士的宁放电效应及其机制

中枢神经系统的惊厥药士的宁在动物脑和脊髓等许多部位能引起同步的节律性放电。研究表明,士的宁在脊髓和延髓能高度选择性地阻断甘氨酸能神经元的活动,影响突触后抑制。士的宁放电效应与中枢神经系统的完整性有密切关系,环路联系是同步活动的重要条件。在膈神经、肋间神经和延髓呼吸中枢,呼吸性放电与士的宁放电之间表现特殊的活动规律。     

兔膈神经士的宁梭形放电与吸气放电的相互关系

在46例清醒、肌肉松弛和两侧颈迷走神经切断的家兔,在膈神经、延髓孤束区和脑桥网状鲒构等部位观察了士的宁梭形放电效应。静脉注射士的宁后,膈神经上吸气放电迅速被梭形放电听取代。梭形放电频率开始为14—23赫茨,半小时内下降到10—19赫茨。在恢复期,吸气放电和梭形放电同时出现,但前者可压抑后者。孤束区吸气放电的消失稍迟于膈神经,而恢复则稍早于膈神经。脊髓C_(2_3)间的横切能同时取消外周脊神经和脑干网状结构的梭形放电;电刺激离断的两端能使上下两部重新出现梭形放电,但节律不再一致。这说明脑干网状结构与脊髓之间环路联系的完整性对士的宁梭形放电起着重要作用。传导束分析的结果提示脊髓网状束和网状脊髓束可能是环路联系的途径。     

刺激兔皮层感觉运动区和静注士的宁引起的肋间神经放电效应

在30例清醒,肌肉麻痹、切断迷走神经的家兔,观察到刺激对侧皮层感觉运动区时,胁间神经的放电效应包括两种成分。在呼气相电刺激,肋间外神经的第一效应表现为短暂的放电,肋间内神经表现为呼气放电的抑制;在吸气相电刺激,肋间外神经的第一效应表现为吸气放电的抑制,肋间内神经表现为短暂的放电。肋间外神经的第二效应表现为吸气放电的提前出现,吸气时程和呼气时程的缩短;肋间内神经的第二效应表现为吸气时程的缩短和呼气时程的延长,呼气放电的幅度明显增加。上述结果说明,皮层直接控制脊髓的通路既能兴奋也能抑制肋间吸气或呼气运动神经元的活动,且吸气与呼气运动神经元之间表现交互抑制。静注士的宁引起肋间神经梭形放电的发生过程和放电频率,与膈神经上表现相同;但恢复过程不同,膈神经上吸气放电恢复早,肋间神经上呼吸性放电恢复迟。此外,肋间神经的呼吸性放电不具有高频振荡现象。     

刺激兔皮层感觉运动区引起的膈神经放电效应

在53例清醒、肌肉麻痹、切断迷走神经的家兔,刺激对侧皮层感觉运动区引起膈神经上的放电效应包括两种不同成分。第一效应指紧接刺激发生的放电变化。在呼气相刺激时,第一效应表现为短暂的放电;在吸气相刺激时,则表现为放电的抑制。士的宁刺激较易在呼气相引起第一效应,电刺激较易在吸气相引起第一效应。在 C_2切断同侧背外侧束可使第一效应消失,提示第一效应经皮层脊髓束和皮层红核脊髓束下行。第二效应指刺激后呼吸周期放电的变化。不论是在呼气相或吸气相刺激,第二效应均表现为吸气放电的提前出现、吸气时程和呼气时程的缩短。同时记录延髓孤束区单位放电与膈神经放电时,两者放电均有表现一致的第二效应。在 C_2切断同侧背外侧束,不影响第二效应的出现;完全切断同侧脊髓,则膈神经放电消失,但不影响孤東区的第二效应。以上结果说明,皮层控制膈运动神经元有两条途径,一条是皮层直接下达脊髓的途径,另一条是间接通过脑干呼吸中枢下达脊髓的途径;皮层直接下达脊髓的通路,既可兴奋也可抑制膈运动神经元的活动。     

