大鼠心肌缺血再灌注模型中低温处理对心肌无复流的影响分析

摘要 目的：探究低温治疗对大鼠心肌缺血模型再灌注后组织无复流的相关影响。方法：选择标准成年Sprague Dawley大鼠40只（雄性雌性各20只）,平均体重（205.6±1.5）g,随机分为对照组和观察组,每组各20只,建立心肌缺血再灌注模型,对照组给予常温处理,观察组则在再灌注结束时晚期给予低温干预,对两组大鼠心肌组织无复流的差异及相关变量进行比较分析。结果：观察组的心肌缺血高危区域所占的百分比平均水平为（16.7±3.5）%,低于对照组的（35.6±2.5）%（P<0.05）;观察组的组织坏死区域所占的百分比平均水平为（23.8±5.1）%,低于对照组的（56.4±3.9）%（P<0.05）。与对照组相比,观察组再灌注结束时心率降低,收缩压和平均血压升高（P<0.05）;两组大鼠心肌染色宏观评价显示心肌梗死面积无明显差异,但观察组无复流的区域小于对照组。结论：在大鼠心肌缺血动物模型中通过再灌注后晚期给予治疗性的低温处理能够显著改善微血管的堵塞,并且此效应与心肌梗死的面积无关。     

胸段硬膜外麻醉对心肌缺血再灌注损伤的影响

摘要 目的：心肌缺血再灌注损伤常常会导致心肌的凋亡和坏死,有研究表明胸段硬膜外麻醉（Thoracic epidural anesthesia,TEA）在心肌缺血再灌注损伤中的作用,因此,我们建立了心肌缺血损伤模型和胸段硬膜外麻醉模型来探讨胸段硬膜外麻醉对大鼠心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia-reperfusion injury,I/R)的影响。方法：SPF小鼠60只,随机分为正常组、I/R组及TEA组,分别采用TTC、HE染色、免疫组化、Western-blot等方法检测各组小鼠心肌组织及相关蛋白表达情况。结果：1.与正常组比较,I/R组和TEA组有较高的心肌梗死面积。与I/R组相比,TEA组心肌梗死面积明显减少,差异具有统计学意义（P<0.05）。2.TEA组上调了Akt、Hes1和Bcl-2的蛋白表达,下调了Notch 1、DTNA、BAX和HIF-1α的表达。结论：TEA对小鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

刺槐素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用与机制研究

摘要 目的：探讨刺槐素对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用以及可能的作用机制。方法：对24只Sprague-Dawley (SD)大鼠进行随机分组,分为：假手术组、模型组、刺槐素给药组、刺槐素+AG490给药组,每组6只,通过结扎冠状动脉左前降支,缺血30 min,再灌注120 min复制心肌缺血再灌注损伤模型。利用氯化三苯基四氮唑测定心肌梗死面积,紫外分光光度计和酶联免疫法检测血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性,蛋白印迹法分别检测心肌组织中Bcl-2、Bax、Stat3和p-Stat3蛋白相对表达水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血清中CK-MB、LDH活性明显升高（P＜0.01）,心肌梗死面积百分比显著增加（P＜0.01）,p-Stat3/Stat3比率、Bcl-2/Bax比率显著下降（P＜0.01）;与模型组相比,刺槐素给药组中CK-MB、LDH的活性,以及心肌梗死面积百分比显著降低（P＜0.01）,Bcl-2/Bax比率和p-Stat3/Stat3比率显著提高（P＜0.05）。然而在刺槐素+AG490药物组中刺槐素对于受损心肌的保护作用被AG490消除。结论：刺槐素可减轻MIRI大鼠心肌损伤,发挥心肌保护作用,其机制可能与活化Jak2/Stat3信号通路进而抑制心肌细胞凋亡有关。     

