神经激肽A注入大鼠外侧风状核或中缝大核产生的镇痛效应

本工作采用核团内微量注射的方法,以甩尾反向潜伏期（ＴＦＬ）为痛阈指标,在线麻状态下的大鼠上,对神经激肽Ａ（ＮＫＡ）在我侧网状核（ＬＲＮ）和中缝大核（ＮＲＭ）中的作用作了探讨。研究结果表明,ＮＫＡ（０．５μｇ／０．５μｌ）注入ＬＲＮ后的１０ｍｉｎ内大鼠ＴＦＬ明显延长（ｎ＝１２,Ｐ〈０．００１）,同样剂量ＮＫＡ注入ＮＲＭ后的５ｍｉｎ内,ＦＴＬ也明显延长ｎ＝１３,Ｐ〈０．００１）,提示ＮＫＡ可能是ＬＲＮ     

神经激肽A注入大鼠外侧网状核或中缝大核产生的镇痛效应

本工作采用核团内微量注射的方法,以甩尾反射潜伏期（ＴＦＬ）为痛阈指标,在浅麻状态下的大鼠上,对神经激肽Ａ（ＮＫＡ）在外侧网状核（ＬＲＮ）和中缝大核（ＮＲＭ）中的作用作了探讨。研究结果表明,ＮＫＡ（０．５μｇ／０．５μｌ）注入ＬＲＮ后的１０ｍｉｎ内大鼠ＴＦＬ明显延长（ｎ＝１２,Ｐ＜０．００１）,同样剂量ＮＫＡ注入ＮＲＭ后的５ｍｉｎ内,ＴＦＬ也明显延长（ｎ＝１３,Ｐ＜０．００１）,提示ＮＫＡ可能是ＬＲＮ和ＮＲＭ内参与痛觉的一种神经调质。     

损毁和刺激垂体对大鼠痛阈的影响

采用局限性损毁和刺激垂体的方法,以行为测痛为指标,观察大鼠垂体在痛觉调节中的作用以及地塞米松（Ｄｅｘ）对其影响。实验结果显示,损毁垂体中间叶（ＩＬ）及邻近的前叶（ＡＬ）,大鼠痛阈明显低于手术前的痛阈（Ｐ＜０．０１）。电刺激垂体的上述同样部位,大鼠痛阈明显高于手术基础值及自身假刺激值（Ｐ＜０．００１）。经Ｄｅｘ处理的动物,电刺激垂体不再引起痛阈升高。结果表明,大鼠垂体ＩＬ及靠近ＡＬ与痛调节有关,这种     

大鼠脊神经压迫后早期痛阈与神经损伤程度的联系

目的观察大鼠脊神经压迫后早期痛阈改变与神经损伤程度的联系。方法雄性SD大鼠32只,随机分为4组（每组n=8）：正常组,假手术组,70 g压迫组和180 g压迫组。正常组不作任何处理,作为对照,假手术组模型制作过程和其它两个模型组相同,但不做神经压迫,70 g压迫组和180 g压迫组分别用70 g或180 g血管夹压迫大鼠右侧颈7脊神经15 min,制作神经急性压迫损伤模型。于术前2 d和术后1、35、、7 d测右侧前足机械性痛阈和热痛阈,术后7 d处死大鼠取右侧颈7脊神经,HE染色病理分级和扫描电镜观察,比较各组痛阈改变以及神经损伤程度的变化。结果与术前相比较,正常组和假手术组术后机械性痛阈和热痛阈无明显变化（P〉0.05）;与术前以及正常组和假手术组相比,70 g压迫组术后1～7 d机械性痛阈和热痛阈明显降低（P〈0.05）,180 g压迫组术后1 d痛阈无明显变化（P〉0.05）,术后3～7 d明显升高（P〈0.05）。正常组和假手术组均未出现神经损伤病理变化,而70 g压迫组和180g压迫组出现不同程度的神经损伤,损伤病理分级180 g压迫组高于70 g压迫组（P〈0.05）。结论70 g或180 g血管夹压迫大鼠颈7脊神经后大鼠痛阈降低或升高,其机制可能与不同的压力导致不同的神经损伤程度有关。     

