柯萨奇B组病毒在病毒性心肌炎的研究进展

本文综述了柯萨奇Ｂ组病毒（ＣＶＢ）在分子生物学方面的研究进展,包括其基因组结构及各基因产物的功能,在机体内感染过程,基因且的复制与毒力的关系,病毒包装,免疫病理等方面,结合病毒性心肌炎的临床病理,分析了该病毒与心肌炎的关系,及各种分子生物学技术在致病机制研究中的应用。     

柯萨奇B组病毒致病性的分子生物学研究

柯萨奇B组病毒（coxsackievirus group B,CVB）是微小RNA病毒科肠道病毒属成员,病毒性心肌炎的病例中大约有20％-25％是由柯萨奇B组病毒引起。CVB的致病机制十分复杂,病毒基因组以及病毒蛋白均在病毒致病过程中发挥重要作用。因此,对柯萨奇B组病毒的基因组、结构蛋白以及某些非结构蛋白与靶细胞内分子间相互作用生物信息的认识是阐述该病分子机制的基础。     

柯萨奇B组病毒在Hep-2细胞内增殖特性的研究

采用IFA、RT-PCR法观察了柯萨奇B组病毒(CBV)5型在Hep-2细胞内的增殖动态.CBV感染细胞后4h可检出病毒RNA,8h可检出病毒抗原,12h可观察到细胞病变,20h可检出病毒颗粒.结果为CBV增殖特性的研究提供了新的资料,并指出PCR是监测CBV增殖的敏感方法.     

柯萨奇B组病毒在Hep—2细胞内增殖特性的研究

采用ＩＦＡ、ＲＴ－ＰＣＲ法观察了柯萨奇Ｂ组病毒（ＣＢＶ）５型在Ｈｅｐ－２细胞内的增殖动态。ＣＢＶ感染细胞后４ｈ可检出病毒ＲＮＡ,８ｈ可检出病毒抗原,１２ｈ可观察到细胞病变,２０ｈ可检出病毒颗粒。结果为ＣＢＶ增殖特性的研究提供了新的资料,并指出ＰＣＲ是监测ＣＢＶ增殖的敏感方法。     

柯萨奇B组病毒的心肌毒力和炎性心肌病的遗传学基础

柯萨奇Ｂ组病毒（ＣＶＢ）是人类炎性心肌病的病原因子,通过对ＣＶＢ基因组感染性ｃＤＮＡ的研究,ＣＶ在小鼠体毒力表型的遗传学逐渐被了解,ＣＶＢ３及ＣＶＢ４的研究表明,非翻译区及衣壳蛋白区内的某些位点可影响病毒毒力表型。     

失配双链核糖核酸抑制柯萨奇B3病毒感染细胞的研究

通过药物抑制病毒致细胞病变效应实验和药物对病毒空斑形成抑制实验,研究低毒性失配双链核糖核酸（Poly I：C12u）和已知的抗病毒药物双链核糖核酸聚肌胞（Poly I：C）在细胞水平对柯萨奇病毒感染的抑制作用比较,证明Poly I：C12U的抗病毒作用。实验结果表明Poly I：C12U和Poly I：C均可有效地抑制病毒空斑的形成,且量效关系已确定。     

青蒿素类药物抗柯萨奇B组病毒的体外实验研究

柯萨奇病毒B组 3型 (CVB3 )可以引起人类病毒性心肌炎等多种疾病 ,严重危害人类健康 ,但目前尚无有效的抗病毒药物和治疗手段。青蒿素类药物是目前疗效最佳和稳定的抗疟疾药物 ,并且具有比较明显的抗肿瘤、抗心律失常及一定的抗疱疹病毒和乙型肝炎病毒等作用。为探讨青蒿素类药物的抗柯萨奇病毒作用 ,本研究以柯萨奇病毒B组 3型 (CVB3 )感染HeLa细胞为实验模型 ,采用微量细胞病变抑制法 ,观察与分析青蒿素、蒿甲醚等药物对CVB3 的直接灭活、阻断吸附和抑制复制的作用。本研究以青蒿素和蒿甲醚为实验用药 ,以病毒唑为对照药 ,并将各种…     

柯萨奇病毒B组3型VP1基因的体外表达鉴定

将克隆的CVB3 VP1基因亚克隆至真核表达载体pCEP4构建CVB3 VP1的真核表达质粒pCEP4-CVB3VP1.pCEP4-CVB3VP1转染HeLa细胞,蛋白印迹试验证明该表达体系可以在体外表达能为CVB3中和抗体识别的VP1蛋白.本研究为CVB基因疫苗的研究提供了实验依据.     