黄檀素对心肌缺血/再灌注损伤的治疗作用及机制研究

摘要 目的：探讨黄檀素（DAL）对小鼠心肌缺血/再灌注（MI/R）损伤心肌的治疗作用及其作用机制。方法：选择成年雄性C57 BL/6J小鼠随机分为假手术组（Sham）、模型组（MI/R）、地尔硫组（Diltiazem）和DAL低、中、高剂量组（10、30、90 mg/kg/d）,每组10只。结扎小鼠冠状动脉左前降支（LAD）,缺血30 min,再灌注1 h建立小鼠MI/R损伤模型。术后第1天起,Sham组、MI/R组小鼠均灌胃等体积生理盐水,Diltiazem组、DAL各剂量组小鼠灌胃相应药液,每日1次,连续7 d。给药结束后检测小鼠血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）活性及肿瘤坏死因-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）含量;检测小鼠心肌组织中超氧化歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;苏木精-伊红染色（HE）检测心肌损伤病理形态;Western Blot检测心肌组织中Akt和P-Akt的蛋白水平表达变化;超声检测左室舒张末内径（ESD）、左室舒张末容积（EDV）、射血分数（EF）和短轴缩短率（FS）。结果：DAL可以减轻小鼠血清中CK-MB、LDH活性及TNF-α、IL-6含量;升高小鼠心肌组织中SOD活性,减少MDA生成;增加p-Akt的蛋白水平表达,减轻心肌组织病理损伤,改善心脏功能。结论：DAL可以通过增加Akt磷酸化促进心肌细胞存活,减轻心肌组织病理损伤,进而抑制小鼠MI/R损伤,改善心脏功能,最终发挥心肌治疗作用。     

心宁片对糖尿病合并心肌缺血再灌注损伤的保护作用和机制研究

目的:研究心宁片对糖尿病合并心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法:腹腔注射STZ加高脂高糖饲料喂养诱导二型糖尿病小鼠模型,随机分为假手术组、模型组及心宁片高、中、低剂量组(心宁片10、20和30 mg·kg~(-1)),每组10只。在此基础上,制作心肌缺血再灌注模型。测定小鼠体内血糖和血脂水平,测定缺血再灌注后心肌酶(LDH和CK-MB)、心梗面积以及AMPK磷酸化水平。结果:心宁片能够有效的控制糖尿病小鼠体内血糖和血脂水平,减轻胰岛素抵抗情况。心宁片能够减轻缺血再灌注引起的心肌梗死,降低LDH和CK-MB水平,减少MDA水平。同时,还发现心宁片能够促进AMPK蛋白磷酸化。采用AMPK特异性抑制剂Compound C抑制AMPK后,LDH水平显著升高,心宁片的心肌保护作用减弱。结论:心宁片能够保护糖尿病合并缺血再灌注损伤,其机制可能是通过AMPK信号通路。     

