神经胶质细胞与突触可塑性研究新进展

突触的可塑性是研究学习与记忆的基础,很长时间以来人们对突触的可塑性研究主要集中在神经元和突触上;而胶质细胞的作用较少受到注意。最近的研究发现胶质细胞也参与突触的构成并影响突触的活动。研究表明中枢神经系统中的胶质细胞包括星形胶质细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞可分别通过谷氨酸、丝氨酸、甘氨酸、ATP等信号调节突触的可塑性,从而为突触的可塑性研究提供了新的思路和方向,并有助于阐明突触的发生以及学习与记忆的机制。     

Wnt信号通路在突触可塑性及学习记忆中的作用

Wnt信号通路与大脑发育和中枢神经系统成熟密切相关,参与神经突触调节和重塑,在突触可塑性和学习记忆中有重要作用.该文综述了Wnt信号在突触结构与功能中的作用,Wnt信号途径与突触结构和神经功能的建立与维持的关系,以及Wnt信号在学习记忆相关的突触重塑与稳定中的重要作用.对Wnt信号通路的深入了解有助于理解学习记忆的结构...     

中枢神经系统中的胃泌素释放肽：在厌恶性情绪记忆中的作用及机制研究

胃泌素释放肽(gastrin-releasing peptide,GRP)是蛙皮素(bombesin,BB/BN)在哺乳动物中的同系物,在中枢神经系统中广泛分布,是一种重要的脑内神经调质,参与动物的多种生理功能和本能行为,在大脑的高级功能方面也发挥一定的作用.在神经系统中,随着GRP水平的改变,动物的记忆特别是与恐惧、焦虑相关记忆的形成、巩固和消退以及突触可塑性均发生不同程度的变化.GRP及其受体还被认为与神经系统性疾病有关,是潜在的神经系统性疾病的治疗靶点,但其相关的机制尚未明确.很多研究者基于不同实验方法提出了相关假设.本文从传统药理学、遗传学和电生理学方面对GRP系统在厌恶性情绪驱动的记忆、突触可塑性变化以及在中枢神经系统中的作用机制进行综述,希望为进一步明确GRP系统在中枢神经系统中的作用研究提供新的思路.     

再可塑性在学习记忆中作用的研究进展

突触可塑性是学习记忆功能的重要细胞机制,也是神经科学领域的研究热点之一,其中长时程增强(long-term potentiation,LTP)与长时程抑制(long-term depression,LTD)是突触可塑性的两种主要表现形式。作为突触可塑性高级形式的再可塑性(metaplasticity),是指突触可塑性的可塑性,即突触活动的过往史对后继的突触可塑性产生影响,这表明突触的可塑性依赖于当前的突触"状态",因此对探究大脑学习记忆功能与疾病对认知的影响具有重要意义。自再可塑性的概念提出以来,便引起了广泛关注,大量的实验现象与细胞机制的研究成果已经使再可塑性的理论体系逐渐完善。尤其是近年来,人们发现再可塑性调节不仅可以影响突触可塑性,在个体水平上,再可塑性调节也可以提高动物的学习记忆能力,并且可以调控神经网络对特定信息的编码。这些研究成果不仅极大地丰富了再可塑性的理论体系,也为人们探究学习记忆功能开辟了新的道路。本文从以下三个方面对再可塑性调节的研究进展进行了概括与总结:(1)再可塑性的主要分子机制;(2)再可塑性对学习记忆功能的影响;(3)再可塑性领域的研究展望。     

水通道蛋白-4在突触可塑性及学习记忆中的作用

水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP-4)作为水通道蛋白家族之一,在中枢神经系统具有广泛的分布,且在星形胶质细胞终足上高表达。研究表明,AQP-4可通过调节星形胶质细胞的功能在维持脑内水稳态、脑体积和神经元兴奋性等方面发挥重要的作用。但是AQP-4在突触可塑性、学习记忆及认知等方面所发挥的作用还不明了。突触功能可塑性的变化按其性质的不同可分为长时程增强(long term potentiation,LTP)和长时程抑制(long term depression,LTD),两者被公认为是学习记忆的神经生物学基础。海马区是调节学习记忆过程的核心脑区,其突触可塑性与学习记忆有密切的关系。本文旨在综述AQP-4与海马区突触可塑性及相关学习记忆的关系研究进展,并展望AQP-4作为新的靶点在认知功能障碍中的可能作用,为临床治疗相关神经系统疾病提供新的思路与方向。     

