急性低氧下中枢加压素对循环活动的效应

为了解中枢加压素是否参与了低氧下循环活动的维持,本实验在同步监测麻醉大鼠血压(BP)、心率(HR)、左、右心室压(LVP,RVP)及其dP/dt的条件下,观察侧脑室注射(icv.)加压素V_1-、V_2-受体拮抗剂(各4μg)及同体积人工脑脊液(ACSF)(8μl)三组不同处理大鼠在低氧下循环指标的变化。于侧脑室注射药物10min后,让大鼠吸入含氧9％的氮氧混合气体15min,然后复氧。实验中观察到三组大鼠在低氧期间,循环活动各指标均下降。但icv.V_1-受体拮抗剂一组大鼠MBP,HR,左心室压峰值(LVSP)、左心室压力变化率最大值(LV+dp/dt_(max))等循环指标下降幅度显著大于对照组(P<0.01);复氧后两组间循环指标差异逐渐消失。常氧下icv,4μg V_1-受体拮抗剂及8μl ACSF对循环活动无影响。常氧下icv.V_2-受体拮抗剂导致大鼠HR,MBP,LVSP,LV+dp/dt_(max)出现一过性升高,但在低氧、复氧期间,该组与对照组循环活动各指标间无显著性差异。上述实验结果提示低氧应激期间,中枢内源性AVP对大鼠循环功能的维持具有重要作用。该效应是通过其V_1-受体介导的,与其V_2-受体无关。在正常情况下,中枢AVP对心血管活动无紧张性影响。     

中枢注射U－50，488H对肾水钠钾的排出及PVH内TH－IR神经元活性的影啊

本工作用１２％乙醇麻醉的大鼠,观察了下丘脑室旁核（ＰＶＨ）微量注射Ｋ型阿片受体激动剂Ｕ－５０,４８８Ｈ对大鼠肾水钠钾排出的影响,以及第三脑室注射Ｕ－５０,４８８Ｈ对ＰＶＨ中多巴胺神经元活性的影响。结果如下：（１）ＰＶＨ微量注射Ｕ－５０,４８８Ｈ（５μｎ／ｕｌ）后２０ｍｉｎ内大鼠尿量开始增加（Ｐ＜０．０１）,持续约１００ｍｉｎ,４１—６０ｍｉｎ尿量增加达峰值（Ｐ＜０．００１）。（２）ＰＶＨ预先（１０ｍｉｎ）注射Ｋ型阿片受体阻断剂ＮＢＴ（Ｎｏｒ－ＢｉｎａｌｔｏｒｐｈｉｍｉｎｅＴｅｔｒａｈｙｄｒａｔｅ）（５μｇ／ｐｌ）可以阻断Ｕ－５０,４８８Ｈ所产生的利尿效应（Ｐ＜０．０１）。（３）第三脑室注射Ｕ－５０,４８８Ｈ（１０μｇ／１０ｕｌ）２０ｍｉｎ后,ＰＶＨ中酪氨酸羟化酶免疫反应阳性（Ｔｙｒｏｓｉｎｅｈｙｄｒｏｘｙｌａｓｅ－ｉｍｍｕｎｏｒｅａｃｔｉｖｉｔｙ,ＴＨ－ＩＲ）神经元数量减少,染色强度减弱,于注药后５０ｍｉｎ变化最为显著,１００ｍｉｎ时已恢复正常。上述结果表明：ＰＶＨ微量注射Ｕ－５０,４８８Ｈ可作用于Ｋ型阿片受体引起利尿效应;第三脑室微量注射Ｕ－５０,４８８Ｈ可抑制ＰＶＨ中ＴＨ－ＩＲ神经元的免疫活性。     

中枢注射U—50,488H对肾水钠钾的排出及PVH内TH —IR神经元活性的影响

本工作１２％乙醇麻醉的大鼠,观察了下丘脑室旁核（ＰＶＨ）微量注射Ｋ型阿片受体激动剂Ｕ－５０,４８８Ｈ对大鼠肾水钠钾排出的影响,以及第三脑室注射Ｕ－５０,４８８Ｈ对ＰＶＨ中多马上胺神经元活性的影响。结果如下（１）ＰＶＨ微量注射Ｕ－５０,４８８Ｈ（５μｇ／ｌ）后２０ｍｉｎ内大量尿量开始增（Ｐ＜０．０１）,持续约１００ｍｉｎ,,４１－６０ｍｉｎ尿量增加达峰值（Ｐ＜０．００１）。（２）,ＰＶＨ预先（１０ｍ     

