运动性疲劳状态下大鼠心肌线粒体内膜变化的研究

采用递增负荷力竭性运动模型,观察了Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠急性运动至力竭后心肌线粒体内膜流动性、ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶及ＡＴＰ酶活性的变化。结果表明,大鼠心肌线粒体内膜荧光偏振值较安静时显著增高（Ｐ＜０．０１）,示膜流动性降低。线粒体内膜ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶和肌线粒体内膜功能改变,其膜流动性和呼吸链酶活性变化,可能是运动性疲劳的重要膜分子制之一。     

力竭性运动对大鼠肝脏线粒体氧化磷酸化偶联的影响

本文以ＳＤ大鼠三级递增负荷力竭性跑台运动疲劳模型,分别测定了运动后即刻肝脏线粒体;１．呼吸链复合休Ⅰ＋Ⅲ和Ⅱ＋Ⅲ电子传递与质子泵出比值。２．以苹果糖酸＝谷氨酸和琥珀酸为底物的呼吸控制;态３呼吸速度,态４呼吸速率,呼吸控制率和磷／氧比。结果表明;两种呼吸底物启动的线粒体态４呼吸速率分别升高４６．４６和２３．５４％;呼吸链复合体Ⅰ＋Ⅲ和Ⅱ＋Ⅲ的总Ｈ＾３／２ｅ分别降低１８．６３和１５．８９％。     

运动性骨骼肌疲劳亚细胞机制的探讨

本实验采用持续性下坡跑运动,观察大鼠骨骼肌运动后不同时相线粒体形态、代谢、机能等指标的变化,结果表明：大鼠运动后即刻线粒体钙含量、细胞膜丙二醛（ＭＤＡ）值明显增加,ＡＴＰ含量和细胞膜Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性下降;运动后２４ｈ线粒体钙含量、ＭＤＡ值增加最明显,ＡＴＰ含量仍未恢复,细胞膜Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性基本恢复,线粒体体密度、平均体积比运动前明显增加,比表面缩小;运动后４８ｈＡＴＰ含量完全恢复,线粒体钙含量、ＭＤＡ值开始恢复。本研究结果提示,急性运动引起的细胞膜脂质过氧化加强、线粒体形态、代谢机能异常抑制线粒体氧化磷酸化过程、减少ＡＴＰ生成可能是运动性骨骼肌疲劳的亚细胞机制之一。耐力训练可以通过改善线粒体形态、代谢、机能提高机体的运动能力。     

力竭性运动对大鼠肝脏线粒体氧化磷酸化偶联的影晌

本文以ＳＤ大鼠三级递增负荷力竭性跑台运动为疲劳模型,分别测定了运动后即刻肝脏线粒体：１．呼吸链复合体Ⅰ＋Ⅲ和Ⅱ＋Ⅲ电子传递与质子泵出比值（Ｈ＋／２ｅ）;２．以苹果酸＋谷氨酸（Ｍ＋Ｇ）和琥珀酸（Ｓ）为底物的呼吸控制：态３呼吸速率（Ｒ３）、态４呼吸速率（Ｒ４）、呼吸控制率（ＲＣＲ）和磷／氧比（Ｐ／Ｏ）。结果表明：两种呼吸底物启动的线粒体态４呼吸速率分别升高６４．４６和２３．５４％（Ｐ＜０．００１和Ｐ＜０．０５）;呼吸链复合体Ⅰ＋Ⅲ和Ⅱ＋Ⅲ的总Ｈ＋／２ｅ分别降低１８．６３和１５．８９％（均Ｐ＜０．０１）。两种呼吸底物的ＲＣＲ和Ｐ／Ｏ呈显著降低（均Ｐ＜０．０５）;Ｍ＋Ｇ为呼吸底物的态３呼吸速率也呈显著增加（Ｐ＜０．０１）,Ｓ为呼吸底物的态３呼吸速率略有增高（Ｐ＞０．０５）。提示,线粒体质子漏增加,呼吸链电子传递与质子泵出偶联程度下降,氧化磷酸化脱偶联导致无效氧耗增多,可能是运动性疲劳状态下线粒体氧利用率下降的重要机制。     

EF4影响线粒体氧化磷酸化并调控膀胱癌细胞增殖及迁移

延伸因子4 (EF4)是一种非传统的线粒体延伸因子,参与调控线粒体蛋白质合成过程.在本研究中,我们进一步探索了其在膀胱癌中的作用机制.通过检测EF4在膀胱癌及邻近正常组织中的表达,发现EF4在膀胱癌患者肿瘤组织中异常升高,并在T分期较高的肿瘤中高表达.随后,通过在HTB-9和T-24膀胱癌细胞中敲低EF4的表达,进一步...     