腺苷受体激动剂对心肌缺血再灌注损伤大鼠内质网应激的影响及其作用机制研究

目的:探讨腺苷受体激动剂对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠内质网应激(ERS)的影响及其作用机制。方法:选取雄性成年Wistar大鼠56只,利用Langendorff装置制成大鼠离体心脏MIRI模型。随机分为四组(n=14):假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(MIRI组)、腺苷受体激动剂组(NECA组)和内质网应激抑制剂组(TUDCA组)。利用透射电镜观察四组心肌超微结构的变化;免疫组化观察心肌肌醇依赖酶1α(IRE1α)的表达情况;Western blot方法检测心肌ERS中IRE1-XBP1信号通路标志蛋白IRE1α、X盒结合蛋白1s(XBP1s)的表达水平;TUNEL检测心肌细胞凋亡情况。结果:透射电镜结果显示,Sham组肌丝排列规则致密,嵴排列整齐,外膜和肌节形态完整;MIRI组大部分肌丝断裂,肌节挛缩变形,嵴排列稀疏结构破坏,间隙增宽,可见线粒体空泡变性;NECA组及TUDCA组较MIRI组损伤减轻,内质网轻度扩张或者正常,肌丝排列较整齐。免疫组化结果发现,Sham组心肌纤维呈细长圆柱形,形态正常,少量结缔组织存在,基本无IRE1α阳性染色;MIRI组细胞排列紊乱,有许多断裂的细胞出现,IRE1α阳性染色区域显著增加,而NECA和TUDCA组细胞病理的变化较轻,相对于MIRI组,IRE1α阳性染色部位明显减少。Western blot结果显示,与Sham组相比,MIRI组的IRE1α和XBP1s蛋白的表达水平明显上升(P0.05);而与MIRI组相比,TUDCA组及NECA组IRE1α和XBP1s的蛋白表达水平显著降低(P0.05)。TUNEL结果显示,MIRI组细胞凋亡明显,Sham组基本没有发生心肌细胞凋亡,MIRI组较NECA组及TUDCA组的凋亡细胞数更多。结论:NECA可通过抑制IRE1-XBP1信号通路来减轻ERS反应,达到保护心肌组织细胞的目的。     

后处理对心肌缺血再灌注致脑损伤中炎症因子及GFAP的影响

目的:探讨缺血后处理对心肌缺血再灌注致脑损伤中炎症因子及胶质纤维酸性蛋白的影响。方法:24只雄性SD大鼠随机分为3组(n=8),假手术组(Sham)、心肌缺血/再灌注组(IR)、后处理组(IPost)。结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min,复流120 min建立大鼠心肌缺血/再灌注模型。后处理组于再灌注前进行缺血后处理,再灌注10 s,缺血10 s,共3次。断头处死大鼠取脑组织,光镜下观察病理学结果,Western blot检测炎性因子IL-6、IL-8、IL-10,免疫组化法检测GFAP。结果:与Sham组相比较,IR组脑组织炎症因子IL-6,IL-8表达增加,IL-10下降(P0.01),而后处理可以降低脑组织中IL-6,IL-8的表达,增加IL-10的表达(P0.01);与Sham组相比较,IR组脑组织GFAP表达增多(P0.05),而后处理可以显著增加脑组织中GFAP的表达(P0.01)。结论:心肌缺血后处理可以减少脑组织中炎症因子的表达,增加GFAP的表达,从而起到脑保护作用。     

白芍总苷对心肌缺血再灌注大鼠内质网应激因子CHOP、GRP78、GRP94的表达及凋亡的影响

目的:研究白芍总苷(TGP)对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠内质网应激因子CCAAT/增强子结合蛋白的同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、葡萄糖调节蛋白94(GRP94)表达及凋亡的影响。方法:选择健康清洁级SD大鼠75只,根据随机数字表法分成5组,每组15只,分别记为假手术组、I/R组、50 mg/kg TGP组、100 mg/kg TGP组以及200 mg/kg TGP组。检测并对比各组大鼠CHOP、GRP78、GRP94水平,对比分析各组大鼠心肌I/R指标、梗死面积率以及心肌细胞的凋亡率。结果:I/R组和TGP各组的CHOP、GRP78及GRP94水平均明显高于假手术组,且TGP各组较I/R组明显更低(均P0.05)。100 mg/kg和200 mg/kg TGP组的CHOP、GRP78及GRP94水平均明显低于50 mg/kg TGP组,且200 mg/kg TGP组较100 mg/kg TGP组明显更低(均P0.05)。I/R组和TGP各组缺血30 min的T波改变、再灌注120 min的T波改变及LVEDP水平均明显高于假手术组,LVSP、+dp/dtmax及-dp/dtmax水平均明显低于假手术组(均P0.05)。与I/R组相比,TGP组缺血30 min的T波改变、再灌注120 min的T波改变及LVEDP水平呈剂量依赖型下降,而LVSP、+dp/dtmax及-dp/dtmax水平呈剂量依赖型上升(均P0.05)。I/R组和TGP各组的梗死面积率和心肌细胞的凋亡率均明显高于假手术组(均P0.05)。与I/R组相比,TGP组的梗死面积率和心肌细胞的凋亡率水平呈剂量依赖型下降(均P0.05)。结论:应用TGP能够明显降低MIRI大鼠内质网应激因子CHOP、GRP78、GRP94的表达,调节心肌缺血和再灌注相关标志物或临床参数的水平,显著减少心肌缺血和再灌注所致的心肌梗死面积率及细胞凋亡率。     

