丙型肝炎病毒感染的细胞免疫研究进展

本文简述近几年来丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）感染与宿主细胞免疫应答之间关系的研究进展,重点对ＨＣＶ感染后体内ＣＤ４＾＋Ｔ细胞、ＣＤ８＾＋Ｔ细胞和细胞毒性Ｔ淋巴细胞（ＣＴＬ）的免疫应答及其在免疫致病中的作用进行了讨论。     

氧化修饰使HDL促动脉平滑肌细胞胆固醇流出减少

为了研究氧化修饰对高密度脂蛋白（ＨＤＬ）转运细胞胆固醇地＾３Ｈ－胆固醇负荷的培养人动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）分别与天然ＨＤＬ及Ｃｕ＾２＋ａｋｇ ＨＯＣｌ氧化修饰的ＨＤＬ在３７℃温育不同时间后,分别测定细胞＾３Ｈ－胆固醇清除率。结果发现,温育２４ｈ后,经Ｃｕ＾２＋或ＨＯＬｌ氧修饰后的ＨＤＬ其细胞胆因醇清除率分别较天然ＨＤＬ下降了３０．０％和４３．１％（ｐ〈０．０１）。结果还发现,Ｃｕ＾２＋或ＨＯＣｌ氧     

IL—7对早期胸腺细胞发育的作用

胸腺基质细胞分泌白细胞介素７（ＩＬ－７）。ＩＬ－７是早期Ｔ细胞的重要生长因子之一。它能选择性促进ＣＤ４＾－ＣＤ８＾－和ＣＤ４＾＋ＣＤ８＾－／ＣＤ４＾－ＣＤ８＾＋细胞增殖。ＩＬ－７主要维持早期前体Ｔ细胞存活,同时保持其Ｔ前体细胞潜能。ＩＬ－７结胸腺细胞分化的作用目前仍有争议。     

半导体激光血管内照射对人体外周血T淋巴细胞亚群及NK细胞…

本文报道了半导体激光血管内照射对人体外周血Ｔ淋巴细胞亚群及ＮＫ细胞的免疫调节作用。实验结果提示：在２３例经６５０ｎｍ．５ｍＷ的半导体激光血管内照射治疗一次,五次和十次的患者中,ＣＤ＾＋３细胞亚群的百分比与照射前（６３．６６％）比较,分别提到６５．８６％,６９．９４％,７５．０４％。ＣＤ＾＋４Ｔ辅助细胞在第十次治疗后也有所增加。除此之外,半导体激光血管内照射对ＮＫ细胞比例及ＣＤ＾＋４／ＣＤ＾＋８比值     

Cd2+、Hg2+对菱幼苗生长及其超氧化物歧化酶、过氧化物酶活性的影响

利用不同浓度Ｃｄ＾２＋、Ｈｇ＾２＋处理菱幼苗,研究重金属离子对菱生长、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化物酶（ＰＯＤ）活性的影响,比较了Ｃｄ＾２＋、Ｈｇ＾２＋对同一植物的毒性差异,Ｃｄ＾２＋、Ｈｇ＾＾２＋各处理浓度与均抑制菱幼苗生长,使叶绿素含量下降,Ｃｄ＾２＋的抑制作用比Ｈｇ＾２＋的作用明显。Ｃｄ＾２＋、Ｈｇ＾２＋对ＳＯＤ、ＰＯＤ活性有不同的影响效果;Ｃｄ＾２＋处理最艉地ＳＯＤ、ＰＯＤ活性升高,但     

GM—CSF和IL—3对脐带血CD34＋细胞植入骨髓基质的促进作用

利用抗ＣＤ３４单克隆抗体吸附磁性微球的方法分离纯化脐带血ＣＤ３４＾＋细胞,将其种入照射后的成年骨髓基质。比较ｒｈＧＭ－ＣＳＦ、ＩＬ－３及两者的联合对植入效率的促进作用。结果表明：经２ｈ铺展贴壁后,对照组只有３６％的ＣＤ３４＾＋细胞植入基质,而生长因子预处理组则有６８－８９．６％的ＣＤ３４＾＋细胞植入基质。在长期液体培养体系中则显示了植入ＣＤ３４＾＋细胞多的处理组造血重建快速而持久。表明ＧＭ－ＣＳＦ     

两类Ca^2＋通道拮抗剂对脑缺血时Ca^2＋／CaM PKhⅡ活性抑制的保护 …

本文以蒙古沙土鼠双颈总动脉结扎（ＢＣＡＯ）前脑缺血模型Ｃａ＾２＋／ＣａＭ ＰＫⅡ活性变化为指标,研究了以氯胺酮（ＫＴ）、右美沙芬（ＤＭ）、苄丙咯（ＢＰ）及硝苯吡啶（ＮＤ）为代表的配体门控Ｃａ＾２＋通道（ＬＧＣＣ）及电压门控Ｃａ＾２＋通道（ＶＧＣＣ）两类Ｃａ＾２＋通道拮抗剂对缺血性脑损伤的保护作用。结果如下：（１）脑缺血后,胞浆型及颗粒型Ｃａ＾２＋／ＣａＭ ＰＫⅡ活性均明显下降;（２）缺血前单独用药     

