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1.
采用免疫组化方法,观察缺氧诱导体外培养大鼠海马神经元c-fos的表达及人重组白细胞介素-1β(rhIL-1β)的影响。结果显示,缺氧后海马神经元中Fos染色阳性胞核的百分率随缺氧时间的延长而显著增加。图像分析的结果显示,缺氧后Fos染色阳性胞核的平均光密度亦随缺氧时间的延长而显著增加。经rhIL-1β孵育的神经元缺氧后Fos染色阳性胞核的百分率和Fos染色阳性胞核的平均光密度均明显低于对照组。本结果表明,缺氧能诱导体外培养海马神经元c-fos表达,rhIL-1β能抑制缺氧神经元c-fos表达。提示rhIL-1β对海马神经元缺氧损伤具有一定调控作用。 相似文献
2.
采用免疫组化方法,观察缺氧诱导体外培养大鼠海马神经元c-fos的表达及人重组白细胞介素-1β(rhlL-1β)的影响,结果显示,缺氧后海马神经元中Fos染色了性胞核的百分率随缺氧时间的延长而显著增加。图像分析的结果显示,缺氧后Fos染色阳性胞核的平均光密度亦随缺氧时间的延长而显著增加。经rhIL-1β孵育的神经元缺氧后Fos染色阳性胞核的百分率和Fos染色阳性胞核的平均光密度均明显低于对照组。本结 相似文献
3.
低氧预处理对大鼠海巴神经元缺氧耐受性和IL—1β表达 … 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察低氧预处理对大鼠海巴神经元缺氧耐受性和白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法:取培养12d的两组(对照组和低氧预处理组)培养神经元,同时置于缺氧环境(0.9L/LN2,0.1L/LCO2)中培养2、4、8和12h。分别观察它们的形态变化和神经元存活数,并用抗rhIL-1β单克隆抗体进行免疫组织化学染色,观察缺氧对大鼠海马培养神经元IL-1β表达的影响。结果:经低氧预处理的海马神经 相似文献
4.
应用免疫组织化学和Northern杂交方法,对慢性缺氧大鼠肺组织(主要是肺血管壁)原癌基因c-myc和抗凋亡基因bcl-2表达进行了研究。免疫组织化学观察提示,正常对照组大鼠肺血壁C-myc和Bcl-2蛋白仅为弱阳性或不表达,慢性缺氧1、2周组大鼠肺血管壁这两种抗原表达比对照组显著增强,呈强阳性,Northern杂交结果表明:慢性缺氧1、2周组大鼠肺组织内c-myc和bcl-2的mRNA表达比对照组显著增加,以上结果提示,c-myc及bcl-2两种基因调节的细胞增殖与凋亡可能参与了慢性缺氧性肺动脉高压的发病进程。 相似文献
5.
采用免疫组化方法,观察了体外培养大鼠海马细胞对人重组白细胞介素1β(rhIL-1β)抗血清的免疫反应以及缺氧的影响。结果可见,体外培养的大鼠海马神经元和神经胶质细胞对抗rhIL-1β抗血清均呈弱阳性免疫染色反应,缺氧后免疫染色反应明显增强。经图像分析表明,缺氧后神经元和神经胶质细胞的平均光密度均较缺氧前增加,尤以缺氧2h时增加最明显,继续缺氧4─12h,神经元和神经胶质细胞的平均光密度又逐渐减弱。以上结果表明,大鼠海马脑区存在抗rhIL-1β抗血清的免疫反应细胞;缺氧使对抗rhIL-1β抗血清的免疫染色反应增强,提示IL-1β与脑缺氧损伤的调控有关。 相似文献
6.
采用免疫组织化学方法, 观察了人重组白细胞介素1 (rhIL1β)、人重组白细胞介素2 (rhIL2)和人重组白细胞介素6 (rhIL6) 诱导体外培养大鼠海马神经元Fos表达。结果显示, 培养12 d 的海马神经元分别与rhIL1β、rhIL2 和rhIL6 培养2h 后, Fos免疫反应(FosIR) 阳性细胞百分率增多。随着所给剂量增加,FosIR阳性细胞百分率明显增多。图像分析的结果显示,FosIR阳性细胞的平均光密度亦随所给剂量的增大而增加。以上结果表明, rhIL1β、rhIL2 和rhIL6 均能诱导体外培养大鼠海马神经元Fos表达。提示rhIL1β、rhIL2 和rhIL6 对体外培养的大鼠海马神经元具有生物学作用。推测Fos表达可能是rhIL1β、rhIL2 和rhIL6 等细胞因子发挥生物效应的重要中间途径。 相似文献
7.