血清HMGB1、AT和炎性因子在急性创伤患者中表达水平及其与血栓形成的相关性分析

摘要 目的：分析血清高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、抗凝血酶（AT）和炎性因子在急性创伤患者中表达水平及其与血栓形成的相关性。方法：将2020年1月～2022年12月本院收治的90例急性创伤患者纳入观察组,记录其血栓形成率,另将同期在本院进行体检的50例健康体检者纳入对照组,分别检测观察组、对照组及有无血栓形成患者的血清HMGB1、AT和炎性因子[白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、白介素-1β（IL-1β）]水平;采用双变量Spearman相关性法检验血清HMGB1、AT和炎性因子与血栓形成的相关性;建立多因素Logistic模型分析影响急性创伤患者血栓形成的独立危险因素;分析血清HMGB1、AT和炎性因子在急性创伤患者血栓形成中的预测效能。结果：与对照组比较,观察组血清HMGB1、IL-6、IL-10、IL-1β水平较高,血清AT水平较低（P＜0.05）。与无血栓组比较,血栓组血清HMGB1、IL-6、IL-10、IL-1β水平较高,血清AT水平较低（P＜0.05）。急性创伤患者血栓形成与血清HMGB1、IL-6、IL-10、IL-1β呈正相关性,与血清AT呈负相关性（P＜0.05）。多因素Logistic分析结果显示,血清HMGB1、AT、IL-6、IL-10、IL-1β均是导致急性创伤患者血栓形成的独立危险因素（P＜0.05）。血清HMGB1、AT、HMGB1+AT+炎性因子对急性创伤患者血栓形成的预测值较高,AUC值分别为0.868、0.857、0.912;血清IL-6、IL-10、IL-1β对急性创伤患者血栓形成的预测值一般,AUC值分别为0.761、0.758、0.784、0.767。结论：血清HMGB1、AT和炎性因子与急性创伤及其血栓形成均存在一定关联,可根据其指标水平变化评估并预测急性创伤患者的损伤情况和血栓形成风险。     

血浆D-二聚体、纤维蛋白原水平与骨创伤患者创伤程度的相关性

目的:分析骨创伤患者的血浆D-二聚体、纤维蛋白原水平及其与创伤程度的相关性。方法:收集2015年1月至2016年1月我院收治的骨创伤患者180例作为观察组,选择同期接受体检的健康者100例作为对照组。动态监测两组受检者入院后第1、3、6、10 d的血浆D-二聚(DD)和纤维蛋白原(FIB)的水平,并分析DD和FIB水平与骨创伤程度的相关性。结果:入院后第1、3、6、10 d,观察组的FIB和DD水平均出现下降趋势,但均显著高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。重度创伤组和中度创伤组患者的FIB水平显著高于轻度创伤组,且重度创伤组FIB水平显著高于中度创伤组,组间比较差异均具有统计学差异(P0.05)。从入院第1 d至10 d,3组患者的FIB水平均出现显著降低(P0.05)。轻度创伤组患者的DD水平最低,其次是中度创伤组,重度创伤组最高,组间比较差异均具有统计学差异(P0.05)。从入院第1 d至10 d,3组患者的DD水平均出现显著降低(P0.05)。此骨创伤患者创伤严重程度与FIB和DD的水平均呈现出显著正相关关系(r=0.64,P=0.003;r=0.71,P=0.002)。结论:骨创伤患者的血浆FIB和DD水平显著高于健康人,与创伤程度呈显著正相关,可能作为骨创伤患者病情程度和预后评估的生物指标。     

急性心肌梗死患者QT间期变异性与迷走神经功能损伤的相关性

目的:探讨急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者QT间期变异性与迷走神经功能(Vagal function,VNF)损伤的相关性.方法:选择2019年1月-2019年10月于我院确诊的AMI患者147例.所有患者入院后均进行常规心电图(Electrocardiogram,EC...     

