组成,每个肝小叶管壁由单层上皮细胞构成,分3种细胞:消化细胞、排泄细胞、钙细胞。光镜显示,肝小叶多球形或近球形,横切面管腔呈星射状裂隙,纵切面可见上皮细胞呈柱状,核靠近基膜,上皮细胞极性明显。消化细胞构成腺上皮的主体,染色较淡。排泄细胞和钙细胞染色较深。肝腺管之间有不规则圆形的网状细胞,结缔组织填充在肝小叶之间及小叶与导管之间。电镜显示,消化细胞和排泄细胞顶端都具微绒毛,消化细胞主要特征为具有溶酶体囊泡系统,参与细胞内消化过程。排泄细胞中粗面内质网、线粒体等细胞器含量丰富,细胞内还散布着大量脂滴。钙细胞锥体形,主要特征为细胞内具钙粒子,也含有大量细胞器。 相似文献
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本文采用二甲氨基偶氮苯(DAB)诱发的大鼠肝癌模型,运用组织病理学、血清学、免疫组化及免疫电镜技术相结合的方法,对诱癌过程中各个不同时期肝脏的组织病理学变化及肝癌阳性标志物AFP的表达进行了动态观察。结果显示:早在血清AFP浓度上升和由卵圆细胞转变而来的小肝细胞表达AFP之前,肝小叶中就出现了散在的AFP阳性肝细胞,我们认为这种AFP阳性肝细胞可作为肝细胞癌前病变的早期征象之一。在AFP阳性的肝细胞内,AFP主要定位于核周间隙、粗面内质网和高尔基复合体。 相似文献
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中国大鲵肝脏的超微结构 总被引:2,自引:1,他引:1
应用透射电镜对中国大鲵的肝脏进行了超微结构研究.观察表明,大鲵肝不具肝小叶,与其他脊椎动物有所不同.肝细胞含有单个卵圆形的核;细胞质内含有粗面内质网、高尔基囊泡、线粒体、糖原颗粒和脂滴等细胞器和内含物.胆小管由两个相邻肝细胞质膜凹陷围成,而肝血窦则由内皮细胞的胞质构成.胆小管腔和窦周隙内浸润许多由肝细胞发出的微绒毛结构.还发现了枯否氏细胞和贮脂细胞.还讨论了中国大鲵肝脏的一般形态结构特点. 相似文献
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鳗鲡肝脏,脾脏显微与超微结构 总被引:1,自引:1,他引:1
经光镜和电镜观察发现:鳗鲡肝脏的肝小叶不规则。肝细胞胞质内翕含多种细胞器及包含和,胆小管由2-4个肝细胞围成,相邻肝细胞间有连接复合体封闭胆小管。血窦为有孔型,孔处无隔膜,内有巨噬细胞。窦周隙明显,未见贮脂细胞。肝猾胆小管腔与窦周隙面伸出许多指状微绒毛。脾脏内白髓中淋巴细胞聚集成群,无未见明显脾小结,淋巴鞘,红髓由脾索与脾窦组成,动脉分支末端(壁厚的毛细血管)可开放于红髓,无明显巨噬细胞中心,脾窦 相似文献
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鳗鲡肝脏、脾脏显微与超微结构 总被引:27,自引:0,他引:27
经光镜和电镜观察发现:鳗鲡肝脏的肝小叶不规则。肝细胞胞质内富含多种细胞器及包含物。胆小管由2—4个肝细胞围成,相邻肝细胞间有连接复合体封闭胆小管。肝血窦为有孔型、孔处无隔膜,内有巨噬细胞。窦周隙明显,未见贮脂细胞。肝细胞向胆小管腔与窦周隙面伸出许多指状微绒毛。脾脏内白髓中淋巴细胞聚集成群,未见明显脾小结、淋巴鞘。红髓由脾索与脾窦组成,动脉分支末端(壁厚的毛细血管)可开放于红髓,无明显巨噬细胞中心。脾窦及脾小动脉内皮细胞通常为长杆状、沿血管纵向平行排列。脾窦为有孔型,孔处可见薄的隔膜。脾小动脉内皮外为2—5层平滑肌(多数为纵行)。 相似文献
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利用常规H.E和改良甲苯胺蓝染色方法(modified toluidine staining,MTB),对商城肥鲵(Pachyhynobius shangchengensis)肝、胆囊和胰的解剖学、组织学以及上述器官的肥大细胞进行了观察。结果表明,商城肥鲵的肝小叶不明显,肝索互相连接成网状,肝细胞核大,单核,少数2~3核,肝侧缘细胞胞体大,有的达70μm,但核质比小。肝中存在大量的色素细胞。胆囊黏膜上皮为单层扁平或立方上皮,未见形成皱襞。胰中结缔组织不发达,细胞界限不清,胞核大。除肝的门管区、肝门静脉区和胰的胰管周围分布有较多的肥大细胞外,肝和胰中其他区域分布很少,胆囊壁内有较多的肥大细胞。 相似文献