脑室注射强啡肽A—（1—13）对肾水钠钾排出的影响及其机制

实验在１２％乙醇麻醉大鼠进行,侧脑室注射强啡肽Ａ－（１－１３）（ＤＹＮ）观察对肾水钠钾排出的影响。注射ＤＹＮ１０μｇ可使大鼠尿量明显增加,尿钠,尿钾浓度降低,但排钠量,排钾量无明显变化。注药后２０ｍｉｎ尿量开始增加,持续１２０ｍｉｎ。侧脑室预先注射纳洛酮（ＮＸ２０μｇ／μｌ）或阿托品（Ａｔｒ１０μｇ／μｌ）均可阻断ＤＹＮ的利尿效应。     

蓝斑在刺激视上核镇痛中的作用

应用核团微量注射、放射免疫测定（ＲＩＡ）和高压液相（ＨＰＬＣ）观察了刺激视上核（ＳＯＮ）对蓝斑（ＬＣ）灌流液中催产素（ＯＴ）、精氨酸加压素（ＡＶＰ）、去甲明上素（ＮＥ）和５－羟色胺（５－ＨＴ）的含量的变化以及斑注射Ｏ笔ＡＶＰ的拮抗剂对痛阈（ＰＴ）的影响。结果表明;刺激ＳＯＮ后３０到９０ｍｉｎ,ＬＣ灌流液中ＯＴ的含量,３０ｍｉｎＡＶＰ的含量,６０ｍｉｎ５－ＨＴ的含量明显增加,而ＮＥ的含量在３０和６０     

急性低氧诱导大鼠皮层和海马区自由基增殖

实验模型采用麻醉大鼠人工吸入１０．５％－１１．０％氮氧混合气体（相当于５０００ｍ海拔高度），于低氧前５ｍｉｎ由股静脉注入α－苯基－Ｎ－叔丁基甲亚胺－Ｎ－氧化物（ＰＢＮ，α－ｐｈｅｎｙｌ－ｔｅｒ－ｂｕｔｙｌｎｉ－ｔｒｏｎｅ）。结果发现低氧１５ｍｉｎ后，皮层和海马ＰＢＮ－自旋加合物电子自旋共振（ＥＳＲ，ｅｌｅｃｔｒｏｎ ｓｐｉｎ ｒｅｓｏｎａｎｃｅ）信号强度显著大于常氧对照组（ｎ＝５，Ｐ〈０．０１）。     

糖皮质激素及其他甾体激素对大鼠下丘脑薄片释放精氨酸加压素的影响

本工作采用离体孵育技术,观察大鼠下丘脑薄片（含有室旁核和视上核）释放精氨酸加压素（ＡＶＰ）和糖皮质激素（ＧＣ）及其他甾体激素对ＡＶＰ释放的快速影响。结果如下：（１）大鼠下丘脑薄片经过９０ｍｉｎ的恢复之后,在长达６ｈ的孵育过程中能够相当稳定地释放ＡＶＰ,释放量为９．０６±１．２３ｐｇ／ｍｉｎ;（２）皮质酮（Ｂ）在２０ｍｉｎ内可明显地抑制ＡＶＰ的释放,在１０－７—１０－４ｍｏｌ／Ｌ范围内呈剂量－效应关系;（３）在同一剂量（１０－６ｍｏｌ／Ｌ）,皮质醇、１７β－雌二醇和睾丸酮也可快速地抑制ＡＶＰ的释放,而相同剂量的地塞米松、醛固酮、孕酮、ＲＵ４８６和胆固醇却无此效应;（４）ＲＵ４８６（１０－７—１０－３ｍｏｌ／Ｌ）对ＡＶＰ的释放没有影响,但却能（１０－５—１０－３ｍｏｌ／Ｌ）部分地阻断Ｂ的快速抑制效应。这些结果表明,ＧＣ对大鼠下丘脑ＡＶＰ的释放具有不通过传统的基因组机制的快速抑制效应,此种抑制效应可能与ＧＣ的负反馈调节作用有关。     

隔区和第Ⅲ脑室注射精氨酸加压素对家兔视前区—下丘脑前…

为了研究精氨酸加压素（ＡＶＰ）的抗热机理,本研究观察了家兔隔区和第Ⅲ脑室微量注射ＡＶＰ对视前区－下丘脑前部（ＰＯ－ＡＨ）温度敏感神经元放电的影响。结果如下：（１）隔区注射ＡＶＰ能使ＰＯ－ＡＨ热敏神经元放电明显增加,冷敏神经元放电明显减少。（２）第Ⅲ脑室注射ＡＶＰ只能使部分ＰＯ－ＡＨ热敏神经元放电增加,冷敏神经元放电减少;而另外一部分热敏神经元和冷敏神经元则出现相反的效应。实验结果表明,隔区注射ＡＶ     

