白细胞介素-8有保护心血管作用

白细胞介素-8(IL-8)是80年代后期发现的一种多源性细胞因子。它不仅来源于单核细胞、T细胞及纤维母细胞,亦可来源于血管内皮细胞。[Ala-IL 8]_(77)是内皮细胞受IL-1或TNF激活后分泌的IL-8,已证明是有效的粒细胞—内皮细胞粘连抑制剂。最近,美国的Lefer等研究了家兔心肌缺血再灌注损伤中,[Ala-IL8]_(77)对内皮功能障碍和心肌损     

罗格列酮对大鼠肺组织IL-4、IL-8和TNFα的影响

目的 研究过氧化物酶体增殖物激活的受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对大鼠肺白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-4(IL-4)的影响.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组和罗格列酮组.制备肺组织匀浆和支气管肺泡灌洗液,用放免法检测IL-8、TNF-α,用ELISA法测IL-4.结果 罗格列酮组大鼠肺组织匀浆的IL-4含量[(5.36±1.08) ng/mL]高于正常对照组[(3.48±1.70) ng/mL],P＜0.01.其他指标差异无统计学意义.结论 激活PPAR-γ可诱导肺组织产生IL-4.     

Hsp72对类风湿关节炎滑膜细胞IL-6、IL-8表达及NFκ-B活化的影响

目的:探讨热休克蛋白(Hsp)72对类风湿关节炎患者滑膜细胞IL-6、IL-8表达的影响,从NFκ-B信号通路活化的角度阐明其作用机制。方法:原代培养类风湿关节炎患者的滑膜细胞;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞培养上清中IL-6和IL-8的含量;采用Western blot检测滑膜细胞NFκ-B和ΙκBα蛋白的表达变化;采用免疫荧光技术检测NFκ-B核移位的变化。结果:Hsp72抑制TNFα-所诱导的IL-6和IL-8的生成;Hsp72抑制TNFα-所诱导NFκ-B在核内的表达和移位;Hsp72抑制TNFα-所诱导ΙκBα蛋白降解。结论:Hsp72可能通过抑制滑膜细胞IL-6、IL-8表达及抑制NF-κB信号通路活化而对类风湿关节炎发挥抗炎作用。     

前列腺素E_2不同受体对足月妊娠子宫肌细胞分泌炎性细胞因子的不同调节作用（英文）

前列腺素E_2 (prostaglandin E_2, PGE_2)在妊娠维持和分娩启动中起着关键作用。愈来愈多的研究表明,人类妊娠的维持和分娩启动是一个炎症过程。本研究用原代培养的足月妊娠人子宫平滑肌细胞(human uterine smooth muscle cells, HUSMCs)作为研究对象,观察PGE_2四种受体亚型(EP_1、EP_2、EP_3和EP_4)对妊娠HUSMCs分泌炎性细胞因子的影响。用药物处理和/或转染各受体siRNA后,使用ELISA试剂盒检测HUSMCs培养液中炎性分泌因子的浓度。结果显示,PGE_2可剂量依赖性促进白细胞介素6 (interleukin 6, IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα, TNFα)分泌,而抑制趋化因子(c-x-c基序)配体8(CXCL8)释放,但对IL-1β和趋化因子(c-c基序)配体2 (CCL-2)的分泌没有影响。EP_1/EP_3激动剂17-苯基-trinor-PGE_2刺激IL-6和TNFα的分泌,抑制IL-1β和CXCL8的分泌。转染EP_3 siRNA能逆转17-苯基-trinor-PGE_2对IL-6和TNFα分泌的影响,但是17-苯基-trinor-PGE_2对IL-1β和CXCL8的作用仍然存在。敲低EP1可阻断17-苯基-trinor-PGE_2对IL-1β分泌的抑制效应,而17-苯基-trinor-PGE_2促进IL-6和TNFα分泌的作用仍然存在。EP_2和EP_4激动剂均可刺激IL-1β和TNFα分泌,这种效应可分别被EP2siRNA和EP4 siRNA所逆转。磷脂酶C (phospholipase C, PLC)和蛋白激酶C (protein kinase C, PKC)的抑制剂可阻断17-苯基-trinor-PGE_2对TNFα和CXCL8分泌的影响。PI3K抑制剂LY294002和P38抑制剂SB202190可分别阻断17-苯基-trinor-PGE_2诱导的IL-1β和IL-6分泌。腺苷酸环化酶和PKA的抑制剂均能逆转EP_2和EP_4激动剂促进IL-1β和TNFα分泌的作用,而PLC和PKC抑制剂则可阻断EP_2和EP_4诱导的TNFα分泌,但不能阻断IL-1β的分泌。以上结果表明,PGE_2不同受体对子宫肌细胞分泌炎性细胞因子具有不同作用,提示PGE_2可能通过不同受体的精细调节来调控妊娠期子宫肌层中的炎性微环境。     

