α受体激动对绵羊心肌瞬时性内向离子流的影响

用乙酰毒毛旋花子甙元（ＡＳ）０．０５μｍｏｌ／Ｌ诱发绵羊心浦肯野纤维产生稳定的瞬时性内向离子流（Ｉｔｉ）,用普萘洛尔０．５μｍｏｌ／Ｌ阻断β受体,观察α受体激动剂苯肾上腺素（ＰＥ）０．３,１．０μｍｏｌ／Ｌ对Ｉｔｉ幅值与时程的影响。ＰＥ１．０μｍｏｌ／Ｌ灌流２０,５０ｍｉｎ时Ｉｔｉ幅值分别由对照值１２．８±１．９ｎＡ减小至１０．７±１．２ｎＡ（ｎ＝５,Ｐ＜０．０５）与９．６±１．９ｎＡ（ｎ＝５,Ｐ＜０．０１）;ＩｔｉＤ５０时程分别由对照值１４５±２４．４ｍｓ延长至１８３．３±２８．１ｍｓ（ｎ＝５,Ｐ＜０．０５）与２０７．５±３４．２ｍｓ（ｎ＝５,Ｐ＜０．０１）,ＰＥ对Ｉｔｉ的抑制作用呈剂量依赖性与时间依赖性。Ｉｔｉ到达峰值的时间和回复到基线的时间都延长,提示ＰＥ作用下Ｉｔｉ通道动力学发生了变化。如果在β受体激动剂异丙肾上腺素（ＩＳＯ）１．０μｍｏｌ／Ｌ增强Ｉｔｉ的基础上,ＰＥ１．０μｍｏｌ／Ｌ灌流１０ｍｉｎ,对Ｉｔｉ幅值的抑制及时程的延长作用更显著,Ｉｔｉ幅值由对照值１５．６±３．２ｎＡ减小到１０．３±２．２ｎＡ;ＩｔｉＤ５０由９２．５±１４．３ｍｓ延长到１３２．５±３６．０ｍｓ（ｎ＝５,Ｐ＜０．０１）。     

氧自由基致豚鼠心室肌细胞跨膜电位变化的离子电流基础

目的：旨在提示氧自由基参与缺血／再灌注性心委失常发生的离子电流基础。方法：采用膜片钳全细胞式记录技术,观察Ｈ２Ｏ２（１ｍｍｏｌ／Ｌ）对豚鼠心室肌细胞跨膜电位和相关离子电流的影响。结果：Ｈ２Ｏ２使豚鼠心肌单细胞的静息电位（ＲＰ）降低,动作电位时程（ＡＳＤ）显著缩短,对动作电位幅度（ＡＰＡ）和超射（ＯＳ）及钠电流的峰值（ＩＮａ）均无明显影响;明显抑制内向整流钾电流（ＩＫ１）,尤其在超极化时;增强延迟外     