心电图ST段不同改变与急性心肌梗死患者冠脉造影病变特点及生活质量的相关性研究

目的:探讨心电图ST段不同改变与急性心肌梗死患者冠脉造影病变特点及生活质量的相关性。方法:选取选取2015年6月到2017年6月在本院接受治疗的急性心肌梗死患者208例,根据心电图ST段的改变情况将患者分为ST段抬高组(124例)、ST段压低组(64例)、ST段无偏移组(20例),所有患者进行冠脉造影检查和常规治疗,比较治疗前三组患者的冠脉造影情况和冠脉狭窄程度,比较治疗1个月后三组患者的生活质量评分。结果:在ST段抬高组中,共检测出单支血管闭塞病变99例,占79.84%,两支或两支以上血管病变25例,占20.16%,其中侧支循环开放19例,开放率为15.32%。在ST段压低组中,共检测出单支血管非闭塞病变6例,占9.38%,两支或两支以上血管非闭塞病变56例,占87.50%,单支血管闭塞病变2例,占3.13%,其中侧支循环开放34例,开放率为53.13%。在ST段无偏移组中,单支血管闭塞病变15例,占75.00%,单支或多支血管非闭塞病变5例,占25.00%,其中侧支循环开放7例,开放率为35.00%。ST段抬高组、ST段无偏移组患者的冠脉狭窄程度以重度狭窄为主,ST段压低组患者的冠脉狭窄程度以中度狭窄为主,三组患者的轻度狭窄、中度狭窄、重度狭窄整体比较存在统计学差异(P0.05)。三组患者的疼痛评分、躯体受限评分、精神及活动评分整体比较具有统计学差异(P0.05),ST段压低组的上述评分均显著高于ST段抬高组和ST段无偏移组(P0.05)。结论:心电图ST段不同改变与急性心肌梗死患者冠脉造影病变密切相关,且ST段压低患者的预后通常较好。     

CK-MBmass, hs-cTnT及CK-MB与急性心肌梗死的相关性及其联合诊断价值

摘要 目的：研究肌酸激酶同工酶质量（CK-MBmass)、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和高敏心肌肌钙蛋白T（hs-cTnT）在急性心肌梗死患者（AMI）血清中的含量,并探讨三者联合对AMIDE诊断价值。方法：选择2018年1月到2021年10月我院收治的AMI患者90例作为研究组,并选择同期在我院体检健康志愿者40例作为对照组,比较两组AMI患者血清CK-MBmass,hs-cTnT和CK-MB。根据Killp分级法将不同心力衰竭将AMI患者分为II、III和IV级,并根据心肌梗死范围将AMI患者分为轻度、中度和重度心肌梗死组。比较不同AMI患者血清CK-MBmass,hs-cTnT和CK-MB。通过受试者工作曲线计算血清CK-MBmass,hs-cTnT和CK-MB联合诊断AMI的阳性预测值、阴性预测值、敏感度和特异度。结果：（1）AMI患者血清CK-MBmass,hs-cTnT和CK-MB均显著高于健康志愿者（P<0.05）;（2）AMI患者血清CK-MBmass,hs-cTnT和CK-MB随Killp分级或心肌梗死范围升高而升高（P<0.05）;（3）AMI患者血清CK-MBmass,hs-cTnT,CK-MB与急性心肌梗死患者左室射血分数（LVEF）呈负相关（P<0.05）,与左室舒张末期容积（LVEDd）和梗死范围呈正相关（P<0.05）;（4）血清CK-MBmass,hs-cTnT和CK-MB联合检测急性心肌梗死的阳性预测值、阴性预测值、敏感度和特异度均高于单独诊断。结论：血清CK-MBmass,hs-cTnT和CK-MB在AMI患者含量升高,并且与患者心功能和心肌梗死范围有关,适用于AMI的联合诊断。     