Bcl——2基因表达对TNF及OA诱发的细胞编程死亡的不同效应 总被引:1,自引:0,他引:1
用TNF和OA(Okadaicacid)诱发人神经母细胞瘤SK细胞死亡,并证明细胞死亡为编程死亡(ProgrmmedCellDeath,简称PCD)。将编码Bcl-2全长蛋白的cDNA植入PJX41neo载体中,使其表达由HCMV病毒起动子控制。形成的顺义(pBcl-2-S)及反义(pBcl-2-AS)表达质粒经转染导入SK细胞中获得稳定转染子。Western印迹表明顺义转染子表达大量的26kdBcl-2蛋白,而反义转染子则不表达。增强表达的Bcl-2蛋白能抑制由TNF引发的PCD,但不影响OA引发的PCD,从而证明了Bcl-2基因产物抗细胞死亡效应的特异性。 相似文献
8.
脑缺血再灌流大鼠海马hsp70及bcl—2基因的表达 总被引:10,自引:0,他引:10
为进一步了解中枢神经系统中选择性易损伤的分子机制,采用大鼠短暂前脑缺血再灌流损伤动物模型,应用Northern杂交、原位杂交及免疫组织化学方法,检测了hsp70及bcl-2基因的表达及其组织学分布。发现易损伤的海马CA1区锥体细胞出现hsp70基因的诱导表达,BCL-2蛋白合成受抑制;而耐受缺血的海马CA3区锥体细胞则明显地持续表达BCL-2蛋白,却未见明显的hsp70基因表达。因此提示,hsp70基因的表达是神经元缺血的应激指征,也可能对神经元有保护作用;BCL-2蛋白对神经元有保护作用 相似文献
9.
白细胞介素对大鼠海马培养神经元膜电特性的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
用细胞内微电极记录方法研究了重组人白细胞介素-1β(rhIL-1β)和重组人白细胞介素-2(rhiL-2)对分散培养的新生大鼠海马神经元膜电性质的影响。采用压力脉冲微量给药技术将白介素施加于所记录的细胞表面。结果发现:100U/ml浓度的rhIL-1β使受作用的海马神经元超极化4.20±1.86mV;100U/ml浓度的rhIL-2使50%受作用的海马神经元去极化11.12±3.71mV,并伴有强烈的自发放电反应,而1000U/ml浓度的rhIL-2使100%受作用的神经元超极化3.25±0.63mV,这些神经元的膜阻抗均无明显变化。本实验结果提示rhIL-1β和rhIL-2可显著影响体外培养海马神经元的膜兴奋性。 相似文献
10.
bcl—2基因的转录调控 总被引:31,自引:2,他引:31
许多不同的外界刺激,包括生长因子和细胞因子等都能诱导bcl-2基因的表达,而且很显然,这种爱诱导表达的Bcl-2对于细胞的存活是至关重要的。因此,为了对bcl-2的转录调控研究有了初步的了解,将从转录水平和转录后水平两个层次上谈谈目前在该领域中的最新进展。 相似文献
11.
应用免疫组织化学及图像分析技术对50例乳腺癌的c-erbB-2癌基因表达与细胞形态定量及DNA含量的关系进行了分析。结果显示:(1)c-erbB-2阳性乳腺癌细胞平均DNA含量及倍体数明显高于c-erbB-2阴性者,且以非二倍体细胞为主;(2)c-erbB-2阴性乳腺癌细胞平均核面积(NA)、核周长、核直径及核浆比例均大于c-erbB-2阴性者。术后5年内死亡的c-erbB-2阳性乳腺癌细胞NA值最大,c-erbB-2阳性且有淋巴结转移者细胞NA值亦较大,核形状因子偏离“1”更远。表明c-erbB-2表达与乳腺癌细胞的分裂及分化关系密切。 相似文献
12.
本课题研究RA538、反义c-ymc重组腺病毒对人胃癌(SGC7901)、食管癌(E C109、EC8712)、正常人胚肺2BS(2BS)及bcl-2高表达细胞第的体仙外生物学作用及其分子机制。结果显示Ad-RA538及Ad-ASc-myc对SGC7901细胞体内外均具有明显的生长抑制及凋亡诱导作用,并能抑制其c-myc、bcl-2、cyclinD1基因的表达及刺激bax基因的表达。对EC109、EC8 相似文献
13.