花青素对完全弗氏佐剂诱导慢性炎性痛的镇痛作用及其机制

目的：本研究旨在探索金叶女贞果实花青素对完全弗氏佐剂（CFA）诱导慢性炎性痛的镇痛作用及其可能的中枢机制。方法：雄性SD大鼠30只随机分为三组（n=10）：正常对照组、慢性炎性痛模型组（左后足跖注射100 μl CFA）、花青素治疗组（模型+花青素90 mg·kg^-1,ig,qd）。造模前和术后第1、3、5、7、9、11、13日测量各组大鼠的体重、基础痛阈（热痛阈和机械痛阈）,左后肢足趾容积;术后第14日实验结束,分光光度计法测定血清各项生化指标,Western blot检测海马区总辣椒素受体（TRPV1）和磷酸化辣椒素受体（p-TRPV1）的表达。结果：花青素能提高模型组大鼠热痛阈和机械痛阈（P<0.05）,降低足趾肿胀度（P<0.05）,提高血清SOD水平（P<0.01）,降低血清MDA和NO含量（P<0.05）,降低大脑海马区p-TRPV1/TRPV1蛋白比例。结论：花青素灌胃14日处理对完全弗氏佐剂诱导的大鼠慢性炎性痛有镇痛作用,其机制可能与降低炎性因子释放,提高抗氧化能力和下调TRPV1磷酸化有关。     

大鼠延髓腹外侧表面化学感受区与延髓内部核团的联系

本文采用辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）组化方法,对大鼠延髓腹外侧表面化学感受区与延髓内部核团之间的神经结构联系进行了系统的探查。实验在３０只麻醉且自主呼吸的雄性ＳＤ大鼠上分四组进行。用ＨＲＰ滤纸分别局部敷贴于延髓腹外侧表面的头端化学感受区（Ｒ区,ｎ＝１０）、尾端化学感受区（Ｃ区,ｎ＝１０）、中间区（Ｉ区,ｎ＝６）和对照区（ｎ＝４）。动物存活２４ｈ后,检查ＨＲＰ标记细胞所在的核团部位。（１）于Ｒ区表面敷贴     

分别兴奋大鼠内侧和外侧缰核引起痛阈的不同改变

（Ｈｂ）与痛觉调制有关,但不同实验室的结果并不一致,本实验目的在于澄清其中原因,实验在戊巴比妥钠浅麻和清醒的大鼠上进行,应用玻璃微电极微量注射Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）到内侧缰核（ＭＨｂ）和外侧缰核（ＬＨｂ）,利用多种动物模型观察大鼠的痛阈改变,实验结果发现,兴奋ＭＨｂ时痛阈增高,而ＬＨｂ兴奋时痛阈降低。     

白细胞介素－2的中枢镇痛作用

本实验采用侧脑室给药,以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应为指标,测定动物的痛阈,发现白细胞介素－２（ＩＬ－２）具有显著提高大鼠痛阈的作用,此作用能被抗ＩＬ－２单克隆抗体所阻断。纳洛酮能反转ＩＬ－２的镇痛作用,表明其作用机理与阿片受体有关。     

中脑导水管周围灰质内神经降压素在电针镇痛中的作用

本工作以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标,测定动物痛阈,观察到大鼠中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）内注入神经降压素（ＮＴ）后,大鼠痛阈和电针镇痛效应明显升高;注入抗神经降压素血清后,痛阈和电针镇痛效应明显降低。注入纳洛酮后,可明显减弱ＮＴ镇痛和电针镇痛的效应。提示,ＰＡＧ内ＮＴ参与电针镇痛的病理生理过程,且至少部分效应是通过内源性阿片肽系统中介的     

L－谷氨酸分别兴奋大鼠内外侧缰核引起血压和痛阈变化的关系

本实验探讨分别兴奋缰核不同部位引起血压和痛阈变化的关系。实验分别在戊巴比妥钠和乌拉坦麻醉的大鼠上进行,采用玻璃微电极微量注射的方法,将Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）分别注入到大鼠内侧缰核（ＭＨｂ）和外侧缰核（ＬＨｂ）,分别观察痛阈和血压变化。结果显示：ＭＨｂ兴奋可明显提高痛阈和血压,痛阈提高５３％,血压由１３．８７±２．１４升高至１６．２１±２．４２ｋＰａ（Ｐ＜０．００１）。而ＬＨｂ兴奋引起痛阈降低３６％,血压由１４．８±２．０６降低到达１３．０９±１．８２ｋＰａ（Ｐ＜０．００１）。应用同一动物,分别兴奋内侧和外侧经核,同时观察痛阈和血压变化,所得结果和分组实验一致。结果表明兴奋缰核对痛阈和心血管活动的影响具有部位特异性,同时在现出两者之间的密切联系。     