丝氨酸消旋酶在中枢神经系统中的研究进展

中枢神经系统中,丝氨酸消旋酶是5'吡哆醛依赖性酶,通过合成调控D型丝氨酸,参与N-甲基-D-天冬氨酸受体介导的神经发生、突触可塑性及学习记忆的调节。丝氨酸消旋酶表达与活性可以通过转录、翻译、翻译后修饰,小分子配基与蛋白相互作用,亚细胞分布多种方式调节。丝氨酸消旋酶失调影响了精神分裂症、脑损伤及神经退行性疾病等多种中枢神经系统疾病。本文简要介绍丝氨酸消旋酶的结构、分布、调节因素和在中枢神经系统中的生理病理功能,为神经及精神疾病的治疗和药物开发提供了新的思路。     

多巴胺调节海马神经元可塑性的研究进展

多巴胺是脑内重要的信息传递物质,不仅可以作为递质释放到前额叶、伏隔核等脑区,直接进行信息传递,也可以作为调质调节其它突触递质的传递,并影响神经元可塑性。海马参与构成边缘系统,受多巴胺能神经支配,执行着有关学习记忆以及空间定位的功能。海马神经元的可塑性是学习记忆的细胞分子基础。研究表明,多巴胺对海马神经元的突触可塑性和兴奋性可塑性都具有重要的调节作用。本文扼要综述多巴胺对海马神经元突触可塑性和兴奋性可塑性的调节机制的研究进展,以期为DA系统参与海马区学习记忆功能的研究提供新思路,更深入地了解学习记忆的神经机制。     

神经细胞粘附分子与记忆

记忆的形成阶段包含着神经元突触的可塑性变化过程.近年来的研究表明,神经细胞粘附分子可同时增进突触的可塑性和维持突触结构的稳定性.许多研究证实神经细胞粘附分子对与学习和记忆相关的过程起着一定的调节作用.     

neurexin家族在突触发生和突触传递中作用的研究进展

neurexin家族属于神经细胞表面蛋白,参与细胞识别和细胞黏附,可能介导细胞信号转导。最近研究表明,neurexins在突触发生和突触传递等过程中发挥重要作用,并可能影响学习记忆功能。这些研究进展对于进一步揭示neurexins在神经突触可塑性及其在学习记忆过程中的可能作用具有重要意义。本文主要对neurexin家族的研究概况、NRXN1在突触发生和突触传递中的功能及其在学习记忆功能中的可能作用进行简要综述。     

表观遗传修饰在学习记忆中的研究进展

学习记忆是大脑的重要功能.记忆的形成涉及基因转录、新蛋白质合成和突触可塑性改变等一系列分子和细胞乃至神经环路的变化.近些年研究者逐渐发现各种表观遗传修饰,包括DNA甲基化、组蛋白修饰及RNA修饰在各种学习记忆类型、记忆阶段和突触可塑性中发挥了不同程度的作用.本文阐述了参与学习记忆的不同表观遗传调控因子,为进一步理解学习...     

组蛋白去乙酰化酶在突触可塑性及神经退行性疾病中的作用

突触可塑性是学习与记忆的分子机制之一。表观遗传调控在突触可塑性过程中起着重要作用。通过组蛋白去乙酰化酶和组蛋白乙酰化酶对组蛋白进行修饰是其中一种主要方式。组蛋白乙酰化修饰可以激活转录、活化相应位点和信号分子,影响突触可塑性。组蛋白去乙酰化酶抑制剂在治疗神经退行性疾病的过程中,发现可以增强突触可塑性,改善记忆损伤。因此,现就组蛋白去乙酰化酶在突触可塑性中的作用机制及其与相关神经退行性疾病发生发展的联系进行综述。     

HDAC2:阿尔茨海默病治疗靶点

表观调节机制在阿尔茨海默病的发生、发展过程中起着重要作用。乙酰化组蛋白和乙酰化非组蛋白在基因表达与信号转导过程中具有重要的调控作用。组蛋白去乙酰化酶抑制剂可以改善AD患者突触可塑性与学习记忆能力。HDAC2在控制神经元形成中起关键作用。HDAC2参与海马区域记忆形成相关蛋白表达,对学习和记忆的形成具有负调节作用,影响神经突触可塑性和数量。目前应用的HDAC抑制剂为广谱药物缺乏特异性,分析HDAC2作用机制有利于研究出针对疾病的靶点药物。     

NMDA受体的结构及其生理作用

N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体是离子型兴奋性谷氨酸受体的一种亚型,生物体内已发现了3种NMDA受体亚基,且通过选择性剪接至少存在7种亚型,形成具有功能的多结合位点的大分子复合物。NMDA受体在中枢神经系统的突触传递、突触可塑性、学习记忆等生理过程中发挥着重要作用,且NMDA受体的异常会导致-些精神疾病及认知功能的障碍。     