血小板第四因子保护造血前体细胞及其作用机制的研究

我们曾报道血小板第四因子（ＰＦ４）是巨核细胞形成的有效的抑制因子,它可以保护干细胞免遭５－ＦＵ的毒性作用。本研究中试比较ＰＦ４和ＴＧＦ－β１对人脐带血ＣＤ３４＾＋来源的ＭＫ的作用。ＰＦ４（５ｕｇ／ｍｌ）和ＴＧＦ－β（１ｎｇ／ｍｌ）在半固态凝块培养和悬浮培养中明显抑制人脐带血ＣＤ３４＾＋来源的ＭＫ的生长。用ＰＦ４处理的ＣＤ３４＾＋细胞在撒去ＰＥ４后仍能再生成集落,说明ＰＦ４的抑制作用的可逆性的。相反     

小麦根液泡膜上存在两种类型ATPase

采用Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ ４Ｂ柱层析的方法在小麦根液泡膜中分离出两种ＡＴＰａｓｅ,一种需Ｍｇ＾２＋存在于表现催化活性,受质子通道抑制剂ＤＣＣＤ（二环已基碳二亚胺）的抑制和Ｃｌ＾－的激活,为需Ｍｇ＾２＋ＡＴＰａｓｅ,另一种不需Ｍｇ＾２＋就可表现出催化活性,受Ｃａ＾２＋的强烈激活,不受ＤＣＣＤ的抑制和Ｃｌ＾－激活,可能前者与转运质子有关,后者与Ｃａ＾２＋的转运有关。     

荧光光谱法研究铈离子与二棕榈酰磷脂酰胆碱（DPPC）脂质体的相互作用

通过荧光光谱法研究了稀土Ｃｅ＾３＋与二棕榈酰磷脂酰胆碱（ＤＰＰＣ）脂质体的相互作用,结果表明,Ｃｅ＾３＋－ＤＰＰＣ体系的激发波长在２４７ｎｍ,２９４ｎｍ,发射波长在３４４ｎｍ,与水合Ｃｅ＾３＋的荧光光谱完全不同。这表明Ｃｅ＾３＋与ＤＰＰＣ形成了复合物,该复合物的荧光光谱同Ｃｅ＾３＋－ＤＨＰ复合物的荧光光谱一致,可以认为Ｃｅ＾３＋与ＤＰＰＣ分子上的磷酸基团相作用。     

乙醇能消除二环已基碳二亚胺对H^＋—ATPase复合体的抑制效应

本文发现线粒体Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ复合体先用０．５ｕｇ／ｍｌ的ＤＣＣＤ（二环已基碳二亚胺预保温处理,再经１２．５％（Ｖ／Ｖ）乙醇进一步保温处理,则乙醇可完全消除ＤＣＣＤ引起的Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ的抑制效应。若Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ用ＤＣＣＤ和乙醇同时预保温处理,则ＤＣＣＤ同样消失其抑制作用。用相同浓度的甲醇代替乙醇,则仅可部分的消除ＤＣＣＤ的抑制作用。用相同浓度的ＤＭＳＯ（二甲基亚砜）代替乙醇,则不     

Cd2+、Al3+对蚕豆(Vicia faba)DNA合成及修复的影响

利用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入方法,研究了不同浓度单金属离子Ｃｄ＾２＋、Ａｌ＾３＋对蚕豆ＤＮＡ合成、ＤＮＡ修复（以ＵＤＳ为指标）的影响。结果表明：在低浓度Ｃｄ＾２＾＋、Ａｌ＾３＋（Ｃｄ＾２＋浓度〈２００ｍｇ／ｌ,Ａｌ＾３＋浓度１００ｍｇ／ｌ）处理后,蚕豆ＤＮＡ合成加快,并且不同程度地诱导了ＵＤＳ的发生;但在高于此浓度的Ｃｄ＾２＋、Ａｌ＾３＋作用下,蚕豆ＤＮＡ合成受抑制,浓度越高,抑制作用超强;并且几乎不表     

胡萝卜及愈伤组织细胞质Ca^2＋水平分析的研究

为测定植物细胞质内［Ｃａ＾２＋］ｉ,对胡萝卜（Ｄａｕｃｕｓｃａｒｔａｖａｒ．ｓａｔｉｖａＤＣ．）原生质体制备介质做了改进,并在正常生理条件,用温和的、非损伤性的方法将Ｃａ＾２＋荧光指示剂ｉｎｄｏ－１Ｋ＾＋和ｆｕｒａ－２Ｋ＾＋地入该原生体,能很好地标记细胞质的游离Ｃａ＾２＋。     