血清SHBG水平与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的关系研究

目的:探讨血清性激素结合球蛋白(SHBG)水平与妊娠期糖尿病(GDM)胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:选择2015年3月~2016年1月在我院收治的90例GDM孕妇为观察组,选择同期健康体检孕妇45例为对照组,采用化学发光法检测两组孕妇的SHBG、胰岛素(INS)、C肽和游离睾酮(FT),糖化血红蛋白仪检测糖化血红蛋白(HbA1c),生化分析仪检测空腹血糖(FBG),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和敏感性指数(ISI),分析两组孕妇各指标的关系及其与两指数的相关性。结果:观察组孕妇空腹及餐后2h、3h的INS水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组孕妇餐后1h和2h的C肽水平低于对照组,而餐后3h高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组孕妇SHBG水平、ISI低于对照组,而HOMA-IR、FT、FBG和HbA1c水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。SHBG水平与FINS、C肽水平、HOMA-IR呈负相关,与ISI呈正相关,差异有统计学意义(P0.05)。结论:GDM孕妇胰岛素抵抗性和敏感性下降,血清SHBG水平降低且与INS水平、IR及敏感性相关,检测血清SHBG水平有助于了解GDM孕妇IR情况。     

网膜素与2 型糖尿病的相关性研究

脂肪细胞具有贮存、供给能量和内分泌的功能,网膜素是其分泌的多种活性因子之一。网膜素与肥胖、糖脂代谢、胰岛素抵抗及动脉粥样硬化有明显的相关性,参与2型糖尿病的发生发展,本文现就网膜素对2型糖尿病的相关性作用作一简要综述。     

地特胰岛素与NPH胰岛素治疗口服降糖药控制不佳的2型糖尿病临床比较研究

目的：观察口服降糖药控制不佳的2型糖尿病患者分别加用地特胰岛素和NPH胰岛素治疗24周的有效性和安全性。方法：63例口服降糖药物控制不佳（HbAlc〉7％）的2型糖尿病患者随机加用地特胰岛素或鱼精蛋白锌（NPH）胰岛素作为基础胰岛素,每日1次治疗24周,比较两组治疗前后糖化血红蛋白、体重、血脂的变化及低血糖的发生率。结果：两组的糖化血红蛋白、空腹血糖与基线比较均有显著下降,治疗后组间无差异。与NPH胰岛素组比较地特胰岛素组体重增加明显减少,差异有统计学意义。地特胰岛素组治疗期间全部低血糖次数较NPH胰岛素组减少54．69％（P〈0．01）。结论：地特胰岛素与NPH胰岛素相比,在有效控制血糖的同时可降低低血糖发生风险,而且有减少体重增加的优势。     

联合应用甘精胰岛素和门冬胰岛素治疗儿童1型糖尿病疗效初步观察

目的:观察联合应用甘精胰岛素和门冬胰岛素治疗儿童1型糖尿病(type1diabetes mellitus,T1DM)的临床效果。方法:比较12例采用传统治疗方案(诺和灵30R,2/3量早餐前半小时皮下注射,1/3量晚餐前半小时皮下注射)的T1DM患儿,改用3+1治疗方案(3餐前0-15分钟诺和锐皮下注射,睡前来的时皮下注射)治疗后HbA1c水平、低血糖发生和胰岛素用量变化。结果:12例T1DM患儿改用3+1方案治疗时HbA1c基础值为9.51±0.71%,治疗后3个月时为9.12±0.82%,6个月时为8.61±0.87%、9个月时为8.71±0.68%、12个月时为8.65±0.79%。换用3+1方案治疗后第6、9、12个月时HbA1c值较基础值明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。每日胰岛素用量由1.1±0.8U/kg降至1.0±0.5U/kg,差异无统计学意义。传统方案治疗期间,6例次发生过严重低血糖,改用3+1治疗方案后,无1例发生严重低血糖。轻中度低血糖的发生次数由2.2±0.1次/周降至1.3±0.1次/周,差异有显著统计学意义(P<0.001)。结论:采用传统治疗方案治疗的T1DM患儿,改...     

地特胰岛素与NPH胰岛素治疗口服降糖药控制不佳的2型糖尿病 临床比较研究

目的:观察口服降糖药控制不佳的2型糖尿病患者分别加用地特胰岛素和NPH胰岛素治疗24周的有效性和安全性。方法:63例口服降糖药物控制不佳(HbA1c>7%)的2型糖尿病患者随机加用地特胰岛素或鱼精蛋白锌(NPH)胰岛素作为基础胰岛素,每日1次治疗24周,比较两组治疗前后糖化血红蛋白、体重、血脂的变化及低血糖的发生率。结果:两组的糖化血红蛋白、空腹血糖与基线比较均有显著下降,治疗后组间无差异。与NPH胰岛素组比较地特胰岛素组体重增加明显减少,差异有统计学意义。地特胰岛素组治疗期间全部低血糖次数较NPH胰岛素组减少54.69%(P<0.01)。结论:地特胰岛素与NPH胰岛素相比,在有效控制血糖的同时可降低低血糖发生风险,而且有减少体重增加的优势。     

乙型肝炎病毒X蛋白与端粒酶的关系

端粒（telomere）是真核细胞染色体末端的重复序列,对维持染色体的稳定性具有重要作用 .端粒酶（telomerase）是维持端粒长度必需的一种逆转录酶,在细胞增殖、衰老、永生化 和癌变等方面具有重要的作用.在肿瘤细胞中端粒酶发生明显变化,有较高水平的表达和很 强的活性,成为肿瘤细胞的重要特征之一.乙型肝炎病毒（hepatitis B virus）X蛋白（HBx ）与肝癌的发生密切相关,HBx可以通过多种途径发挥致癌作用,其中一个重要的分子机制 ,即激活人端粒酶反转录酶hTERT（为端粒酶的催化亚单位）使细胞发生永生化而癌变.因此 ,详细阐明HBx与hTERT的关系对于揭示乙肝病毒致癌机制具有重要的意义.本文对HBV的分子 结构和HBx的分子生物学特性进行了详细的阐述,对HBx与hTERT及其调控因子的关系进行了 归纳和总结,有助于进一步阐明HBx的致癌机制.     