头端延髓腹外侧区血管加压素在刺激中脑dPAG区诱发防御性升压反应中的…

雄性Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠,用乌拉坦（７００ｍｇ／ｋｇ）和氯醛糖（３０ｍｇ／ｋｇ）腹腔麻醉。在双侧头端延髓腹外侧区（ｒＶＬＭ区）每侧微量注射血管加压素（ＡＶＰ）（１０ｐｍｏｌ／０．１μｌ）可引起平均动脉压（ＭＢＰ）升高,心率（ＨＲ）变化不明显,每侧微量注射ＡＶＰ的Ｖ１受体拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５［Ｔｙｒ（Ｍｅ）＾２］ＡＶＰ（０．１ｎｍｏｌ／０．１μｌ）后ＭＢＰ和ＨＲ无明显变化。若预先在ｒＶＬ     

腹侧被盖区DA神经元调节睡眠—觉醒机制的探讨

本实验观察了微量注射γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）和５－羟色胺（５－ＨＴ）于大鼠中脑腹侧被盖区（ＶＴＡ）对该部位多巴胺神经元活动的调节及其对睡眠觉醒的影响。实验观察到：ＶＴＡ注射ＧＡＢＡ（２５μｇ）和５－ＨＴ（２μｇ）,伏隔核（Ａｃｂ）内多巴胺（ＤＡ）代谢产物－双羟苯乙酸（ＤＯＰＡＣ）分别降低到注射前的６８．２％（Ｐ〈０．０１）和升高到１３６．１％（Ｐ〈０．０１）,并相应减少和增加觉醒。双侧Ａｃｂ注射Ｄ     

下丘脑室旁核注射神经降压素对大鼠胃酸分泌的影响及机制探讨

本实验用乌拉坦麻醉的大鼠,探讨了下丘脑室旁核（ＰＶＮ）注射神经降压素（ＮＴ）对胃酸分泌的影响及其机制。结果表明,ＰＶＮ注射微量ＮＴ后,胃酸排出量呈剂量依赖性减少,此效应可被侧脑室内预先注射酚妥拉明所阻断,但不能被螺哌啶酮阻断、双侧颈迷走神经切断后,ＰＶＮ注射ＮＴ对胃酸排出量无明显影响。这提示,ＰＶＮ注射ＮＴ对大鼠胃酸分泌的抑制作用,可能与该处α－受体的激活有关,并通过迷走神经所中介。     

延髓头端腹外侧区血管升压素能机制在应激性高血粘度中的作用

观察延髓头端腹外侧区（ｒＶＬＭ）微量注射血管升压素（ＡＶＰ）能否影响正常大鼠的血压和血粘度,并分析ｒＶＬＭ内ＡＶＰ能机制在清醒大鼠经悬吊加束缚引起应激性升压反应和高血粘度中的影响。结果如下：⑴正常大鼠双侧ｒＶＬＭ微量注射ＡＶＰ（每侧０．５μｇ／０．５μｌ）,可引起血压和血粘度升高;此作用可被事先在同一位置微量注射ＡＶＰ－Ｖ１受体拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５「Ｔｙｒ（Ｍｅ）＾２」ＡＶＰ（每侧０．１μｇ／０．     

侧脑室注射牛磺酸对脑内生长抑素含量的影响

目的和方法：利用放射免疫分析技术,测定侧脑室注射不同浓度牛磺酸后１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ等不同时间内,大鼠部分脑区及血浆生长抑素含量的变化。结果：①侧脑室注射牛磺酸４０ｇ／Ｌ５μｌ１０ｍｉｎ后,垂体、下丘脑及桥延部生长抑素含量明显增加（Ｐ〈０．０５￣０．０１）;３０ｍｉｎ后,垂体、桥延部生长抑素含量恢复正常;②侧脑室注射４００ｇ／Ｌ５μｌ牛磺酸后,下丘脑生长抑系含量较对照组升高（Ｐ〈０．０５￣０．０     

中枢应用β-内啡肽对大鼠血浆唾液酸水平的影响以及与免疫功能的关系

实验选择体重２００－２５０ｇ健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠６４只,采用麻醉大鼠中枢微量注射,分光光测定法及免疫组织化学法,研究侧脑室,弓状核（ＡＲＣ）区注射β－内啡肽（β－ＥＰ）对大鼠血浆唾液酸（ＳＡ）水平的影响及与免疫功能的关系,结果表明：（１）侧脑室注射β－ＥＰ可明显降低血浆ＳＡ水平;（２）血浆ＳＡ水平在ＡＲＣ区注射β－ＥＰ后明显降低,此效应可被Ｍ胆碱受体阻断剂阿托品或切断双侧颈迷走神经所阻断;（３）Ａ     