延胡索乙素旋光异构体和四氢小蘗碱对脊髓活动的影响

1.给小白鼠预先腹腔注射乙素旋光异构体、四氢小蘖碱各40毫克/公斤,均能协同阈剂量1.0—1.2毫克/公斤士的宁的惊厥。将士的宁降为阈下剂量(0.8毫克/公斤),上述药物增大剂量到80或180毫克/公斤,剂量越大,协同士的宁惊厥作用则越明显。因此,设想它们的中枢抑制作用与协同士的宁惊厥的关系是较复杂。2.用脊猫试验时,刺激腓神经,记录胫前肌的反射活动,分别静脉注射消旋乙素30—40毫克/公斤、左旋乙素15—40毫克/公斤后,反射活动受到抑制,等剂量的右旋乙素或四氢小蘖碱无明显的抑制作用。消旋乙素常常有短时的兴奋现象,右旋乙素也有之。3.在脊猫的腹根记录反射放电时,静脉注射药物40毫克/公斤,观察到左旋乙素均抑制单、多突触放电活动;而右旋体仅有短时兴奋,增强单突触反射放电。消旋乙素先有短时兴奋,随之有抑制现象。四氢小蘗碱的作用不明显。本文资料说明,消旋乙素对脊髓活动的作用,包括了右旋体的短时兴奋和左旋体的中枢抑制作用。但应该指出,左旋乙素对脊髓水平的抑制作用,不及对脊髓以上脑部位为强。     

回苏灵引起家兔膈神经和胫神经痉挛性放电的机制分析

本工作在28例局部麻醉、肌肉麻痹的家兔上进行。实验观察到静脉注射大剂量回苏灵(1.5mg/ kg)后,在胫神经、膈神经及脑干孤束核(NTS)区与网状结构等部位均可记录到痉挛性放电。其中胫神经上先出现紧张性高频放电,后转为阵挛性排放,一般在50—100min 后恢复。膈神经也可出现类似放电,但其排放节律比胫神经快,两者不完全同步;在恢复期,吸气放电与痉挛性排放可交替出现。高位离断脊髓后,胫、膈神经的痉挛性放电即消失。NTS 区的吸气相关单位所出现的痉挛性排放,其频率与膈神经的不完全同步;但在脑干网状结构可找到与胫神经、膈神经痉挛性排放基本同步的放电单位,且孤立脑干,仍可见该单位的痉挛性放电。以上结果提示,回苏灵痉挛性放电的发源部位主要在脑干网状结构。切断脊髓背束及外侧束的大部,保留网状脊髓束和脊髓网状束,不影响胫,膈神经的痉挛性放电;脊髓半横切后,同侧胫、膈神经的痉挛性放电则消失。     

反射性呼吸暂停中延髓各类呼吸性神经元的放电变化

在向家兔颈动脉窦区注入拘椽酸钠引起呼吸暂停期间,和在持续性肺充气引起延长的呼气相中,延髓大多数吸气神经元和膈神经停止放电;而大多数呼气性神经元呈连续性放电,放电频率持续地高于或接近于平静呼气时呼气神经元的高峰放电频率,并伴随肋间内肌电活动增强,直至呼气性神经元放电频率衰减或停止放电时,膈神经才恢复放电。这提示呼气性神经元的持续兴奋状态可能与呼气性呼吸暂停的维持或呼气相的延长有关。在延髓闩前部可以记录到少数放电频率渐增型的跨时相呼气-吸气神经元,在呼吸暂停期间,它们呈低频连续放电,逐渐增大放电频率,在其放电频率急剧增高时,膈神经恢复放电。这提示该类神经元可能与吸气的发动有关。本文尚就呼吸节律的发生机制做了讨论。     

中枢肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢性心衰时对交感神经活动的影响

交感神经活动增强是加重慢性心力衰竭的一个重要因素.神经解剖学证实脊髓交感节前神经元直接接受来自下丘脑室旁核和延髓头端腹外侧区神经元纤维的投射,心衰时这两个区域体液因子的改变明显影响外周交感神经放电,因此许多从事心衰研究的学者将目光转向了中枢神经系统.目前,该领域的研究尚处于起步阶段,相关研究的报道较少,但中枢肾素-血管紧张素-醛固酮系统促进交感神经活动进而加重心衰的观点被多数人所支持.本文就这些方面做一综述.     