沙漠干热环境腹部肠管火器伤后IL-6和TNF-α在血清中的变化研究

目的:探讨沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态变化规律.方法:沙漠干热组和常温组各42头长白仔猪随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组7个时间组,实验各组在建立腹部肠管火器伤模型后分别在相应的时间点采血,采用双抗体夹心ELISA法测定各组动物血清IL-6、TNF-α水平:结果:沙漠干热环境组和常温环境组中的各实验组动物血清IL-6、TNF-α水平均明显高于对照组(P<0.01或P<0.05),沙漠干热环境组的IL-6、TNF-α均明显高于相对应的常温组(P<0.01或P<0.05),沙漠干热环境组血清IL-6在伤后8小时组最高,为(1369.49±31.56)pg/ml,而在常温组中以伤后12h组最高,为(1218.35±74.00)pg/ml.血清TNF-α的高峰值在沙漠干热环境和常温的高峰值均为伤后12h组,分别为(112.73±8.05)pg/ml和(94.36±10.18)pg/ml,且二者具有显著性差异(P<0.05).血清IL-6和TNF-α的水平在沙漠干热环境组和常温环境组均具有相关性,相关系数分别为0.989和0.972(P<0.01).结论:沙漠干热环境腹部肠管火器伤后血清IL-6、TNF-α的水平明显高于常温组,且两种因子的水平密切相关,IL-6、TNF-α可能在沙漠干热环境腹部肠管火器伤后的继发性机体损害过程中起重要作用.     

脑舒通胶囊对阿尔茨海默病患者外周血中IL-6 和TNF-α 水平的影响

目的:探讨脑舒通胶囊对阿尔茨海默病患者外周血中IL-6和TNF-α水平的影响,并观察脑舒通的临床疗效。方法:按年龄和病程将临床条件基本相同的患者随机分为两组:对照组15例;观察组(氯沙坦)22例。ELISA检测血清IL-6和TNF-α的含量。采用的量表为MMSE、ADL、Pfeffer功能活动调查表(POD),Fuld物体记忆测验(FOM),快速词汇测验(RVR)评定临床疗效,在入组时、治疗后第12周后评出。结果:对照组患者治疗前外周血中IL-6为(310±34)ng/ml,治疗后外周血中IL-6为(270±21)ng/ml,治疗前后比较无明显差异(P>0.05)。观察组患者治疗前外周血中IL-6为(321±38)ng/ml,治疗后外周血中IL-6为(185±19)ng/ml,治疗前后比较有统计学意义(P<0.05)。对照组患者治疗前外周血中TNF-α为(150±27)ng/ml,治疗后外周血中TNF-α为(135±21)ng/ml,治疗前后比较无明显差异(P>0.05)。观察组患者治疗前外周血中TNF-α为(154±25)ng/ml,治疗后外周血中TNF-α为(97±14)ng/ml,治疗前后比较有统计学意义(P<0.05)。观察组与对照组相比,前者外周血中TNF-α的含量明显降低。使用常规药物的对照组患者治疗前后MMSE、ADL、POD、FOM及RVR均无明显变化,而使用脑舒通胶囊的观察组患者治疗前后其MMSE、ADL、POD、FOM及RVR变化明显。结论:脑舒通可抑AD患者外周血中炎症因子的表达,且产生了较好的临床效果。     