SNP抑制5-HT诱导的胞内游离钙浓度升高和内钙释放

用Ｆｕｒａ － ２／ＡＭ 荧光测量技术研究了５ － 羟色胺（５－ ＨＴ） 诱导的大鼠尾动脉平滑肌细胞胞内钙升高和一氧化氮（ＮＯ） 的抑制效应。实验表明, 胞外０ｍ ｍｏｌ／ Ｌ Ｃａ２ ＋ 时胞内静息［Ｃａ２ ＋ ］ ｉ 为２０ ．２±８ ．６ｎｍｏｌ／Ｌ（ｎ ＝ ８） 。１０μｍｏｌ／Ｌ ５－ ＨＴ 可诱导出胞内钙库释放引起的瞬态［Ｃａ２ ＋］ｉ 升高,其峰值达２４５ ．７ ±７１．６ｎｍｏｌ／ Ｌ（ｎ ＝ ６） 。１０ － ７ ｍｏｌ／Ｌ 硝普钠（ＳＮＰ） 可抑制５－ ＨＴ 诱导的［Ｃａ２ ＋］ｉ 升高,其峰值浓度降为７５．１±３５ ．９ｎｍｏｌ／Ｌ（ｎ ＝ ５） 。当细胞浴液含２．５ｍ ｍｏｌ／Ｌ Ｃａ２ ＋ 时,静息［Ｃａ２ ＋］ｉ为１１２ ．８ ±１０ ．３ｎｍｏｌ／ Ｌ（ｎ ＝ ５） , 这时１０μｍｏｌ／ Ｌ ５ － ＨＴ 可诱导［Ｃａ２ ＋ ］ ｉ 的峰值为２５２ ．３ ±８０ ．６ｎｍｏｌ／Ｌ（ｎ ＝ ４） ,以及其后平台浓度为１４３ ．０ ±３７ ．６ｎｍｏｌ／Ｌ（ｎ ＝ ４） ,略大于［Ｃａ２ ＋］ｉ 为１１２．８ ±１０ ．３ｎｍｏｌ／Ｌ 的静息浓度,为外钙内流引起。１０ － ７ ｍｏｌ／Ｌ ＳＮＰ 也可抑制５－ ＨＴ 诱导［Ｃａ２ ＋ ］ｉ 平台相浓度。平台浓度由１４３ ±４７     

急性低氧对豚鼠心室肌细胞L型钙通道的影响

应用常规膜片箝全细胞记录技术,研究心肌细胞的内向钙离子流时,钙通道的″ＲｕｎＤｏｗｎ″现象使记录时间较短,难以进行适当的实验分析。在分离的豚鼠心室肌细胞上应用制霉菌素全细胞记录技术,可减少″ＲｕｎＤｏｗｎ″现象,内向Ｌ－型钙电流可保持稳定达１００ｍｉｎ以上,显示内源性钙离子缓冲机制保持稳定。应用制霉菌素全细胞记录技术,急性低氧１０ｍｉｎ（Ｐｏ２４±０．７ｋＰａ）,Ｌ－型钙电流被抑制（钙电流峰值降低）,电压－电流曲线上移。复氧１０ｍｉｎ后,内向钙电流不能恢复,峰值低于对照水平。结果提示：急性低氧引起的心肌动作电位时程（ＡＰＤ）缩短时,不仅外向钾电流增加,而且也伴有内向钙电流的抑制过程,这些现象可能与心肌细胞的Ｌ－型钙通道的磷酸化在低氧时的部分抑制有关。     

α受体激动对绵羊心脏浦肯野纤维延迟后除极的影响

用乙酰毒毛旋花子成元０．２μｍｏｌ／Ｌ诱发绵羊心脏浦肯野纤维产生延迟后除极（ＤＡＤ）,采用细胞内微电极记录。在用普奈洛尔１．０μｍｏｌ／Ｌ阻断β受体条件下,苯肾上腺素１．０μｍｏｌ／Ｌ使ＤＡＤ幅值由８．１±２．２ｍＶ增至９．５±２．８ｍＶ,时程由２４０±４７ｍｓ延长到２７３±４７ｍｓ（ｎ＝１３,ＰＭ＜０．０１）,ＤＡＤ上升速率由０．０３９±０．０２３Ｖ／ｓ增至０．０５１±０．０２６Ｖ／ｓ（ｎ＝１３,Ｐ＜０．０５）,ＤＡＤ在动作电位后出现的时间提前了３０±４７ｍｓ（ｎ＝１３,Ｐ＜０．０５）。用去甲肾上腺素１．０μｍｏｌ／Ｌ增强ＤＡＤ引起触发活动时,酚妥０拉明１．８μｍｏｌ／Ｌ不能抑制触发活动,普奈洛尔１．０μｍｏｌ／Ｌ能抑制之。上述结果表明α受体激动对ＤＡＤ有轻度增强作用,但由ＤＡＤ引起的触发活动,α受体阻滞剂的抑制作用不如β受体阻滞剂有效。     