大鼠下丘脑薄片视上核神经元的细胞内生物电记录

从成年Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠用振动切片机制备含有视上核的下丘脑冠状薄片（５００μｍ厚）,并对视上核神经元（ｎ＝１７）进行常规细胞内生物电记录。测得静息电位－６０±８ｍＶ,膜输入电阻１７３±５８ＭΩ,时间常数１０．２±３．９ｍｓ,动作电位幅度６５±１２ｍＶ,阈电位－４４±７ｍＶ,由Ｉ─Ｖ曲线测得斜率电阻１５８±６２ＭΩ,大部分细胞还显示内向整流特性。在静息电位状态下,５７％细胞保持静息,４３％有自发锋电位发放。细胞的锋电位发放模式７８％为时相型,２２％为持续型。外源性去甲肾上腺素（ｎ＝７）或谷氨酸钠（ｎ＝５）可引起伴有膜电阻减小的去极化反应,并可导致锋电位的串发放。     

芬太尼联合电针通过介导HDAC2途径调节糖尿病大鼠周围神经痛的作用机制研究

摘要 目的：探讨与研究芬太尼联合电针通过介导组蛋白去乙酰化酶2（histone deacetylase 2,HDAC2）途径调节糖尿病大鼠周围神经痛的作用机制。方法：将建模成功的糖尿病周围神经痛大鼠（n=36）随机平分为三组-模型组、芬太尼组与电针组,芬太尼组、模型组分别经尾静脉泵注1.0 μg/kg/min芬太尼与等剂量的磷酸盐缓冲液5 min,1次/d。电针组在芬太尼治疗的基础上给予电针治疗,1次/d,均共治疗2周。治疗第1周与第2周,对大鼠进行体重称重,采用双抗体酶联免疫夹心法测血清胰岛素浓度,动态足底触觉仪检测大鼠机械痛阈,免疫印迹检测HDAC2蛋白相对表达水平。结果：芬太尼组与电针组在治疗第1周、第2周的体重都明显高于模型组（P<0.05）,电针组也明显高于芬太尼组（P<0.05）。芬太尼组与电针组在治疗第1周、第2周的血清胰岛素浓度都明显低于模型组（P<0.05）,电针组也明显高于芬太尼组（P<0.05）。芬太尼组与电针组在治疗第1周、第2周的机械痛阈都明显高于模型组（P<0.05）,电针组明显高于芬太尼组（P<0.05）。芬太尼组与电针组在治疗第2周、第4周的 HDAC2蛋白表达水平明显高于模型组（P<0.05）,电针组也显著高于芬太尼组（P<0.05）。结论：芬太尼联合电针在糖尿病周围神经痛大鼠的应用能提高机械痛阈,能提高大鼠体重,也可降低胰岛素浓度,其作用机制可能与促进HDAC2表达有关。     

三个家猪品种和rob易位杂色体分带多态性的比较

对家猪不同品种及家系间的染色体组型、Ｃ－带、Ａｇ－ＮＯＲｓ多态性进行的研究表明：杜洛克猪：约克夏猪、长白猪体细胞染色体数２ｎ－３８、核型２ｎ＝１０ｓｍ＋１２ｍ＋４ｓｔ＋１２ｔ,而１３／１７易位纯合子猪（３６,ｒｏｂ．１３／１７）的体细胞染色体数２ｎ＝３６。核型２ｎ＝１０ｓｍ＋１２ｍ＋６ｓｔ＋８ｔ;１３／１７易位杂合子猪（３７,ｒｏｂ．１３／１７）的体细胞染色体数目为２ｎ＝３７,核型为２ｎ＝１０ｓｍ     