COPD患者C反应蛋白、TNF-α、IL-8、IL-6临床研究

目的:探讨血清中C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)、白介素-6(IL-6)的水平变化在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生发展中的作用及临床意义。方法:采用酶联免疫吸附法及全自动生化仪对35例COPD患者急性发病期和缓解期血清中的CRP、TNF-α、IL-8和IL-6浓度进行检测。结果:①COPD缓解期CRP、TNF-α、IL-8和IL-6含量显著低于急性期,但仍高于对照组(P<0.05)。②吸烟因素可增加COPD患者血清中CRP、TNF-α、IL-8和IL-6含量。③血清中CRP、TNF-α、IL-8和IL-6含量与肺功能指标FEV1%和FEV1/FVC%呈负相关。结论:CRP、TNF-α、IL-8和IL-6参与了COPD患者气道炎症反应,可能与疾病的严重程度有关,可作为判断预后的辅助指标;吸烟可能是COPD发生发展的重要因素。     

幽门螺旋杆菌感染与胃癌患者血清IL-32、IL-1β、TNF-α的关系研究

目的:探讨幽门螺旋杆菌(Hp)感染与胃癌患者血清白介素-32(IL-32)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的相关性。方法:分别选择151例胃癌患者(胃癌组)和100例健康者(对照组)作为研究对象,均采用14C尿素呼气试验检测Hp感染情况,记录Hp感染U值,根据检测结果将胃癌组分为Hp阳性组119例,Hp阴性组32例。采集所有研究对象空腹静脉血,采用酶联免疫吸附试验测定血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平。比较胃癌组和对照组,Hp阴性组和阳性组之间血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平、Hp感染U值的差异,Pearson相关性分析胃癌患者血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平与Hp感染U值的相关性。结果:胃癌组患者血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平以及Hp感染U值均高于对照组(P0.05),Hp阳性组血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平以及Hp感染U值均高于Hp阴性组(P0.05)。胃癌患者血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平均与Hp感染U值呈正相关(r=0.585、0.428、0.406,P0.05)。结论:胃癌患者Hp感染可引起血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平升高,Hp感染、IL-32、IL-1β、TNF-α可能通过联合作用促进胃癌发生和进展。     

bcl-2对IL-1和TNFα表达的调节作用初探

通过将反义bcl-2基因转染于U937细胞,建立了Bcl-2蛋白表达受抑的U937细胞模型,证实了模型细胞的增殖和存活表型无明显变化.放线菌素D-结晶紫试验和ELISA检测表明模型细胞上清中TNFα的活性和含量无明显变化,小鼠胸腺细胞增殖试验表明模型细胞上清中IL-1活性升高,提示bcl-2的表达对TNFα的表达无明显影响,但可能在一定程度上抑制了IL-1的表达或活性.探讨bcl-2对细胞因子表达的调节作用,为其作用机制的研究积累了有益资料.     

乙型肝炎肝硬化患者血清sICAM-1、IL-6、IL-18及TNF-α水平的表达及临床意义

目的:检测乙型肝炎肝硬化患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-18(IL-18)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并探讨其临床意义。方法:选取2017年1月至2019年6月我院收治的乙型肝炎肝硬化患者82例作为研究组,同期健康体检者80例作为对照组。比较研究组和对照组及不同Child-Pugh分级乙型肝炎肝硬化患者血清s ICAM-1、IL-6、IL-18、TNF-α、肝功能指标血浆谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白蛋白(ALB)水平,并分析各指标之间的相关性。结果:研究组血清s ICAM-1、IL-6、IL-18、TNF-α和血浆ALT水平分别为(820.78±85.73)ng/mL、(41.71±13.24)ng/mL、(119.85±45.56)pg/mL、(52.23±22.24)ng/L、(155.20±56.27)U/L,显著高于对照组的(175.51±41.82)ng/mL、(6.67±2.23)ng/mL、(68.71±23.24)pg/mL、(5.65±1.28)ng/L、(15.65±5.23)U/L(P0.05),血浆ALB水平显著低于对照组[(27.69±4.32)g/L vs(45.16±5.65)g/L](P0.05)。随Child-Pugh分级的升高,乙型肝炎肝硬化患者血清s ICAM-1、IL-6、IL-18、TNF-α和血浆ALT水平逐渐升高,血浆ALB水平逐渐降低(P0.05)。乙型肝炎肝硬化患者血清s ICAM-1、IL-6、IL-18及TNF-α水平与血浆ALT水平呈正相关(P均0.05),与血浆ALB水平呈负相关(P均0.05),乙型肝炎肝硬化患者血清s ICAM-1与IL-6、IL-18及TNF-α呈正相关(P均0.05)。结论:乙型肝炎肝硬化患者血清s ICAM-1、IL-6、IL-18、TNF-α水平异常升高,与Child-Pugh分级和肝功能有关,检测血清s ICAM-1、IL-6、IL-18、TNF-α可能为乙型肝炎肝硬化的诊断和病情严重程度的判断提供依据。     

