单基因肥胖的致病基因概述

肥胖是人类体质研究中的重要组成部分,发生率在世界范围内呈快速上升趋势,其预防与控制是当今研究的重要课题。肥胖受遗传与环境因素的共同作用,其中遗传因素对其发生至关重要。截至目前,已有14种单基因肥胖的致病基因被确认,涉及了食欲调控和食物摄取、能量消耗和脂肪细胞分化调控等方面。本文概述了上述基因在单基因肥胖研究中的情况,旨在加深对肥胖病理生理学机制的理解,并为其相关研究的开展提供参考。     

慢性代谢性疾病的环境与遗传交互作用以及早期预防

随着我国经济的发展和营养与生活方式的迅速变迁,近年来我国居民肥胖、2型糖尿病等慢性代谢性疾病患病率激增,已成为影响国民健康最主要的威胁。有研究显示:与白种人相比,亚洲人具有较高的2型糖尿病遗传易感性,这可能与"代谢性肥胖"表型和遭遇营养转型中的"致肥胖环境"有关。大量的研究结果表明,此类慢性代谢性疾病是遗传和环境因素交互作用的结果。随着全基因组关联研究开展,目前已发现了20多个肥胖和2型糖尿病易感基因,不仅揭示了不同种族人群在基因结构和效应值方面存在着差异,但同时也发现遗传方面的差异仍无法完全解释东西方人在发病风险方面的不同。膳食、生活方式等环境因素仍被认为是2型糖尿病发病中的重要决定因素。在全基因组关联研究后时代,国际上的研究将更加强调基因—基因、基因—环境、基因—表型之间的交互作用对代谢性疾病的影响和相关的机制。事实上,有研究表明,各种基因多态性、炎性因子和脂肪细胞因子等都可能成为早期诊断的生物标记物,而通过改变膳食和生活方式则是目前国际公认的预防和控制慢性代谢性疾病最有效的方法。然而,我国尤为缺乏在大规模前瞻性流行病学研究中对导致慢性代谢性疾病流行的主要遗传和环境因素,以及基因—环境相互作用对健康的影响方面的系统的研究。而这类研究将为建立适用于中国人群遗传和表型特征的早期诊断生物标记物和有效预防干预策略奠定基础。     

恒河猴PPARgamma基因的生物信息学分析

恒河猴 Macaca mulatta是继黑猩猩Pan troglodytes 后第2个完成基因组测序的非人类灵长类动物,在生命科学领域中具有重要意义.本文利用生物信息学方法寻找与人类肥胖密切相关的 PPARg 基因在恒河候中的同源基因,对该基因的序列、外显子信息、编码蛋白及其理化性质进行分析,并预测其编码蛋白的结构与功能,构建其同源基因的系统进化树,旨在为今后人类肥胖的相关研究提供一定的依据.     

转基因植物中外源基因的整合特性及其研究策略

综述了外源基因在宿主中的整合特性及结构变化的多样性。将外源基因在宿主中的整合方式分为3种：单拷贝单位点整合、串联多联体单位点整合及单拷贝或多拷贝在多位点整合。分析了不同整合方式对表达的影响。详细讨论了植物转基因的整合机制,阐述了以基因组的双链断裂修复为基础的整合模型。最后介绍了国内外的研究者对不同的整合方式所采取的研究策略。     

肥胖/糖尿病与肿瘤的相关性及其分子机制的研究进展

全球范围内,肥胖、糖尿病和肿瘤的发病率持续上升,已成为严重危害人类生命健康、降低人类生活质量的全球性重大公共卫生问题。近来研究发现,肥胖/糖尿病与肿瘤的关系密切,然而其分子机制尚不十分明确。目前已发现的可能的分子机制有胰岛素抵抗作用、糖代谢异常、慢性炎症反应、免疫系统失调、肥胖相关基因过度表达、癌基因与抑癌基因的异常表达、白色脂肪组织的功能紊乱等。阐明肥胖/糖尿病与肿瘤的关系及相关的分子机制,对个人和全社会都具有非常重要的意义,因此本文围绕肥胖/糖尿病与肿瘤的关系及其分子机制进行全面系统的综述。     

转基因植物中外源基因的整合特性及其研究策略

综述了外源基因在宿主中的整合特性及结构变化的多样性.将外源基因在宿主中的整合方式分为3种:单拷贝单位点整合、串联多联体单位点整合及单拷贝或多拷贝在多位点整合.分析了不同整合方式对表达的影响.详细讨论了植物转基因的整合机制,阐述了以基因组的双链断裂修复为基础的整合模型.最后介绍了国内外的研究者对不同的整合方式所采取的研究策略.     

治疗肥胖的新希望

治疗肥胖的新希望长期以来,肥胖困扰着人类,特别是中老年人。单就美国,每年要花掉３００亿美元对付肥胖,效果仍不满意。最近几位美国学者的卓越研究,为治疗肥胖展现了新希望。研究认为,平衡摄食和能量消耗的机制决定谁肥谁瘦。肥胖基因（ｏｂ基因）就是小鼠调节能量...     

乙酰辅酶A羧化酶在治疗肥胖中的潜在作用

肥胖作为一种疾病引起了世界各国越来越多的重视。目前,对乙酰辅酶A羧化酶的研究表明,该酶和肥胖的发生有着重大关系．脂肪的代谢异常是导致肥胖的重要原因之一。乙酰辅酶A羧化酶是脂肪代谢过程中的一种重要的调节酶．它的产物丙二酰辅酶A的含量在一定程度上控制着脂肪酸的代谢。因此对乙酰辅酶A羧化酶的深入研究很可能为肥胖的治疗提供新的医疗手段。该文介绍乙酰辅酶A羧化酶在脂肪代谢中的作用、分类与调控．以及当前国际上对其研究的最新进展。     

人类FTO基因变异抑制脂肪细胞线粒体产热导致肥胖

<正>FTO基因(fat mass and obesity associated gene)为人类肥胖基因,2007年,由英国牛津大学Mark I.McC arthy博士发现。该基因位于人16号染色体,其突变与人类肥胖发生密切相关。英国人群数据显示:与正常人相比,FTO基因双拷贝变异携带者,肥胖几率约高70%,Ⅱ型糖尿病风险约高50%;FTO基因单拷贝变异携带者,肥胖几率约高30%,Ⅱ型糖尿病风险约高25%。     

肠道菌群与肥胖关系的研究进展

西方化的高脂饮食方式造成了越来越多的肥胖人群。高脂饮食在一定程度上可以改变肠道菌群的结构组成和功能,促进宿主对食物营养的吸收,从而增加体重形成肥胖。高脂饮食诱导的肥胖者肠道菌群的改变会导致宿主能量吸收增加,肠道通透性和炎症增加,而有减肥功能的短链脂肪酸合成能力下降。最近研究发现肠道菌群也可以通过影响中枢神经系统,尤其是下丘脑相关基因的表达来控制食欲,从而调控肥胖的形成。本文系统介绍了最近几年高脂饮食诱导肥胖的研究,总结了一些与肥胖形成有密切关系的肠道菌群以及其在肥胖形成中的作用机制,为进一步研究肠道菌群与肥胖之间的调控作用奠定了基础。最后总结了肠道菌群可以作为一个预防和治疗肥胖的有效靶点,可以通过在食物中添加有益菌或者通过菌群移植来治疗肥胖。