呼吸性神经元在脑干中的分布及节律性呼吸的形成

延髓呼吸性神经元主要分布在孤束核、疑核和后疑核。孤束核和后疑核的呼吸性神经元轴突在闩部交叉至对侧,在脊髓腹外侧部下行,其末梢到达呼吸肌运动神经元。疑核的呼吸性神经元轴突由第九、十对颅神经传出,支配辅助呼吸肌。中枢吸气性活动可能产生于孤束核的吸气性神经元。平静呼吸时,吸气性神经元的放电活动被吸气切断机制周期性地切断,形成吸气和呼气活动的节律交替。I_β神经元中有一部分可能与吸气切断机制有关。中枢吸气性活动、肺牵张感受器传入活动、呼吸调整中枢活动以及脑干网状结构等其他神经结构的活动在吸气切断机制的神经元中进行整合,对中枢吸气性活动进行控制。关于中枢吸气性活动的起源和呼气相中吸气性神经元保持静止状态等问题,目前仍不清楚。     

家兔延髓腹侧区在吗啡抑制呼吸机制中的作用

实验在36只麻醉、制动和人工通气的家兔上进行。探讨了延髓腹侧区在吗啡引起呼吸抑制机制中的作用。结果观察到:将浸透吗啡药液的滤纸片敷贴于延髓腹侧面的S区,可以引起膈神经放电抑制;将纳洛酮置于同一区域可翻转吗啡的效应;谷氨酸钠用于S区可引起膈神经放电加强;脑桥臂旁内侧核(NPBM)微量注射吗啡引起的膈神经放电抑制效应可被钠洛酮用于S区所预防;电刺激NPBM 主要引起延髓腹侧区单位放电的抑制反应,在这些出现抑制反应的单位中,大部分对微电泳给予吗啡也表现为放电的抑制。上述结果表明,家兔延髓腹侧区存在能激活膈神经放电的神经元;将吗啡微量注射于 NPBM,可通过激活延髓腹侧区的阿片受体使该区域某些神经元抑制,进而引起膈神经放电的抑制。     

兔延髓闩部尼可刹米敏感区的研究

本实验用家兔51只,乌拉坦麻醉(0.5g/kg体重),切断双侧颈迷走神经,三碘季铵酚制动(4mg/kg体重),用人工呼吸维持通气。在延髓闩部局部给予尼可剎米,观察膈神经和延髓吸气性单位放电的变化。结果如下:1.在延髓闩部表浅脑组织局部给予微量尼可剎米后,膈神经放电及孤束核区吸气性单位放电的节律都明显增快。2.在延髓闩部给予生理盐水,缓冲液(pH=6.35),或咖啡因、吗啡等药物,对膈神经放电都无明显影响。用的卡因处理闩部或将闩部损毁后,尼可剎米的上述效应不再出现。以上结果提示延髓闩部对尼可剎米有特殊的敏感性。     

家兔膈神经呼气相电活动的观察

在52只麻醉兔和4只清醒兔上均观察到,自然呼吸时膈神经于呼气相有紧张性放电。同时引导膈肌肌电表明这种活动与膈肌紧张性的维持有关。这种电活动在切断引导电极外周段的膈神经后仍然存在。通气量不足、动脉血 PCO_2增加或 PO_2减少使其减少或消失;吸入纯氧或过度通气引起相反效应。切断窦神经或延髓腹外侧面化学敏感区局部贴敷浸有普鲁卡因的滤纸片,使膈神经呼气相放电增强;颈动脉窦区注入30—75μg NaCN 或将 pH=6的酸性人工脑脊液滤纸片贴于延髓化学敏感区,使膈神经呼气相放电减弱。本工作提示正常血气浓度及其变化经相同的外周和中枢化学感受机制同时发动两种调节过程:1.通过调节吸气肌位相性活动而调节肺通气量;2.通过调节吸气肌呼气相紧张性活动而调节肺机能余气量。     