NO在CCK—8减轻肿瘤坏死因子诱导兔肺动脉反应性变化中的作用

为探讨八肽胆囊收缩素（CCK－8）缓解内毒素休克时肺动脉高压的作用机制,应用离体血管环张力测定技术及一氧化氮合酶（NOS）检测方法,观察了一氧化氮（NO）在CCK－8减轻肿瘤坏死因子－α（tumor necrosis factor-al-pha,TNF-α）的抑制肺动脉内皮依赖性舒张反应中的作用。结果显示：TNF－α（4000U／ml）孵育2h时,肺动脉对10^-6mol/L苯肾上腺素(phenylephrine,PE）和10^-6mol/L乙酰胆碱（ACh）的收缩反应及内皮依赖性舒张反应均无明显变化。TNF－α孵育7或14h时,肺动脉对10^-6mol/L ACh介导的内皮依赖性舒张反应降低,CCK－8（0.5μg/ml）可逆转TNF－α的上述作用,CCK－8本身对正常肺动脉反应性无明显影响。TNF－α、CCK－8对PE引起的收缩反应无显著影响。L－精氨酸（L－Arg）可使TNF－α7h内皮依赖性舒张作用恢复。氨基胍（AG）不影响各组肺动脉对10^-6mol/L ACh的内皮依赖性舒张反应,而使TNF－α组肺动脉环对10^-6mol/L PE的收缩反应显著增加。L－硝基精氨酸（L－NNA）使各组肺动脉环对10^-6mol/L ACh反应由舒张变为收缩,对10^-6mol/L PE的收缩反应显著增强。检测7h各组NOS活性,TNF－α组、TNF－α＋CCK－8组均较对照组显著增加,CCK－8组与对照组比较无显著差异。上述结果提示,CCK－8可逆转TNF－α对内皮依赖性舒张反应的抑制作用,此作用可能与NO有关。     

TNFα诱导STAT3信号转导的分子机制研究

该文探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)活化信号转导和转录激活因子3(STAT3)的分子机制。采用流式细胞术(FACS)检测TNF受体TNFR1在鼻咽癌细胞5-8F和宫颈癌细胞HeLa中的蛋白表达水平;qRT-PCR检测TNFα对其受体TNFR1和TNFR2的mRNA水平的影响;ELISA检测细胞因子白细胞介素8(IL-8)的蛋白水平;Western blot检测受体和信号转导分子的总蛋白水平及蛋白磷酸化水平。结果显示,5-8F和HeLa细胞表达功能性的TNF受体和表皮生长因子受体(EGFR);TNFα处理细胞可诱导STAT3的活化,且呈时间和剂量依赖性;TNFα也能活化EGFR,用EGFR的抑制剂进行处理,逆转了TNFα诱导的EGFR(Y1068)的磷酸化,也逆转了STAT3的磷酸化;进一步研究结果显示,TNFα可活化促癌酪氨酸蛋白激酶SRC,用SRC抑制剂处理,逆转了TNFα诱导的EGFR活化及其下游STAT3的磷酸化。总之,在肿瘤细胞中存在TNFα-SRC-EGFR-STAT3信号转导通路,提示EGFR可能是炎症诱导肿瘤的桥梁。     

内源性儿茶酚胺参与白细胞介素-2对大鼠离体心脏的作用

目的: 研究内源性儿茶酚胺是否参与白细胞介素-2(IL-2)的心脏作用.方法: 采用Langendorff离体心脏灌流模型,观察室性早搏次数、左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、心率(HR)和冠脉流量(CF)的变化.结果: ①50 U/ml IL-2增加离体心脏的室性早搏次数,增加LVDP、LVEDP、HR和CF.②利舍平(reserpine)或普萘洛尔(propranolol)预处理后,50 U/ml IL-2对离体心脏的作用消失;phentolamine预处理后,不改变50U/ml IL-2的离体心脏作用.③200 U/ml IL-2增加离体心脏的室性早搏次数,对LVDP、LVEDP、HR和CF无显著增加作用.④reserpine或propranolol预处理后,200 U/ml IL-2增加离体心脏的室性早搏次数作用不明显,LVDP、HR和CF降低、LVEDP增高.结论: 内源性儿茶酚胺介导了IL-2的致离体心脏心律失常、正性变时和变力作用,较高浓度的IL-2抑制离体心脏的功能.     