金钱松（属）的细胞分类学研究

我国特有植物金钱松Ｐｓｅｕｄｏｌａｒｉｘａｍａｂｉｌｌｓ的体细胞染色体数目为２ｎ＝４４,不同于ｎ＝１２（Ｍｉｙａｋｅ＆Ｙａｓｕｉ,１９１１）和２ｎ＝２４（Ｄｕｎｉｅｕ－Ｖａｂｒｅ,１９６１）的结果。核型公式为Ｋ（２ｎ）＝４４＝４ｓｍ＋４０ｔ）４ＳＣ）属３Ｂ类型,与Ｋ（ｎ）＝２２＝２ｍ＋２０ｔ（Ｓａｘ＆Ｓａｘ,１９３３）和Ｋ（２ｎ）＝４４＝４ｓｍ＋４０ｔ（Ｈｉｚｕｍｅ１９８８）有差异。染色体相对长度组成为＝４４＝４Ｌ＋１２Ｍ＿２＋２６Ｍ＿１＋２Ｓ。金钦松（属）不仅在染色体数目（２ｎ＝４４）和核型（具２０对端着丝粒染色体）而且它的一些形态、解剖学和植化性状与所有松科其它各属不同。另外,它的一系列形态、解剖、孢粉、生化、植化和古植物学特征显然表明把该属与落叶松属、雪松属一起组成落叶松亚科是不适宜的。因此似乎有理由把金钱松从该亚科分出并建立一个单型的金钱松新亚科。本文还对金钱松（属）核型可能由近缘的铁杉属起源和进化而来作了讨论。     

广西龙虎山猕猴种群生态特征

１９８８～１９９５年,采用定点观察法和绝对计数与相对计数结合法对龙虎山猕猴种群生态作了调查研究。１９９０年核心区有猕猴１４群,５００只左右,猴群密度１．６群／ｋｍ２,种群密度５５．６只／ｋｍ２．猴群大小平均３３．８±２３．１（ｎ＝６）只。一般每隔４～５年分群一次,猴群群体年均增长率１４．８％,种群年均增长率为９．７％。猴群中成年猴性比为７．６±６．５（ｎ＝１２）,１～３岁组的性比为０．７４±０．６１（ｎ＝４）,群内未成年猴比例为６７．７±３．１％（ｎ＝１２）。发情交配期最早１１月１２日,最晚次年１月２０日,高峰期１２月上旬,持续３个月．产仔期最早４月１日,最晚８月１４日,高峰期５月上旬,持续时间４个半月．繁殖率４５．５％～１００％,平均７５．４±１３．２％（ｎ＝２１）。新生猴死亡率较低,新生猴性比（雌：雄）平均０．７４±０．３４（ｎ＝５）。     

金线松（属）的细胞分类学研究

我国特有植物金线松Ｐｓｅｕｄｏｌａｒｉｘ ａｍａｂｉｌｉｓ的体细胞染色数目为２ｈ＝４４,不同于ｎ＝１２（Ｍｉｙａｋｅ＆Ｙａｓｕｉ,１９１１）和２ｎ＝２４（Ｄｕｒｒｉｅｕ－Ｖａｂｒｅ,１９６１）的结果。核型公式为Ｋ（２ｎ）＝４４＝４ｓｍ＋４０ｔ）４ＳＣ）属３Ｂ类型,与Ｋ（ｎ）＝２２＝２ｍ＋２０５（Ｓａｘ＆Ｓａｘ,１９３３）和Ｋ（２ｎ）＝４４＋４ｓｍ＋４０ｔ（Ｈｉｚｕｍｅ,１９８８）有差异。染色体相对     

条叶车前和小车前的核型报道

本文报道了车前属两种车前的核型。Ｐｌａｎｔａｇｏｌｅｓｉｎｇｉ为２ｎ＝１２,核型属于“２Ａ”,核型公式为Ｋ（２ｎ）＝１２＝１０ｍ＋２ｓｍ;Ｐ．ｍｉｎｕｔａ为２ｎ＝１２,核型仍属“２Ａ”型,核型公式Ｋ（２ｎ）＝１２＝８ｍ＋２ｓｍ＋２ｓｔ。染色体相对长度组成,前者２ｎ＝２Ｌ＋４Ｍ２＋４Ｍ１＋２Ｓ１,后为２ｎ＝６Ｍ２＋６Ｍ１,染色体总长分别为３０．６０、２９．８０,由１２条染色体组成,还测量了这两种车前的染色体体积。     