Bcl—2抑制电离辐射诱发细胞凋亡的线粒体机制探讨 总被引:10,自引:1,他引:9
低剂量电离辐射能够诱发细胞凋亡的发生,Bcl-2能够抑制多种因素诱发的细胞凋亡,本文报道了Bcl-2基因转染细胞克隆对4GyX-射线诱发细胞凋亡的影响及其与可能的机制。结果表明,高度表达Bcl-2的细胞克隆在72h内明显抑制了4GyX-射线诱发的CHO细胞凋亡,进一步的机制探讨表明,Bcl-2能够维持或恢复受电离辐射损伤而降低的线粒体膜电位水平,结果提示:Bcl-2对低剂量电离辐射诱发的细胞凋亡的 相似文献
14.
应用免疫组织化学方法对人胚鼻咽的c-erbB-2表达情况进行了研究.结果表明,人胚鼻咽上皮的c-erbB-2表达没有发育阶段性与鼻咽部位置的差异,而与鼻咽上皮的种类密切相关.在假复层纤毛柱状上皮中,以纤毛层的c-erbB-2表达阳性信号最强;在典型的过渡型上皮中,c-erbB-2阳性反应细胞主要分布于上皮的下五分之四左右的区域,表层细胞无阳性信号出现;而在复层鳞状上皮中,c-erbB-2阳性细胞的位置进一步下移,主要分布于上皮的下三分之二左右的区域.这些结果提示,c-erbB-2在人胚鼻咽上皮中的表达随细胞分化程度的增加而降低直至完全没有表达. 相似文献
15.
bcl—2和IL—1和TNFα表达的调节作用初探 总被引:1,自引:0,他引:1
通过将反义bcl-2基因转梁于U937细胞,建立了Bcl-2蛋白表达受抑的U937细胞模型,证实了模型细胞的增殖和存活表型授课和线菌素D-结晶紫试验和ELISA检测表明模型细胞上清中TNFα的活性和含量无明显变化,小鼠胸腺细胞增殖试验表明模型细胞上清中IL-1活性升高,提示bcl-2的表达对TNFα的表达无明显影响,但可能在一定程度上抑制了IL-1的表达或活性。 相似文献
16.
缺氧对体外培养大鼠海马神经元Bcl—2表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
采用免疫组化方法,观察缺氧对体外培养大鼠海马神经元Bcl-2表达的影响。结果显示,缺氧2h时Bcl-2免疫反应阳性神经元的平均光密度较缺氧前明显增强,但缺氧4h和重新恢复供氧后24—72h时,Bcl-2免疫反应阳性神经元的平均光密度又逐渐减弱。缺氧后Bcl-2免疫反应阳性神经元数和阳性率亦随神经元存活数的下降而逐渐减少。本结果提示,缺氧早期Bcl-2免疫染色阳性神经元的免疫反应增强可能是脑细胞在缺氧条件下的自我保护机制,Bcl-2可能对海马神经元缺氧损伤具有一定调控作用。 相似文献
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Bcl-2蛋白家族在细胞编程死亡的调控中起重要的作用,本综述了Bcl-2家族新成员-Bak的特点及其生物学活性,并就Bak及Bcl-2家族成员对细胞死亡调控机制进行了初步探讨。 相似文献
18.
Bcl—2基因与细胞编程死亡 总被引:3,自引:0,他引:3
细胞编程死亡在生物体的发育形成及功能维持中起着重要作用。本着重介绍Bcl-2基因及其产物对细胞编程死亡的抑制,探讨了Bcl-2基因的作用机制,指出Bcl-2基因的研究有重大的理论意义及应用前景。 相似文献
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目的和方法 :采用免疫组化方法 ,观察缺氧对体外培养大鼠海马神经元Bcl 2表达及人重组白细胞介素 6(rhIL 6)的影响。结果 :经rhIL 6孵育的海马神经元缺氧后神经元活存数、Bcl 2表达阳性神经元数和Bcl 2表达阳性神经元的平均光密度均明显高于对照组。结论 :rhIL 6能增强缺氧神经元Bcl 2的表达 ,抑制缺氧后神经元的死亡 ,提示rhIL 6参与脑缺氧损伤的调控。 相似文献
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高压氧对脑缺血再灌注海马神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的影响 总被引:11,自引:0,他引:11
目的:进一步探讨高压氧治疗脑缺血再灌注损伤,减轻神经元调亡朋而发挥保护作用的机理。方法:采用“双侧颈总动脉阻断法”前脑缺血模型,对沙土鼠前脑缺血20min后再灌注3d,并用0.15MPa和0.25MPa压力的高压氧治疗(60min/d,连续3d)后,应用免疫组化LSAB方法,观察高压氧对海巴CA1,区神经元凋亡相关基因bcl-2和bax的蛋白表达的影响。结果:沙土鼠脑缺血再灌注3d组海马CA1区大 相似文献