DiO—C18—（3）介导细胞融合

发现荧光分子探针ＤｉＯ－Ｃ１８－（３）在等渗、室温、无外源Ｃａ＾２＋及ＰＨ７．４的条件下快速介导人红细胞融合。丝氨酸蛋白水解酶抑制剂本甲磺酰氟（ＰＭＳＦ）不能阻断这个过程,ＤｉＯ－Ｃ１８－（３）亦引起Ｌ－９２９（小鼠成纤维细胞瘤）细胞融合。细胞的ＤｉＯ荧光图象显示质膜上存在ＤｉＯ局域浓度很高的结合位点,从细胞及融合体表面伸出一至娄车丝,表明在细胞融合条件下,质膜确实存在一种有力的机制使细胞向外伸出     

海生植物叶绿体膜中阳离子诱导激发能分配变化的静电控制与非静…

用Ｃａ＾２＋和胰酶处理大叶藻和剌松藻叶绿体膜，研究了它们的类囊体膜多肽组分与Ｍｇ＾２＋诱导Ｃｈｌａ荧光和膜表面电荷变化之间的相互关系。观察到：（１）在大叶藻的叶绿体膜中，Ｍｇ＾２＋诱导ＰＳ－Ⅱ荧光强度的增高与其诱导类囊体膜表面电荷密度的降低密切相关；但这种相关性的效应不存在于剌松藻的叶绿体膜中。（２）用Ｃａ＾２＋处理这两种叶绿体膜分别除去其类囊体膜表面的３２－３４ＫＤ和３０－３１ＫＤ多肽，对上述Ｍ     

超抗原及其诱导的免疫反应

超抗原作为一类强大的免疫激活因子,可活化Ｔ细胞和抗原呈递细胞,其作用范围从Ｔ细胞增殖的诱导,众多细胞因子释放,免疫抑制到免疫耐受和免疫无反应性,并与自身免疫和免疫机能不全有关。超抗原由某些细胞,病毒,支原体和寄生虫产生,它可以激活比普抗原多达数千倍的Ｔ淋巴细胞（包括ＣＤ＾＋４和ＣＤ＾＋８Ｔ细胞）,并可活化ＮＫ细胞和单核细胞。超抗原以不同于普通抗原的方式与抗原呈递细胞（ＡＰＣ）上ＭＨＣⅡ类子分子及Ｔ     

脱金属硫蛋白与镉离子的络合作用及构象研究

用圆二色（ＣＤ）谱地研究兔肝脱金属硫属蛋白的两个亚型与Ｃｄ＾２＋的络合作用及对重组ＭＴ构象的影响。观测了ａｐｏ－ＭＴ垢巯基在空气和室温下的稳定性。在ＰＨ４．７１,镉重组ＭＴ１的ＣＤ谱特征峰在２５７ｎｍ（＋）,２３８ｎｍ（－）,２２６ｎｍ（＋）与镉诱导的天然ＭＴ１相同。在空气存在和ＰＨ７．９０的ＣＤ谱只有２４３ｎｍ（＋）一个峰。向两亚型分别加入７ｅｑＣｄ＾２＋测定ＣＤ谱随ＰＨ值的变化,发现在ＰＨ２．     

高渗震动对杜氏盐藻细胞跨膜K^＋运输的影响

杜氏盐藻细胞吸收Ｋ＾＋的Ｋｍ为２．８６ｍｍｏｌ／Ｌ,Ｖｍａｘ为１．３９μｍｏｌ／１０＾８ｃｅｌｌｓ．ｈ。钒酸钠和ＤＥＳ、ＣＣＣＰ、Ｌｉ＾＋抑制藻细胞对Ｋ＾＋的吸收。高渗震动促进藻细胞Ｈ＾＋的分泌,降低Ｋ＾＋的吸收速率,ＣＣＣＰ和Ｌｉ＾＋减弱了高渗震动对藻细胞Ｋ＾＋吸收的抑制。高渗震动对藻细胞Ｋ＾＋分泌有轻微的抑制作用。     

人类免疫缺陷病毒与程序性T细胞死亡

关于人类免疫缺陷病毒（ＨＩＶ）感染引发ＡＩＤＳ的发病机制尚不明确,本文介绍了一种新的致病机制,认为ＨＩＶ感染机体后可能诱导ＣＤ４＾＋和ＣＤ８＾＋Ｔ细胞发生程序性死亡,从而导致ＡＩＤＳ产生,并依此机制探讨有关抗ＨＩＶ感染的新途径。     

大鼠胰腺β细胞离子通道的一些特性

实验以单个Ｗｉｓｔａｒ大鼠胰腺β细胞为对象,用穿孔膜片箝和细胞贴附式记录技术研究ＡＴＰ敏感Ｋ＾＋通道（ＫＡＴＰ）、延迟整流型Ｋ＾＋通道（ＫＤＲ）、Ｃａ＾２＋通道和Ｎａ＾＋通道的有关特性。结果表明：⑴ＫＡＴＰ通道的内流电导约６５ｐＳ,外流电导约３１ｐＳ,反转电位在－６０ｍＶ左右;⑵ＫＤＲ通道在延迟２０ｍｓ后达到最大激活,ＫＤＲ电流约为ＫＡＴＰ的１／３;⑶钙电流在０ｍＶ左右达到４０－６０ｐＡ的峰值,Ｌ