川芎嗪对慢性压迫性损伤大鼠神经病理痛行为学的影响

目的探讨川芎嗪对慢性压迫性损伤（CCI）大鼠行为学的影响。方法建立大鼠坐骨神经CCI神经病理痛模型,取40只雄性大鼠随机分成4组,Ⅰ组为空白对照组,Ⅱ组为假手术组,Ⅲ组为CCI＋川芎嗪治疗组,Ⅲ组在术后第1天开始腹腔注射100 mg/kg川芎嗪注射液,Ⅳ组为CCI手术组。分别于术前（0 d）及术后1、3、5、7、91、1、14 d以von Frey细丝法和热辐射法测定机械缩足反射阈值（mechanical withdrawal threshold,MWT）和热缩足反射潜伏期（thermal withdrawal latency,TWL）,观察CCI大鼠神经病理痛的行为学变化。结果术后14 d,Ⅳ组和I、Ⅱ、Ⅲ组相比较,大鼠后爪的机械和热痛敏阈值明显降低（P〈0.01）;I、Ⅱ、Ⅲ组之间相比,大鼠后爪的机械和热痛敏阈值差异没有显著性（P〉0.05）。结论川芎嗪可以缓解CCI大鼠的慢性神经病理痛行为学表现。     

山东四种草本植物的核型研究

本文对山东４种草本植物进行了染色体研究。结果表明：阿尔泰狗哇花（Ｈｅｔｅｒｏｐａｐｐｕｓａｌ ｔａｉｃｕｓ（Ｗｉｌｄ）Ｎａｖｏｐｏｋｒ）的染色体数目为２ｎ＝３６,核型公式为Ｋ（２ｎ）＝３６＝３６ｍ,核型“１Ａ”型;求米草（Ｏｐｌｉｓｍｅｎｕｓｕｎｄｕｌａｔｉｆｏｌｉｕｓ（Ａｒｄｕｉｎｏ）ＲｏｅｍｅｔＳｃｈｕｌｔ）的染色体数目为２ｎ＝１２,核型公式为Ｋ（２ｎ）＝１２＝８ｍ＋４ｓｍ,核型“２Ａ”型;红秋葵（Ｈｉｂｉｓｃｕｓｃｏｃｉｎｅｕｓ（Ｍｅｄｉｃ）Ｗａｌｔ）的染色体数目为２ｎ＝３８,核型公式为Ｋ（２ｎ）＝３８＝１４ｍ＋２２ｓｍ＋２ｓｔ,核型“２Ｂ”型;蟋蟀草（Ｅｌｅｕｓｉｎｅｉｎｄｉｃａ（Ｌ）Ｇａｅｒｔｎ）的染色体数目为２ｎ＝１８,核型公式为ｋ（２ｎ）＝１８＝１６ｍ＋２ｓｍ,核型“２Ａ”型。     

脑室注射白介素-1β引起的热痛敏作用

实验在SD大鼠上应用脑室微量注射和辐射热测痛的方法,研究了脑内微量注射白介素－1β对大鼠痛阈的影响。实验大鼠分为给药组和对照组,在给药组大鼠脑室注射不同剂量的白介素－1β（5、50和500pg/kg),对照组大鼠脑室注射配药液。白介素－1受体拮抗剂（IL－1ra,50ng/kg)在脑室注射白介素－1β前20min给予。实验以大鼠对光热刺激引起的缩爪反射潜伏期为痛阈指标。结果表明,脑室注射白介素－1β可显著缩短大鼠对光热刺激的缩爪反射潜伏期,并具有剂量依赖性关系。脑室给予500pg/kg的白介素－1β 20min后,大鼠对光热刺激的缩爪反射潜伏期显著缩短,40min时达峰值,然后逐渐恢复。该作用可被白介素－1β受体拮抗剂阻断。结果提示脑中白介素－1β可通过作用于白介素－1受体引起热痛敏作用。