血清UA、sdLDL、sST2对急性心肌梗死患者PCI术后无复流的预测价值分析

摘要 目的：探讨血清尿酸（UA）、小而密低密度脂蛋白（sdLDL）、可溶性致癌抑制因子2（sST2）对急性心肌梗死（AMI）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后无复流（NRF）的预测价值。方法：选取2021年1月～2023年1月睢宁县人民医院收治的196例AMI患者为AMI组,根据PCI术后是否发生NRF分为NRF组和血流正常组,另选取同期120名体检健康志愿者为对照组。比较AMI组与对照组血清UA、sdLDL、sST2水平。采用多因素Logistic回归分析AMI患者PCI术后NRF的影响因素,采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清UA、sdLDL、sST2水平对AMI患者PCI术后NRF的预测价值。结果：与对照组比较,AMI组血清UA、sdLDL、sST2水平升高（P＜0.05）。196例AMI患者PCI术后NRF发生率为34.69%,NRF组年龄大于血流正常组,糖尿病比例、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、UA、sdLDL、sST2水平高于血流正常组（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析显示,年龄增加和UA、sdLDL、sST2升高为AMI患者PCI术后NRF的独立危险因素（P＜0.05）。ROC曲线分析显示,血清UA、sdLDL、sST2水平单独和联合预测AMI患者PCI术后NRF的曲线下面积AUC(0.95CI)分别为0.707(0.481～0.934)、0.742(0.513～0.955)、0.737(0.480～0.970)、0.863(0.737～0.960),联合预测大于单独预测指标。结论：血清UA、sdLDL、sST2水平升高为AMI患者PCI术后NRF的独立危险因素,血清UA、sdLDL、sST2水平联合预测AMI患者PCI术后NRF的价值较高。     

血清Trx1、FGL2与急性心肌梗死后心力衰竭患者预后的关系

摘要 目的：探讨血清硫氧还蛋白1（Trx1）、纤维蛋白原样蛋白2（FGL2）与急性心肌梗死后心力衰竭患者预后的关系。方法：选择2019年10月至2020年5月我院收治的158例急性心肌梗死后心力衰竭患者作为观察组,并根据心功能Killip分级分为Ⅱ级组54例、Ⅲ级组57例、Ⅳ级组47例。另选择同期我院收治的102例急性心肌梗死患者作为对照组。入院后采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测所有患者血清Trx1、FGL2水平;观察组患者出院后随访2年,并根据是否出现主要不良心血管事件（MACE）将患者分为预后不良组和预后良好组。采用多因素Logistic回归分析影响急性心肌梗死后心力衰竭患者预后的相关因素,采用受试者工作特征（ROC）曲线评估血清Trx1、FGL2对急性心肌梗死后心力衰竭患者预后的预测价值。结果：观察组血清FGL2水平明显高于对照组,血清Trx1水平明显低于对照组（P<0.05）;心功能Killip分级Ⅳ级组患者血清Trx1水平明显低于Ⅱ级组、Ⅲ级组（P<0.05）,血清FGL2水平明显高于Ⅱ级组、Ⅲ级组（P<0.05）。预后不良组患者血清Trx1、LVEF均明显低于预后良好组,而年龄、血清FGL2及血尿酸、血肌酐、N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）均明显高于预后良好组（P<0.05）,两组心功能Killip分级比例比较差异有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示,年龄（较高）、心功能Killip分级为Ⅳ级、Trx1下降、FGL2升高均是影响急性心肌梗死后心力衰竭患者预后的危险因素（P<0.05）。ROC曲线结果显示,血清Trx1、FGL2预测急性心肌梗死后心力衰竭患者预后的曲线下面积分别为0.807、0.811,两者联合检测预测急性心肌梗死后心力衰竭患者预后的曲线下面积为0.889。结论：急性心肌梗死后心力衰竭患者血清中Trx1水平降低,FGL2水平升高,且血清Trx1、FGL2水平与患者心功能分级及预后密切相关,可作为评估急性心肌梗死后心力衰竭患者预后的辅助性指标。     