连续肾脏替代治疗对脓毒症患者血清中TNF-α、IL-6和IL-8表达的影响

目的:探讨连续肾脏替代治疗(CRRT)对脓毒症患者血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)的影响。方法:将我院2013年1月-2014年6月间收治的80例脓毒症患者随机分为观察组与对照组各40例,两组患者均给予脓毒症常规治疗,观察组另给予CRRT治疗。观察比较两组患者治疗前1天,治疗后24 h,72 h空腹静脉血TNF-α、IL-6、IL-8水平。结果:观察组治愈率为85.0%(34/40),明显高于对照组的55.0%(22/40),差异有统计学意义(P0.05);治疗24h、72h后两组患者TNF-α、IL-6和IL-8水平均明显下降,其中观察组下降更显著,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:CRRT能有效降低脓毒症患者血清中TNF-α、IL-6和IL-8水平,有助于对炎症反应的正向调节。     

急性高原肺水肿患者血清中VEGF,TNF-α,IL-6及NO的含量变化

目的:检测高原肺水肿患者发生及转归过程中内皮生长因子(VEGF),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)和一氧化氮(NO)的含量变化,探讨高原肺水肿发生发展可能的病理生理机制。方法:收集10例高原肺水肿患者治疗前和转归后的血清样本,采用酶联免疫法和硝酸还原测定VEGF,TNF-α,IL-6和NO的含量。结果:VEGF在高原肺水肿发病时血清的含量为(167.9±26.5)pg/ml,而转归之后其含量显著降低为(53.1±17.0)pg/ml,(P<0.01);TNF-α在血清中的含量从发病时的(86.2±24.1)pg/ml减少到转归后的(29.2±6.8)pg/ml,(P<0.05),有显著性差异。而IL-6的水平也从发病时的(32.3±16.5)pg/ml变化为转归后的(12.5±8.0)pg/ml,虽然有下降的趋势,但没有统计学差异。而高原肺水肿患者血清中的NO水平从发病时的(33.8±3.3)μmol/L明显的升高到转归后的(74.1±6.2)μmol/L,(P<0.01)。结论:VEGF,TNF-α,IL-6和NO参与了高原肺水肿的发生和转归过程。     

SARS死亡病例肺组织中细胞因子的表达及意义

目的研究重症SARS患者肺组织内细胞因子TNF,IL-1α,IL-1β,IL-6,IL-8和IL-10的表达及定位,探讨重症SARS患者弥漫性肺泡损伤的发病机制。方法应用免疫组织化学染色(SABC法)和定量分析方法对8例SARS死亡病例肺组织中TNF,IL-1α,IL-1β,IL-6,IL-8和IL-10进行检测。结果TNF,IL-1α,IL-1β,IL-6,IL-8和IL-10在8例SARS死亡病例肺组织中均有阳性表达,多种细胞均可表达这些细胞因子;与普通肺炎组比较,SARS死亡病例肺组织中细胞因子水平显著升高;SARS死亡病例细胞因子水平在病程不同阶段间的表达有差异。结论TNF,IL-1α,IL-1β,IL-6,IL-8和IL-10可能参与重症SARS患者弥漫性肺泡损伤的发生与发展。     

β-淀粉样蛋白对BV2小胶质细胞促炎作用的研究

目的探讨β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)促进BV2小胶质细胞产生炎性因子IL-1β和TNFα的作用机制。方法体外培养BV2小胶质细胞,应用Aβ1-42作用于BV2小胶质细胞,或用吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)预孵育再给予Aβ1-42刺激,实时荧光定量反转录聚合酶链反应法(RT–PCR)检测IL-1β和TNFαmRNA表达;免疫印迹法(Western blot)检测胞核中NF-κB p65及其抑制蛋白胞浆中IkBα的表达。结果 Aβ1-42作用于BV2小胶质细胞后,Westernblot显示胞浆内IkBα表达下降,胞核内NF-κB p65表达明显增加,RT-PCR测定IL-1β和TNFαmRNA的表达增加;给予NF-κB信号通路特异阻断剂PDTC后,胞浆IkBα的下降和胞核内NF-κB p65的增加均被抑制,同时IL-1β和TNFαmRNA的表达亦受到抑制,PDTC的抑制效果呈剂量依赖性。结论 Aβ可通过激活小胶质细胞NF-κB信号通路促进IL-1β和TNFα的表达。     