电刺激猫小脑顶核对动脉血压和肾交感神经放电的影响

在38只麻醉及人工呼吸的猫,观察到电刺激小脑顶核嘴侧部能引起动脉血压显著升高;肾交感神经放电于刺激期间显著增加。去缓冲神经对刺激顶核所引起的血压反应的幅度和肾交感神经放电均无明显影响,但可明显延长血压反应升高相以及血压恢复期的时间。静脉注射氯庄定引起血压降低、心率减慢及肾交感神经放电的抑制,并能减弱刺激顶核引起的血压反应,但增强了刺激顶核引起的肾神经放电的变化。电解损毁延髓腹外侧面引起血压降低及肾交感神经放电的抑制,然而无论单侧还是双侧损毁延髓腹外侧面都不能阻断刺激顶核所引起的血压和肾交感神经放电的反应。以上结果表明,电刺激顶核能引起明显的心血管反应,其反应的下行性通路可能不通过延髓腹外侧面。     

新生鼠中枢神经系统内Nestin蛋白免疫阳性的组织分布

为了观察Nestin在新生SD大鼠中枢神经系统中的分布,探讨神经干细胞在新生鼠的分布.采用免疫荧光法,显示含神经干细胞特征性的标志物Nestin的阳性结构在新生SD大鼠中枢神经系统中的分布.结果表明在新生SD大鼠中枢神经系统中,Nestin在前脑、脑干和小脑的各个部位均有表达,阳性结构多为纤细的纤维状突起,分布密集,标记强度多为中等强度,分布相对比较均匀.在脊髓实质的Nestin免疫阳性产物明显减少,分布稀疏,染色也较浅,中央管Nestin免疫染色阳性的室管膜细胞很少,但在脊髓中央管的背侧(延髓见于腹侧和背侧)可见到“喷泉”状免疫强阳性纤维束垂直伸展,直达软膜.由此可得出结论:新生SD大鼠中枢神经系统的广泛脑区均存在大量的神经干细胞,而脊髓的神经干细胞数目较少,提示神经干细胞在生后从神经系统的尾端开始逐渐减少.     

家兔面神经后核内侧区在呼吸节律起源中的作用

从腹侧面暴露家兔延髓,脑内微量注射1%普鲁卡因阻滞面神经后核内侧区(mNRF),全部动物(n=20)一次注射(0.3—1.0μl)后即能可逆地消除呼吸节律。区域对照显示此区非常局限,范围约1.0×1.0×1.0mm。组织学检查表明为面神经后核内侧区。本文分析了 mNRF的呼吸相关神经元(RRNs)的放电形式。在 mNRF 有较多的呼气(E)神经元和呼气-吸气跨时相(E-IPS)神经元。在阻滞 mNRF 引起呼吸停止期间,观察到低位延髓背侧呼吸群(DRG)和腹侧呼吸群(VRG)尾端区 RRNs 放电的节律性消失,表现连续放电或停止放电。电刺激DRG,VRG 尾端区,只能诱发短串的膈神经放电,而不能产生节律性发放。说明这些区域的RRNs 无自动节律性活动的能力。结果表明,面神经后核内侧区与呼吸节律发生有关,它可能是呼吸节律发生器的一个重要的所在部位。     

猫中缝-脊髓5-羟色胺能和阿片肽能下行抑制系统在抗内脏伤害性反应中作用的比较

在无麻醉的麻痹猫,以伤害性电刺激内脏大神经传入纤维诱发的连续内脏躯体反射放电为指标,分别刺激腓总神经、延髓中缝大核区以及包括导水管周围灰质、中央中核在内的脑区以产生相应的抑制效应。分别全身与脊髓硬膜内给予纳洛酮以及对氯苯丙胺与羟甲丙基甲基麦角酰胺(Methysergide),观察各种抑制效应的变化。发现:(1)静脉注射纳洛酮虽在不少的动物上能暂时地逆转上述效应,但逆转的程度都是不完全的,硬膜内给药也有类似作用;(2)静脉或腹腔内注射对氯苯丙胺一般能较完全而持久地阻断这些抑制效应,但对腓总神经的抑制效应影响较小,硬膜内给药也有相似的效果;(3)羟甲丙基甲基麦角酰胺(静脉或硬膜内注射)主要阻断腓总神经的抑制效应,对中缝大核的抑制效应影响较小。上述结果显示,阿片肽能和5-羟色胺能下行系统均直接参与内脏痛觉传递的延髓中缝-脊髓调节机制,但后者所起的作用可能更大。     

