胶质细胞参与神经病理痛的机制

神经病理痛是由于躯体感觉系统的损伤或疾病所引起的疼痛。胶质细胞主要包括中枢神经系统的星形胶质细胞和小胶质细胞,以及外周神经系统的施旺细胞和卫星胶质细胞。胶质细胞在神经受损后被激活,发生形态变化并上调特定蛋白表达,通过与神经元的相互作用,在神经病理痛的初始和维持阶段发挥重要作用。本文综述近年来胶质细胞参与神经病理痛的研究成果。     

MicroRNA调控小胶质细胞极化在神经系统疾病中的作用和机制研究进展

小胶质细胞是定居于中枢神经系统的巨噬细胞,其激活介导的免疫炎症反应在多种神经系统疾病的病理进程中均扮演极其重要的角色。激活的小胶质细胞存在M1和M2两种形态、功能显著不同的极化类型。M1型细胞主要发挥杀菌和促炎作用,M2型细胞则具有抗炎和促进神经修复等功能。越来越多的证据表明,micro RNA(mi RNA)在不同极化状态的小胶质细胞中表达模式存在明显差异,mi RNA可以调控小胶质细胞的极化过程,并进一步影响神经疾病的病理进展。充分阐明疾病发病过程中小胶质细胞的极化亚型及其mi RNA调节机制,有助于深入认识小胶质细胞参与神经系统疾病发病的免疫病理机制,为寻找更加有效的神经疾病治疗新靶点提供理论依据。     

小胶质细胞发育和功能的性别差异

小胶质细胞是神经系统的免疫细胞,参与调节神经系统的发育以及维持神经系统稳态。小胶质细胞的发育和功能存在显著的性别差异,可能是脑性分化的关键介质。该文总结了小胶质细胞在发育、免疫应答以及神经系统疾病中的性别特征,为研究脑性分化和神经系统疾病的性别差异提供理论参考。     

天冬酰胺内肽酶和胶质细胞在创伤性脑损伤中的激活

摘要 目的：创伤性脑损伤（traumatic brain injury, TBI）缺乏安全有效的治疗手段,亟须寻找新的干预靶点。天冬酰胺内肽酶 (asparaginyl endopeptidase, AEP)在免疫和神经系统疾病中起重要作用,本研究观察了小鼠TBI模型中AEP的激活和变化,探讨AEP对脑损伤和修复的意义。方法：控制性皮层撞击法在小鼠右脑半球制作TBI损伤,在造模后的不同时间点,测定受损脑组织内的乳酸含量和AEP的活性变化,免疫荧光化学染色观察TBI之后3天的胶质细胞活化,以及AEP在其中的表达。结果：TBI造成乳酸在受损脑组织内逐渐堆积,导致小胶质细胞和星形胶质细胞的反应性活化和增生,AEP的上调和激活出现在TBI的继发性脑损伤阶段,AEP在小胶质细胞和星形胶质细胞内均出现上调。结论：AEP有可能参与调控TBI引发的胶质细胞活化,在神经损伤和修复中发挥重要作用。     

小胶质细胞对成年哺乳动物神经发生的调节作用

成年哺乳动物的神经发生现象被大量研究证实,影响和调节神经发生的因素也逐渐被揭示.小胶质细胞是中枢神经系统重要的"免疫"细胞,它对神经发生具有广泛的调节作用.一方面,小胶质细胞通过与T细胞作用,或者释放神经生长因子促进神经发生;另一方面,激活的小胶质细胞释放一些细胞因子,形成一个不利于新生神经细胞的生存环境.本文对有关小胶质细胞影响神经发生的最新研究进展进行综述,这些研究进展将为理解小胶质细胞与神经发生的关系以及探索促进神经损伤修复的措施提供重要线索.     

小胶质细胞极化与抑郁症关系的研究进展

小胶质细胞控制着中枢神经系统主要的免疫功能,在各种精神疾病中发挥重要作用.某些信号通路的激活引发的神经炎症与抑郁症的发生有着密切的关系.小胶质细胞是神经炎症的主要介导者,不同的刺激促进小胶质细胞极化,不同极化类型的小胶质细胞能分泌多种炎性细胞因子,在神经炎症调节中具有重要的作用.临床研究和体内外实验研究表明,抑郁症与小...     

神经系统小胶质细胞流式检测及分选

小胶质细胞是中枢神经系统中主要的免疫细胞,数量上占大脑的5%～10%。作为中枢神经系统的巨噬细胞,它们会不断清除中枢神经系统中的斑块、受损或不必要的神经元和突触以及感染因子。从中枢神经系统组织中分离小胶质细胞为研究基础细胞生物学和检测体内治疗对小胶质细胞免疫功能的影响提供了强有力的工具。该文描述了利用小胶质细胞特异性表面标志物,通过流式细胞分选(FACS)纯化小胶质细胞的方法。     

胶质瘢痕对神经系统损伤的保护作用

胶质瘢痕是神经系统损伤后由反应性星形胶质细胞,小胶质细胞及其分泌的细胞外基质组成。早期的研究多集中于胶质瘢痕在抑制轴突生长,神经细胞再生等方面的作用。而最新的研究表明胶质瘢痕的形成对损伤急性期神经细胞具有重要的保护作用。本文从瘢痕组织在损伤缝合和组织重构、局部免疫调节、神经再生等方面对神经损伤的保护作用进行综述。     

在LPS诱导的炎症模型中低功率激光照射对小胶质细胞吞噬功能的影响

小胶质细胞的激活在神经退行性疾病的病理发生过程中发挥了重要的作用.一旦被激活,他们便具有类似巨噬细胞的吞噬功能以及释放炎症因子的能力,前者有利于保护中枢神经系统的功能,而后者则会加重神经元的死亡.然而,在神经退行性疾病的发生过程中,脑内的小胶质细胞却不能有效地对死亡细胞甚至Aβ进行吞噬.因此,调控小胶质细胞的吞噬功能被认为是寻求神经保护治疗手段的一个有效策略.在本研究中,我们的实验结果表明了20 J/cm2的LPLI能够增强LPS激活的小胶质细胞的吞噬功能.我们发现LPLI介导的小胶质细胞的吞噬功能增强是一个基于actin聚合的Rac1依赖的过程,持续激活的Rac1（Rac1Q61L）相比野生型Rac1可以诱导更多的actin聚合,而显性负效应的Rac1 （Rac1T17N）却显著抑制了actin的聚合.另外,我们运用一个基于荧光能量共振转移的Raichu-Rac1质粒也进一步证实了在LPLI下Rac1的激活,并且这一激活过程是由PI3K/Akt通路所介导的.我们的研究为控制神经退行性疾病的进程提供了一个可行的的治疗策略.     

疼痛研究的新亮点:星形胶质细胞

一直以来疼痛被认为仅仅是由神经元调节的。目前的研究表明,星形胶质细胞与疼痛有密切的关系。星形胶质细胞通过许多重要功能如参与信号转导、被激活而表现出激活的特性,如释放促炎性因子、神经营养因子等,在疼痛调节过程中发挥重要作用。对星形胶质细胞与疼痛关系的研究,必将为疼痛机制的阐明及疼痛治疗提供新的思路。