急性ST段抬高型心肌梗死介入手术时间窗与血清FGF21水平的相关性

摘要 目的：探讨急性ST段抬高型心肌梗死介入手术时间窗与血清成纤维细胞生长因子21（FGF21）水平的相关性。方法：选择本院2019年1月-2021年1月收治的急性ST段抬高型心肌梗死患者120例作为研究对象,根据随机1：1抽签法把患者分为研究组与对照组各60例。所有患者都给予急诊经皮冠脉介入手术治疗,对照组在发病后7-12 h进行介入治疗,研究组在发病后≤6 h进行介入治疗,检测、记录血清FGF21表达变化情况并进行相关性分析。结果：两组治疗后1周的血清心肌肌钙蛋白T（cTnT）、心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）含量低于治疗前,研究组低于对照组（P<0.05）。两组治疗后1周的血清FGF21水平高于治疗前,研究组高于对照组（P<0.05）。治疗后随访6个月,研究组的心律失常、心力衰竭、心绞痛、心源性休克等不良心血管事件发生率为3.3 %,低于对照组的26.7 %（P<0.05）。在两组120例患者中,发病后≤6 h进行介入治疗为影响患者治疗后血清FGF21水平、近期疗效与随访不良心血管事件的重要因素（P<0.05）。结论：发病后≤6 h介入治疗急性ST段抬高型心肌梗死可促进血清FGF21的释放,提高治疗近期疗效,改善心功能,也可降低远期不良心血管事件的发生,介入手术时间窗与血清FGF21的表达存在相关性。     

急性心肌梗死患者心理弹性水平与生活质量、焦虑抑郁和医学应对方式的相关性分析

摘要 目的：分析急性心肌梗死（AMI）患者心理弹性水平与生活质量、焦虑抑郁和医学应对方式的相关性。方法：选取2019年3月~2020年8月期间我院收治的AMI患者142例。分别采用心理弹性量表(CD-RISC)、生活质量自评量表 (WHOQOL-BREF)、Zung焦虑自评量表(SAS)、Zung抑郁自评量表(SDS)、医学应对方式问卷(MCMQ)评估所有患者的心理弹性水平、生活质量、焦虑抑郁情况和医学应对方式,并与国内常模对比。采用Pearson相关性分析心理弹性评分与生活质量评分、焦虑抑郁评分和医学应对方式评分的相关性。结果：AMI患者力量、坚韧性、乐观性各维度评分及CD-RISC总分均较国内常模低（P<0.05）。AMI患者心理、生理、社会关系、环境以及WHOQOL-BREF平均分均低于国内常模（P<0.05）。AMI患者SAS、SDS评分均高于国内常模（P<0.05）。AMI患者回避、屈服评分较国内常模高,面对评分低于国内常模（P<0.05）。Pearson相关性分析结果显示：CD-RISC总分与WHOQOL-BREF平均分、面对评分呈正相关,而与SAS、SDS、回避、屈服评分呈负相关（P<0.05）。结论：AMI患者心理弹性水平与焦虑抑郁、生活质量和医学应对方式相关,治疗时应采取相应措施提高患者应对疾病的能力,通过提高AMI患者的心理弹性,缓解其焦虑、抑郁情绪,进而提高生活质量。     