《生理科学进展》1982年第14卷分类索引

生理学 神经胜和拟议递质在神经元内的共存 蓝新文 单胺类递质发现史·········”……叶惟冷 下橄榄一小脑系统···············……张义声 下丘脑一脊髓直接投射及神经内分泌整合 作用··”···········……翁瑛霞陈宜张 中脑导水管周围灰质在针刺镇痛中的作用 张长城李希成 士的宁放电效应及其机制 詹文志播令和张镜如 轴尿管动作电位和蠕动活动的起步点 张长城李希成 尾核在学习、记忆和条件反射活动中的 作用···············……黄彦献梅镇彤 神经科学在中国的发展······……张…     

刺激兔丘脑不同核团和胼胝体引起的膈神经放电效应

实验在33例清醒、肌肉麻痹和切断双侧迷走神经的家兔上进行,观察了刺激丘脑不同核团(VIL,VL,VPM 和 MI)和胼胝体纤维以激活皮层时膈神经的放电效应。当在吸气相(膈神经放电时)给予上述核团及胼胝体纤维电脉冲刺激,可使膈神经放电短暂抑制,随后的呼气相缩短、吸气相提前出现。如果在呼气相刺激上述核团,也能使该呼气时相缩短,随后的吸气时相提前出现。当在皮层接受 VL 投射的局部区域给予回苏灵后,再刺激 VL,皮层诱发电位增大,除使原先的膈神经放电效应更为明显外,还可在呼气相刺激时引起膈神经即刻的短暂放电。以上实验结果提示,当用回苏灵使皮层活动加强后,刺激丘脑 VL 引起的膈神经放电效应明显增强。损毁红核或切断皮层下行传导束但保留皮层脊髓束后,刺激丘脑引起的膈神经放电效应均不受影响,表明传入冲动激活皮层后引起的膈神经放电效应可能主要经皮层脊髓束下传,而皮层红核脊髓束不起重要作用。     

正常猫膈神经单纤维电活动特征

在麻醉猫和麻痹的切断迷走神经的清醒猫,观察了膈神经单纤维电活动特征。1.电活动类型:按膈神经单纤维放电与其总干放电的相位关系分为三种类型。(1)完全同步型,即单纤维放电与总干放电同时开始并同时停止,占76.9％。(2)部分同步型占15.4％,其中早期同步,即单纤维放电与总干放电同时开始,但提前终止,占1.9％,中期同步,即单纤维放电较总干放电开始晚,又提前终止,占5.8％,晚期同步,即单纤维放电较总干放电开始晚,但两者同时终止,占7.7％。(8)非同步型,即吸气相和呼气相都有放电,但呼气相时冲动频率较低,占7.7％。前两型为单纯的吸气性放电,共占92.3％。2.单纤维放电平均参数值:麻醉猫每次吸气发放11个冲动,其频率为21次/秒,清醒猫每次吸气发放18个冲动,其频率为34次/秒。结果表明:猫膈神经单纤维放电类型和文献上报导的直接记录膈神经运动神经元放电一致,即以单纯的吸气性放电为最多。     

蟾蜍内脏神经的传出放电

1932年Adrian等曾指出哺乳动物交感神經的自发活动經常表現为成群的放电,且和动物的呼吸或心搏发生节律同步。以后Bronk,Gernandt,Dontas,Tang和姚泰等相继研究了各类交感神經的电活动,着重于分析和呼吸同步的机制。最近Iriuchijima报导蟾蜍內脏神經自发放电也是成群的,电刺激脊神經能引起內脏神經电活动的增强-阻抑反应。由于在不同段节上作两次横切脊髓后能分別地去除这种增强和阻抑