妊娠高血压外周血中促Th2 的细胞因子水平及IL-2/IL-10 平衡 的临床意义

目的:检测妊娠高血压患者外周血中促Th2的分子IL-4、IL-2与IL-10的水平,探讨IL-2/IL-10在妊高症中的临床意义。方法:选择40例未妊娠妇女为对照组,30例正常妊娠妇女为妊娠组,28例妊娠高血压患者为妊娠高血压组,ELISA检测血清中IL-4、IL-2和IL-10的水平。结果:与对照组外周血中IL-4水平(0.53±0.04)pg/ml相比:正常妊娠组IL-4水平升高至(0.91±0.03)pg/ml(P<0.05),妊娠高血压组IL-4水平(0.67±0.35)pg/ml升高但明显低于正常妊娠组(P<0.01)。与对照组外周血中IL-2水平(0.41±0.05)pg/ml相比:正常妊娠组IL-2水平升高至(0.82±0.11)pg/ml(P<0.01);妊娠高血压组IL-2水平高达1.57±0.22(pg/ml)明显高于其它两组(P<0.01)。妊娠高血压组外周血中IL-10水平明显低于正常妊娠组IL-10水平(P<0.01);妊娠高血压组外周血中IL-2/IL-10比值明显高于于对照组及正常妊娠组的比值。结论:妊娠高血压患者外周血中细胞因子IL-2和IL-10分泌异常且诱导Th2细胞产生的IL-4降低,打破Th1/Th2平衡,致使Th1型免疫反应增强,使早孕期滋养细胞受到免疫损伤以致侵入能力下降,导致妊娠期高血压疾病的发生。     

聚合度7-15的壳寡糖抑制脂多糖刺激的单核细胞产生TNF-α和IL-8的作用研究

本文通过建立脂多糖刺激的单核细胞炎症损伤模型,观察聚合度7-15的壳寡糖对炎性单核细胞白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,及对p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38MAPK)信号通路磷酸化的影响。采用p38信号通路抑制剂(SB203580)验证抑制p38信号通路对脂多糖诱导的单核细胞表达IL-8和TNF-α的作用,从而探索壳寡糖抑制单核细胞炎性损伤的分子机制。结果表明壳寡糖可抑制脂多糖诱导的单核细胞表达IL-8和TNF-α,并且抑制p38信号蛋白的磷酸化水平。因此,初步认为壳寡糖可能通过抑制炎性U937细胞中p38MAPK信号通路抑制IL-8和TNF-α的表达。     

IL-1β和Glu联合应用对体外培养的新生大鼠大脑皮质星形胶质细胞周期的影响

目的研究IL-1β(interleukin-1 beta) 单独应用及与谷氨酸(Gluamate,Glu)联合应用对体外纯化培养的大鼠大脑皮质星形胶质细胞细胞周期的影响.方法将纯化培养的星形胶质细胞血清剥夺培养24 h后,(1)加入不同浓度(0、10、100、1000 U/ml)的IL-1β;(2)加入浓度100U/ml的IL-1β分别作用24、48、72 h;(3)加入浓度100U/ml IL-1β 1mmol/L Glu分别作用24、48、72 h; 采用流式细胞术观察星形胶质细胞周期的变化.结果 (1)不同浓度的IL-1β可使星形胶质细胞S和G2/M期的细胞指数较对照组增高,在一定范围内随着IL-1β浓度的增加,星形胶质细胞的增殖更明显,同一浓度的IL-1β其作用随着时间的延长而逐渐衰减,(2)IL-1β与Glu联合应用较IL-1β单独应用星形胶质细胞的增殖更明显.结论 IL-1β激活星形胶质细胞,并启动细胞周期进程,促使星形胶质细胞增殖;IL-1β与Glu在诱导星形胶质细胞增殖时有一定的协同作用.