乙肝病毒与原发性肝癌的相关风险研究

为了解慢性乙型肝炎病毒感染与原发性肝癌的关系,本文采用回顾性研究方法对328例原发性肝癌病人与同期收治的340例非肝癌的其他消化道肿瘤病人的乙型肝炎病毒感染血清标志物(HBV M)及肝功能检测结果进行对比分析.结果显示肝癌组乙肝表面抗原(HBsAg)阳性率(63.11%)显著高于非肝癌组(消化道其他肿瘤对照组)(11.47%).肝癌组慢性乙型肝炎病毒感染"HBsAg、抗-HBe和抗-HBc三者均表达为阳性者"(37.2%)显著高于"HBsAg、HBeAg和抗-HBc三者均表达为阳性者"(6.4%).肝功能检测结果,"HBsAg、HBeAg和抗-HBc三者均表达为阳性组"与"HBsAg、HBeAg和抗-HBc三者均表达为阳性组"比较无显著性差异(P＞0.05),而肝癌组与非肝癌组比较,肝癌组肝损害显著高于非肝癌组(P＜0.01).表明慢性乙型肝炎病毒感染在原发性肝癌病因学中起着十分重要的作用,"HBsAg、抗-HBe和抗-HBc三者均表达为阳性者"是原发性肝癌的高危人群.     

乙肝病毒与原发性肝癌的相关风险研究

为了解慢性乙型肝炎病毒感染与原发性肝癌的关系,本文采用回顾性研究方法对 328 例原发性肝癌病人与同期收治的 340 例非肝癌的其他消化道肿瘤病人的乙型肝炎病毒感染血清标志物(HBV M)及肝功能检测结果进行对比分析。结果显示肝癌组乙肝表面抗原(HBsAg)阳性率(63.11%)显著高于非肝癌组(消化道其他肿瘤对照组)(11.47%)。肝癌组慢性乙型肝炎病毒感染“HBsAg、抗-HBe 和抗-HBc 三者均表达为阳性者”(37.2%)显著高于“HBsAg、HBeAg 和抗-HBc 三者均表达为阳性者”(6.4%)。肝功能检测结果,“HBsAg、HBeAg 和抗-HBc三者均表达为阳性组”与“HBsAg、HBeAg 和抗-HBc 三者均表达为阳性组”比较无显著性差异(P>0.05),而肝癌组与非肝癌组比较,肝癌组肝损害显著高于非肝癌组(P<0.01)。表明慢性乙型肝炎病毒感染在原发性肝癌病因学中起着十分重要的作用,“HBsAg、抗-HBe 和抗-HBc 三者均表达为阳性者”是原发性肝癌的高危人群。     

凝血、纤溶和纤维化与慢性乙型肝炎病毒感染状态的关系

目的:探究凝血、纤溶和纤维化与慢性乙型肝炎病毒感染状态的关系。方法:选取我院收治的慢性乙型病毒肝炎患者120例,经检测后将患者分为免疫清除组40例、免疫耐受组40例、非活动性组40例和对照组40例,分别检测每组患者的凝血功能、纤溶和纤维化的水平以及统计与感染状态的相关程度。结果:与对照组相比,其余各组凝血功能降低(P0.05),纤溶和纤维化水平明显升高(P0.05);与非活动组和免疫耐受组相比,免疫清除组患者的各项指标变化明显(P0.05);非活动组与免疫耐受组相比各项指标大多无统计学差异(P0.05);经统计凝血、纤溶和纤维化与HBV具有相关性,凝血功能与HBV呈负相关,纤溶与HBV呈正相关,纤维化与HBV呈正相关。结论:患者慢性乙型肝炎病毒感染状态不同,其凝血、纤溶和纤维化水平含量有明显差异,可作为疾病发展的监测依据,临床上值得推广。     

猴B病毒相关抗体及B病毒抗体检测的比较研究

本文比较了用ＨＳＶ－１（ＩＥＡ）和Ｂ病毒（ＩＦＡ）的方法检查猴Ｂ病毒相关抗体和Ｂ病毒抗体的结果：ＩＥＡ检查出的Ｂ病毒相关抗体阴性猴,经ＩＦＡ检查,全部为Ｂ病毒抗体阴性。用ＩＦＡ检查了Ｂ病毒相关抗体阴性的恒河猴,在单笼隔离饲养六个月后,有９８．３％的动物Ｂ病毒相关抗体仍为阴性,表明ＩＲＡ的阴性结果有较好的一致性。本文讨论了建立无Ｂ病毒感染猴群的可行性。