血栓分子标志物与急性缺血性脑卒中病情严重程度及溶栓预后的相关性

摘要 目的：探究血栓分子标志物[血栓调节蛋白（TM）、凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物（TAT）、纤溶酶-α2纤溶酶抑制剂复合物（PIC）、组织型纤溶酶原激活剂-抑制剂1复合物（t-PAIC）]与急性缺血性脑卒中(AIS)病情严重程度及溶栓预后的相关性。方法：选取2020年 7月至2022年6月我院神经内科收治的AIS患者120例为研究组,根据患者NIHSS评分为轻症组（n=48）、中症组（n=52）及重症组（n=20）;NIHSS评分升高组（n=50）和降低组（n=70）。同期选择我院查体中心查体的健康人群为对照组(n=30)。对比观察组和对照组、不同严重程度和不同预后患者外周血血栓分子标志物水平差异。采用Pearson相关分析法分析AIS患者外周血血栓分子标志物水平与病情严重程度及预后的相关性。利用ROC曲线评估外周血血栓分子标志物水平对AIS患者预后的预测价值。结果：AIS组患者外周血TM、TAT、PIC及t-PAIC水平明显高于对照组,差异有统计意义（P＜0.01）。重症组患者外周血TM、TAT、PIC及t-PAIC水平明显高于中症组及轻症组,中症组患者血清TM、TAT、PIC及t-PAIC水平明显高于轻症组,差异有统计意义（P＜0.01）。NIHSS评分升高组患者外周血TM、TAT、PIC及t-PAIC水平明显高于NIHSS评分降低组,差异有统计意义（P＜0.01）。外周血TM、TAT、PIC及t-PAICt水平与NIHSS评分呈正相关（r分别为0.326、0.513、0.124和0.417,P均＜0.05）。外周血TM、TAT、PIC及t-PAIC水平预估AIS患者预后的AUC 分别为 0. 737,0.850,0.762和0.712。其中TAT预估AIS患者预后的AUC、敏感度和特异性均最高。结论：AIS患者外周血TM、TAT、PIC及t-PAIC水平明显高于健康人群,可随病情严重程度及预后情况的变化而变化,其在病情评估及溶栓预后预测中具有指导价值。     

心肌带收缩率与急性心肌梗死患者左心室收缩功能关系

目的:急性前壁心肌梗死明显影响室间隔收缩率和左心室射血分数(left ventricular ejection fraction LVEF)。本文旨在探讨心肌带降段及升段收缩率与急性前壁心肌梗死患者LVEF的相关性。方法:收集2015年4月-2017年2月在心内科住院的急性前壁心肌梗死患者36例,正常对照组患者39例。所有患者取左心室长轴M型超声心动图,测量室间隔收缩率、升段收缩率及降段收缩率。心肌梗死左心室射血分数采用双平面Simpson's法计算。结果:与正常对照组相比,心肌梗死组患者舒张末期心肌带升段厚度没有统计学差异(P=0.69),收缩末期升段厚度(P=0.014)更薄、升段收缩率(P0.01)明显降低;心肌梗死组舒张末期降段厚度(P0.01)更薄、收缩末期降段厚度(P0.01)更薄、降段收缩率(P0.01)明显降低;心肌梗死组左心室射血分数与降段收缩率(r~2=0.13,P=0.026)、室间隔增厚率(r~2=0.19,P0.01)呈正相关,与升段收缩率没有相关性(P0.05)。正常对照组左心室射血分数与室间隔增厚率、降段增厚率及升段增厚率无相关性。经过相关分析,筛选出与心肌梗死LVEF的相关因素,进一步经逐步回归分析,得多元线性回归方程为LVEF=48.206+18.914*LVDD(cm)-25.414*LVSD(cm)。结论:急性前壁心肌梗死室间隔降段收缩率明显受损,与左心室射血分数降低有关。多元线性回归方程可估算前壁心肌梗死LVEF。