大鼠运动性疲劳模型的建立

目的建立大鼠运动疲劳模型,观察运动疲劳对大鼠各项生理、生化指标的影响。方法20只大鼠随机分为正常对照组和运动疲劳模型组,运动疲劳模型组大鼠每日按照方案进行锻炼。实验结束后大鼠检测相关指标：血清MDA含量和红细胞SOD活性,肝脏与骨骼肌MDA含量、SOD活性,骨骼肌线粒体游离钙离子含量,骨骼肌线粒体膜电位,下丘脑神经递质。电镜观察骨骼肌线粒体细微结构。结果运动疲劳模型组大鼠造模2周以后其血清、肝和骨骼肌MDA含量均有显著升高,红细胞和骨骼肌SOD活性均有显著降低,骨骼肌线粒体膜电位显著性降低,骨骼肌线粒体游离Ca2＋含量有显著性降低,下丘脑GABA、5-HT含量有显著升高,下丘脑DA、ACh含量有显著性下降,电镜观察显示骨骼肌超微结构改变并以线粒体改变较为明显。结论大鼠跑台运动2周可造成运动疲劳模型,并造成大鼠骨骼肌线粒体损伤。     

耗竭性运动对大鼠骨骼肌线粒体内膜的影响

观察SD大鼠一次急性运动至力竭后骨骼肌线粒体内膜流动性、NADH-CoQ还原酶及ATP酶活性变化．结果显示,大鼠骨骼肌线粒体内膜微粘度较安静时显著增高,线粒体内膜NADH-CoQ还原酶和ATP酶活性分别较安静时下降34．2％和46．2％．研究提示,耗竭性运动后大鼠骨骼肌线粒体呼吸链内膜分子动力学和呼吸链酶组分活性变化,可能是运动性疲劳重要的膜分子特征．     

大鼠急性应激时肝线粒体质子跨膜转动活性的调控

大鼠烫伤早期（烫伤后３０ｍｉｎ）,肝线粒体质子加电子传递速度均加快,线粒体能化态跨膜电位降低（均以琥珀酸为底物）,线粒体膜脂流动性降低。皮下注射去甲肾上腺素后也有上述现象发生。推测急性应激通过儿茶酚胺类作用于肝细胞,导致线粒体内膜有序性增强所致。     

线粒体呼吸功能与精子活力、核DNA损伤的相关性分析

为探讨线粒体呼吸功能与精子活力、核DNA损伤程度之间的相关性,按WHO标准收集34例不同活力的精液标本,采用蔗糖差速离心法或密度梯度离心法提取精子线粒体,通过铂氧电极-溶氧仪测定线粒体呼吸耗氧率并计算状态III呼吸、状态IV呼吸、呼吸控制率（RCR）、磷氧比（P／0）及氧化磷酸化效率（0PR）;应用精子染色质扩散（sperm chromatin dispersion,SCD）实验检测精子DNA损伤情况。结果表明：不同活力精子线粒体状态Ⅲ呼吸耗氧量之间具有显著差异俨〈0．01）;弱精子症组RcR和OPR与正常对照组比较,分别降低了17．03％（P〈0．05）和40．74％（P〈0。01）;精子DNA损伤程度与精子活力、状态III呼吸及OPR均呈极显著负相关（r值分别是-0．812、-0．788和-0．696）。以上结果提示：精子线粒体呼吸耗氧和氧化磷酸化功能与精子活力之间存在着密切的联系;精子DNA（包括mtDNA）损伤可能影响精子的正常功能。     

急性热暴露大白鼠肝线粒体氧化磷酸化的变化

体温调节与能量代谢有密切关系。本文讨论了能量代谢中氧化磷酸化的变化与体温升高的关系。 实验方法是将体重180～230克重大白鼠随机分成六组。其中五个组在环境温度40℃、相对湿度60％的条件下进行热暴露,另一个组为常温对照组。热暴露的动物在体温分别达到预定的39、40、41、42、43℃时,剪头杀死,迅速取出肝组织,立即分离提取肝线粒体,并测定其呼吸活性、ATP酶活性、白发膨胀速度等指标。随体温的增加,呼吸控制率下降。正常体温是6.85±0.16,41℃时是6.37±0.09,42℃是5.98±0.27,43℃是5.44±0.22。呼吸态2氧耗量随体温的增加而增加。ATP酶活力也随体温的升高而增加。在正常体温时是0.104±0.008微克分子Pi/毫克蛋自/30分钟,在40、41、42、43℃时分别为0.141±0.019、0.160±0.027、0.149±0.010、0.264±0.068微克分子Pi/毫克蛋白/30分钟。 结果说明,体温升高的大白鼠肝线粒体发生了氧化磷酸化解偶联,发生解偶联显著变化的动物体温是41～42℃。发生解偶联的原因可能是由于线粒体功能发生障碍或膜损伤所致。     