突触蛋白在学习记忆过程中的作用

学习和记忆是脑的高级功能。学习指人和动物获得外界知识的神经过程;记忆指将获得的知识储存和读出的神经过程。突触蛋白(synapsin)是一种与突触结构和功能密切相关的膜蛋白,在突触的可塑性以及长时程增强(long-timepotentiation,LTP)中起着重要作用。而突触可塑性是突触对内外环境变化作出反应的能力,是学习记忆的神经生物学基础。LTP一直被认为是学习记忆的神经基础之一,是突触可塑性的功能指标,也是研究学习记忆的理想模型。该文介绍突触蛋白在学习记忆过程中的作用及机制、突触蛋白在学习记忆研究中的应用。     

脑内ATF4对学习记忆的调节作用

转录激活因子4(ATF4)属于碱性亮氨酸拉链结构域蛋白中的ATF/CREB转录因子家族,ATF4在脑内广泛表达,在应激、痛觉、突触可塑性和神经退行性变等中发挥重要作用。学习与记忆是脑的高级功能之一,学习是获取新信息的过程,记忆是将信息进行编码、储存及提取的过程,二者被认为是认知活动的基础。突触可塑性是突触在形态、结构和功能上的可变性和可修饰性,与神经系统的发育和学习记忆等脑的高级功能密切相关。突触可塑性的长时程增强和长时程抑制是学习和记忆形成的基础。近年来研究发现, ATF4与突触可塑性和学习记忆密切相关,其在神经退行性变、脑损伤和药物成瘾等疾病中扮演重要角色,有必要深入理解ATF4在学习记忆障碍相关疾病中发挥的作用,为相关疾病的治疗提供新靶点。     

谷氨酸受体调控树突棘形态可塑性的研究进展

树突棘是神经元之间产生直接联系的部位,其形态可塑性是记忆的结构基础。谷氨酸信息传递是中枢神经信息传递的主要方式,能产生突触传递效率的可塑性,由此引起树突棘形态的可塑性变化。本文从谷氨酸受体途径的角度对树突棘形态可塑性的调控机制做一综述。谷氨酸受体主要通过其下游信号分子调节棘内肌动蛋白动力学蛋白,参与树突棘的形态发生和稳定。该作用在局部受到不同的蛋白、信号分子、激素、mi RNAs的调节,从而参与生理及病理过程。最后,提出展望,研究脑区特异的局部微环境变化对记忆相关疾病病因及治疗探讨有参考价值。     

突触后致密物与癫痫苔藓纤维出芽

突触后致密物是化学性突触后膜内侧的特化结构,为神经信息传递的重要结构基础,参与突触后信号转导的调节和整合,在学习、记忆和突触可塑性等生理过程中有重要作用。近年来发现,癫痫发作伴有突触后致密物成分的改变,可能参与了癫痫的病理生理过程。     

短时程突触可塑性的功能意义

短时程的突触可塑性是突触可塑性的一种重要表现形式,对实现神经系统的正常功能起着重要作用.突触的短时程可塑性能够加强突触传递的确定性,调节大脑皮层兴奋和抑制之间的平衡,形成神经活动的时间、空间特性,形成并调节皮层丘脑网络的同步振荡.突触的短时程可塑性可能也参与了注意、启动效应、睡眠节律和学习记忆等神经系统高级功能的实现.     

突触可塑性与阿尔茨海默病

突触可塑性是指突触在神经元持续活动影响下发生的特异性数目、结构和功能的变化,它是学习记忆形成的基础,在神经功能中发挥重要的作用。突触可塑性包括突触传递和结构可塑性,二者与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发病有密切关系。本文从突触可塑性相关的长时程增强(longterm potentiation,LTP)、突触相关蛋白、神经递质以及神经受体和离子在AD脑内的改变,探讨突触可塑性在AD发病机制中的可能作用,为研究AD发病机制,预防和治疗提供新思路。     

神经元周围基质网络在调节认知功能及阿尔茨海默病中的作用

神经元周围基质网络(perineuronal nets,PNNs)是一种特殊的细胞外基质结构,具有调节突触可塑性、稳定突触和保护神经元免受氧化应激损害等多种复杂功能.PNNs参与认知的发展过程,包括编码、巩固和更新记忆,在神经可塑性和记忆调节中发挥着重要作用,而认知功能障碍是阿尔茨海默病(Alzheimer's dis...