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…篡篡蕊巍图1.皮肤表面及断面的扫描电镜图象本图上部为皮肤表面(么):其细胞外形呈鳞状细灿ITljl址接松散。图L「,部为农皮的断日,角质洲胞}!习被撕裂呈隙状(*),但细地界限不明廿。图厂邝为爽皮层及l你日、日。可见有较粗戈的胶原纤纬‘CF、。%书。。图2.皮肤真皮的扫描电镜图象旧为人及刘夫贝皮的姗决层。丁犷长原纤维粗大,排列方向不规则或呈沮曲状。丫只叩图3.毛千表面的扫描电镜图象图示兔毛。一般遥束厂。扛_。但毛千粗绷不一。在毛于:之、,彼益瓦状排列均毛小庆所覆盖(个)。只!二口图4.毛囊的扫描电镜图象咚!为兔次之毛囊,其毛根与… 相似文献
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采用常规石蜡切片对安南龟的肝脏和肾脏进行了组织学观察。研究结果发现,肝脏分为3叶,肝实质内结缔组织少。肝脏由无数肝小叶构成,肝小叶分界不清。肝细胞为多角形的腺上皮细胞,细胞核圆球形,位于中央。胆小管沿着肝细胞索向肝小叶四周放射并连成细长的微细管道。肾脏由肾小体、颈段、近曲小管、中间段、远曲小管和收集管6部分构成,肾小体由肾小球和肾小囊组成,在肾小体附近可见致密斑样结构,未见髓袢结构。肾小球由盘曲的毛细血管构成。肾小囊是肾小管的起始端,由内、外两层壁层构成,内层与肾小球的毛细血管紧贴,外层为单层扁平上皮细胞。 相似文献
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本研究应用ABC免疫组化技术显示,奶油黄、液氮致局部冻伤及CCl_4所致的三种肝损伤中也有细胞角蛋白(CK)异常表达肝细胞。(1)在局部肝冻伤及奶油黄性肝损伤中表明不伴脂肪变性的肝细胞坏死不能直接引起肝细胞CK表达的改变;(2)在奶油黄性肝损伤中显示了卵圆细胞对肝细胞CK异常表达的诱导作用,表明层粘连蛋白(LN)可能是这种作用的媒介;(3)在CCl_4致慢性肝损伤中表明肝细胞CK异常表达和LN异常沉积无论在位相上还是在时相上都一致,提出肝小叶结构破坏可能也是通过LN异常沉积而影响肝细胞的CK表达;(4)应用电镜及免疫电镜技术表明CCl_4性肝损伤中肝细胞中间丝细胞骨架结构的改变伴随着CK19阳性抗原决定簇的出现;(5)设计了一种局部肝冻伤模型,利用这种模型表明,CK19阳性肝细胞在肝小叶结构完整性遭到破坏且伴纤维组织增生时出现,随小叶结构的恢复而消失。这是对关于肝细胞CK异常表达是肝小叶结构修复过程中局部肝细胞的修复性反应这一假说的有力支持。讨论了这种改变的意义。 相似文献
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人工感染雏鹅新型病毒性肠炎病毒的形态发生及宿主细胞的超微结构变化 总被引:4,自引:0,他引:4
应用超薄切片及电镜观察发现,人工感染雏鹅新型病毒性肠炎病毒(gosling new type viral enteritis virus,NGVEV)后不同时间宰杀的及发病的雏鹅,其心、肝及小肠上皮细胞的细胞核(质)中均有典型腺病毒粒子.病毒侵害的靶器官主要是小肠粘膜上皮细胞,以上皮细胞微绒毛断裂、脱落开始,进一步发展为上皮细胞核畸形,固缩,核仁消失,核膜模糊和胞核崩解;胞浆严重空化,形成含有很多病毒粒子的"封入体";粗面内质网严重扩张呈囊状,其上的核蛋白体严重脱落;线粒体外膜破裂或嵴断裂及空化,部分受到损害的线粒体充满大量的病毒粒子;形成肠道栓子的外层假膜由大量的病毒粒子、细菌以及坏死的肠上皮细胞组成.肝和心的损害主要发生于感染早期,其粗面内质网和线粒体出现类似于小肠粘膜上皮细胞的变化.病毒在细胞核复制和装配,通过芽生或核膜的破裂而进入胞质,病毒于胞浆中主要是以"封入体"的形式存在,此外还有少量游离病毒.病毒释出细胞外可通过细胞膜芽生或破裂方式,也可通过与核外膜紧密联系的特殊膜性管道将病毒由胞核运至胞外.还讨论了小鹅瘟与雏鹅新型病毒性肠炎在超微结构上的区别. 相似文献