局部肌肉疲劳的表面肌电信号复杂度和熵变化

目的 在于探讨静态和动态疲劳性运动过程中肱二头肌和腰部脊竖肌表面肌电(surface electromyography,sEMG)信号的Lempel-Ziv复杂度和Kolmogorov熵的变化规律。18名男性大学生志愿者被随机分为肱二头肌和腰部脊竖肌运动负荷组,分别完成静态和动态疲劳运动负荷试验。运动负荷期间连续记录sEMG信号,在对运动负荷时间和重复次数进行标准化处理后,截取相应时段的sEMG信号,计算Lempel-Ziv复杂度和Kolmogorov熵,观察它们随肌肉疲劳发展的变化规律。研究结果表明,无论是静态还是动态疲劳运动条件下,被检肌肉sEMG信号的复杂度和熵均随着运动负荷时间呈现明显的单调递减型变化。该变化可能与神经系统渐进性协调众多运动单位同步收缩的‘协同效应”有关。     

运动性内源自由基对大鼠肝线粒体的影响

采用大鼠耗竭游泳作为动物运动模型,用戊巴比妥酸(TBA)法测定脂质过氧化水平,薄层色谱—定磷法测定心磷脂含量,细胞色素C还原法测定细胞色素C氧化酶活性。结果如下:耗竭运动时,肝线粒体脂质过氧化水平升高24％;心磷脂含量下降21％;细胞色素C氧化酶活性下降25％。上述结果表明:耗竭运动时,机体内源自由基的产生是运动损伤和整体疲劳的原因之一。     

THE INFLUENCE OF BILIRUBIN ON OXIDATIVE PHOSPHORYLATION AND RELATED REACTIONS IN BRAIN AND LIVER MITOCHONDRIA: EFFECTS OF PROTEIN-BINDING

1. The uncoupling of oxidative phosphorylation of liver mitochondria by bilirubin does not occur in the presence of equimolar quantities of human serum albumin. With brain mitochondria, however, albumin was not protective. 2. A similar protective effect of albumin for liver, but not for brain, mitochondria was observed in studies of the effects of bilirubin on the ³²Pi-ATP exchange reaction. 3. The latent ATPase of fresh brain mitochondria is activated by Mg²⁺ but only slightly by DNP. Bilirubin increased the Mg²⁺ stimulated ATPase activity in liver mitochondria but depressed this activity in brain mitochondria. These effects were uninfluenced by protein binding. 4. Isotope studies with [¹⁴C]bilirubin demonstrated that the affinity of brain mitochondria for albumin-bound bilirubin is not greater than that of liver mitochondria. 5. The greater toxicity of protein-bound bilirubin for brain mitochondria than for liver mitochondria might be related to the greater lipid content of brain mitochondria.     

粘虫Leucania separata Walker蛾飞翔肌线粒体的氧化磷酸化作用和呼吸控制

线粒体是细胞呼吸代谢和能量代谢的中心,有关它的结构和机能是近代生物化学研究中极活跃的领域之一。氧化磷酸化作用,即电子在呼吸链传递过程中偶联有高能磷酸键(腺苷三磷酸ATP)的合成,是线粒体的主要机能,也是研究生物能代谢的重要方面。 氧化磷酸化作用已经在几种昆虫飞翔肌线粒体中被研究过(Sacktor,1961;Slater,1960;Лю Шу-сэнь,1962)。早期研究结果证明,昆虫线粒体与高等动物肝细胞线粒体的区别是前者P/O比值较低,α-甘油磷酸的氧化速率大大高于三羧酸循环各基质的氧化速     

运动小鼠心肌和骨骼肌对支链氨基酸的摄取及其对蛋白质合成的作用

目的和方法：本实验采用昆明种小鼠游泳运动模型,及１５ＮＧｌｙｃｉｎｅ和３ＨＬｅｕｃｉｎｅ同位素示踪技术探讨了运动状态下心肌和骨骼肌对ＢＣＡＡ的摄取量及ＢＣＡＡ对蛋白质合成的作用。结果：运动时心肌和骨骼肌从血循环中摄取ＢＣＡＡ显著增加,同时血清中ＢＣＡＡ的含量降低。结论：心肌和骨骼肌的蛋白质代谢存在差异,骨骼肌的蛋白质合成率高于心肌;运动使心肌蛋白代谢加速,补充ＢＣＡＡ降低了运动对心肌蛋白质代谢的影响,有利于骨骼肌蛋白质合成或使蛋白质分解降低。     

急性力竭运动对大鼠胃肠传输速率及回肠肌间神经丛氮能神经的影响

目的：研究力竭运动对大鼠胃肠动力的影响及其肠神经机制。方法：24只大鼠随机分成对照组和急性力竭运动组,建立力竭运动大鼠模型,测定胃肠传输速率,用酶组织化学方法和计算机图像分析技术对两组大鼠回肠肌间神经丛内氮能神经元的数目和一氧化氮合酶（NOS）的表达进行测定。结果：急性力竭运动组大鼠胃肠传输速率明显延迟,回肠肌间神经丛内氮能神经元的数目明显增多和NOS的表达显著增强（P〈0．05和P〈0．01）。结论：大鼠力竭运动后小肠肌问神经丛内氮能神经元的数目增多和NOS的表达增强可能是导致胃肠传输速率延迟的重要原因之一。