急性低氧对大鼠血液中儿茶酚胺及血小板聚集性的影响

健康ＳＤ雄性大鼠,体重２５０－３００ｇ,麻醉、气管插管,用人工呼吸机经气袋供气,自发吸入氧浓度为９％的氧氮混合气,用高效液相色谱－电化学联合检测法及电阻法检测循环血液中儿茶酚胺及全血血小权聚集性的动态变化。结果：急性低氧１５ｍｉｎ时血液中肾肾上腺素（Ａ）浓度及全血血小板聚集性显著增加（Ｐ〈０．０１）,而去甲肾上腺素（ＮＡ）浓度虽有所增加,但无统计学意义（Ｐ〉０．０５）;复氧１５ｍｉｎ时血液中儿茶酚     

Gi／0蛋白介导的信息转导通路在低氧预处理心肌保护中的作用

实验以低氧３ｈ后复氧期间心肌细胞的生存率和ＬＤＨ的释放量为指标,观察Ｇｉ／ｏ蛋白及其下游成分在低氧预处理（ｈｙｐｏｘｉｃ ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ,ＨＰ）心肌保护中的作用。与单纯低氧组相比,ＨＰ组（２５ｍｉｎ低氧＋３０ｍｉｎ复氧作为ＨＰ）细胞生存率增高,ＬＤＨ释放减少（Ｐ＜０．０１）。用ＮＥＭ预处理,能完全模拟ＨＰ的心肌细胞保护作用;而用ＰＴＸ阻断Ｇｉ／ｏ蛋白,或Ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ和８－Ｂｒ     

三氯化镧脑室注射对下丘脑腹内侧核放电及血清中生长素 …

目的和方法：将不同剂量三氯化镧ＬａＣｌ３注射大鼠侧脑室,观察下丘脑腹内侧（ＶＭＮ）放电频率和血清生长素（ＧＨ）含量,研究ＬａＣｌ３对神经内分泌的影响。结果：小剂量（０．００５μｍｏｌ）注射后可使ＶＭＮ中ＧＨ相关神经元放明显增加,并可引起血清中ＧＨ含量的增加;而大剂量ＬａＣｌ３（０．５μｍｏｌ）组,ＶＭＮ放电呈抑制反应,此组动物血清中ＧＨ含量呈减少趋势,明显低于小剂量组（Ｐ〈０．０１）,但与生理盐水     

自发性高血压大鼠下丘脑加压素能神经元形态学研究

本文用光、电镜和免疫组织化学方法观察了自发性高血压大鼠（ＳＨＲｓ）下丘脑加压素能神经元的形态结构。电镜下ＳＨＲｓ加压素能神经元胞体大,电子密度高,核大有皱褶细胞质内密集充满各种细胞器。可见膜包神经分泌颗粒。ＰＡＰ法显示精氨酸加压素（ＡＶＰ）阳性细胞主要分布于视上核（ＳＯＮ）腹外侧部及室旁核（ＰＶＮ）内。在ＳＯＮ和ＰＶＮ之间尚有一个ＡＶＰ阳性细胞的密集核团。说明ＳＨＲ下丘脑也有产生ＡＶＰ功能。ＳＯＮ和ＰＶＮ之间的核团是否与ＳＨＲｓ下丘脑－垂体－肾上腺轴ＡＣＴＨ的异常有关？有待进一步研究。本文为探讨ＳＨＲｓ正常生理功能及高血压的发生提供形态学资料。     

急性低氧下去甲肾上腺素对大鼠淋巴细胞转化的调节作用

本研究以模拟高原低氧方法,观察低氧作用于大鼠细胞免疫功能以及去甲肾上腺素对免疫作用的调节机制。实验结果：与对照相比,７ｋｍ急性低氧２４ｈ淋巴细胞转化下降４１％（Ｐ〈０．０１）;５ｋｍ低氧暴露时间为７ｄ,２０ｄ时,低氧抑制淋巴细胞转化,分别下降３４％和６０％（Ｐ〈０．０１）,侧脑室注入５ｎｍｏｌ／Ｌ ＮＥ,淋巴细胞转化比对照下降２９％（Ｐ〈０．０１）,７ｋｍ１０ｈ低氧暴露时,侧脑室注入酚妥拉明２５μ     

隔区注射AVP和AVP抗血清对家兔温敏神经元放电的影响

精氨酸加压素可能是一种内源性退热剂,其抗热作用的最敏感点位于大脑边缘系统的隔区。为了研究ＡＶＰ抗热的作用的机理,本文观察了隔区注射ＡＶＰ和ＡＶＰ抗血清对家兔视前区－下丘脑前部温度敏感神经元放电活动的影响。实验结果如下：１（１）隔区注射ＡＶＰ能使ＰＯ－ＡＨ热敏神经元放电明显增加,冷敏神经元放电明显减少;而隔区注＝谢人工脑脊液对热敏神经元和冷敏神经元的放电均无明显影响。（２）隔区注射ＡＶＰ抗血清后,Ｐ