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肝细胞是高度特化的极性上皮细胞,细胞质膜蛋白的分选和极性转运对于肝细胞极性的建立与维持至关重要.首先,膜蛋白在内质网中合成,随后经高尔基体加工修饰,再由反面高尔基体进一步分选,最后通过膜泡运输等不同的机制分别转运到胆汁腔面或窦状隙面,行使其特殊的功能.近些年来,细胞内负责转运的细胞器和主要的分选信号已逐步被揭示.特别是循环内体也被证明参与了胆汁腔面和窦状隙面膜蛋白的极性分选和转运.肝细胞的极性一旦遭到破坏,将会引起胆汁分泌障碍以及其他肝脏功能的损伤,从而可能导致肝脏糖脂代谢紊乱,甚至丧失正常的生理功能.因此,深入研究肝脏细胞极性的形成与维持机制,将为多种肝脏疾病的预防和治疗寻找到新的方向和靶点,具有重要的理论和临床实践意义. 相似文献
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目的比较性研究AFP阴性与阳性原发性肝细胞癌超微结构特征及AFP和Tn (Thomsen-Friedenreich-related antigen)蛋白表达及意义.方法 43例原发性肝细胞癌组织和5例正常肝组织分为三组:对照组(正常肝组织,5例);AFP阳性肝细胞癌组 (血清AFP>10ng/ml,22例);AFP阴性肝细胞癌组(血清AFP<10ng/ml,21例).应用透射电镜、免疫组织化学和细胞图象分析技术对AFP阴性与阳性肝癌细胞超微结构及AFP和Tn蛋白表达进行观察,并进行AFP和Tn蛋白免疫电镜标记.结果 1. 免疫组织化学结果显示:在AFP阴性肝细胞癌组癌细胞中(1)Tn蛋白表达强度(0.1498±0.0371)明显高于AFP阳性肝细胞癌组(0.0685±0.0156)(P<0.01);(2)AFP蛋白表达强度(0.1269±0.0347) 低于AFP阳性肝细胞癌组(0.1852±0.0234)(P<0.01).2.透射电镜观察:在AFP阴性组肝癌细胞中,癌细胞最突出的形态特征是胞质内细胞器大多十分简单,唯游离多聚核糖核蛋白体十分丰富.而在AFP阳性组肝癌细胞中,癌细胞胞质内细胞器相对较多,特别是粗面内质网尤为丰富.此外,线粒体及高尔基器也较明显.3.免疫电镜标记显示:AFP蛋白阳性标记主要位于粗面内质网,Tn蛋白阳性标记多位于游离多聚核糖核蛋白体,粗面内质网仅见有散在阳性分布.结论 (1)AFP和Tn蛋白在AFP阴性与阳性肝细胞癌组织中具有差异性分布特征,Tn蛋白有望成为AFP阴性肝细胞癌诊断辅助指标之一.(2)透射电镜和免疫电镜观察表明:AFP和Tn蛋白在肝癌细胞中的合成部位明显不同. 相似文献
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目的:研究胶原蛋白多肽铬螯合物对小鼠四氧嘧啶致肝损伤在形态结构方面的保护作用.方法:30只昆明小鼠随机分为正常对照组、四氧嘧啶模型组及胶原蛋白多肽铬螯合物(CPCC)组.胶铬组灌胃(Cr3 40μg/kg BW)28d,正常组和模型组给予等体积蒸馏水.腹腔注射四氧嘧啶造模,3d后观察肝脏形态学变化、测定肝指数并分析肝脏可溶性蛋白的变化.结果:CPCC处理使四氧嘧啶处理后小鼠肝脏肿大、肝小叶粘连现象明显改善;肝指数降低;减轻肝细胞变形、肝窦淤血、炎症细胞浸润及肝细胞空泡样变、血管内皮细胞损伤,核变性程度.同时CPCC能有效防止四氧嘧啶所致小鼠肝脏可溶性蛋白的变化.结论:CPCC对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤具有明显的保护作用. 相似文献