雌二醇对豚鼠心室肌细胞L型钙通道的抑制作用

目的和方法：采用全细胞膜片钳技术,研究不同浓度（１μｍｏｌ／Ｌ、１０μｍｏｌ／Ｌ、１００μｍｏｌ／Ｌ）雌二醇（ｅｓｔｒａｄｉｏｌ,ＥＳＴ）对豚鼠心室肌细胞Ｌ型钙电流（ＩＣａ．Ｌ）的影响。结果：①ＥＳＴ明显抑制ＩＣａ．Ｌ,１μｍｏｌ／Ｌ、１０μｍｏｌ／Ｌ、１００μｍｏｌ／ＬＥＳＴ分别使峰值ＩＣａ．Ｌ降低３０．５％,５０．０％（Ｐ〈０．０１）和６８％（Ｐ〈０．０１）,该作用具有浓度依赖性;②ＥＳＴ对Ｉ     

“缺血”心肌起搏离子流If的观察研究

本文观察“缺血”及肾上腺素能激动剂对绵羊心室浦肯野纤维起搏离子流Ｉｆ的影响。用模拟缺血溶液灌流１５,３０和６０ｍｉｎ后,在Ｅｃ—６０ｍＶ—１２０ｍＶ之间的各不同指令电位水平Ｉｆ离子流幅值均降低（ｎ＝７,Ｐ＜０．０５）,激活达稳态时间及半激活时间延长（ｎ＝７,Ｐ＜Ｏ．０５）,激活曲线向超极化方向移位。１×１０－６ｍｏｌ／Ｌ异丙基肾上腺素能使Ｉｆ离子流幅值增加（ｎ＝１０,Ｐ＞０．０５）,激活达稳态时间及半激活时间缩短（ｎ＝１０,Ｐ＜０．０５）,激活曲线向除极化方向移位,但不能完全逆转“缺血”对Ｉｆ离子流的抑制作用。在５×１０－７ｍｏｌ／Ｌ普萘洛尔存在条件下,５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ新福林对正常绵羊心室浦肯野纤维Ｉｆ离子流影响不一致,但可加剧“缺血”对Ｉｆ离子流的抑制作用。上述结果表明：急性心肌缺血时,心室浦肯野纤维正常起搏活动不是增强,而是减弱。提示急性缺血性室性心律失常不是由于心室正常自律活动异常增强引起。     

P物质对大鼠分离的DRG细胞GABA激活电流的抑制作用

本文就用全细胞膜片箝技术,在新鲜分离的大鼠ＤＲＧ细胞上证明,在部分细胞Ｐ物质（１０＾－７－１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ）可引起浓度依赖性的内向流（４／２６）;在多数细胞虽未检测到ＳＰ引起的膜电流,但却能对ＧＡＢＡＡ受体激活介导的膜内向流产生抑制效应（１８／２２）,并有加速去敏感的作用。本文就有关ＳＰ以ＧＡＢＡ激活电流抑制效应的可能意义进行了讨论。     

脂布福吉宁、哇巴因对豚鼠心室肌细胞外K~＋活度及跨膜动作电位的影响

用离子敏感微电极和常规微电极研究脂布福吉宁（Ｒｅｓ）和哇巴因（Ｏｕａ）对豚鼠心室肌细胞外Ｋ＋活度（ａ）和动作电位（ＴＡＰ）的影响。结果表明：Ｒｅｓ（２６μｍｏｌ／Ｌ）可降低静息电位,动作电位振幅、间期,最大上升速率,使ａ升高;并诱发延迟性后去极化（ＤＡＤ）;Ｒｅｓ的作用与Ｏｕａ（２μｍｏｌ／Ｌ）相似;电刺激使Ｋ＋在细胞间积累,积累量与频率相关。     

L－NNA和还原型Hb对SHRsp肠系膜动脉内皮依赖性舒张的影响

我们以往的工作证实成年自发高血压大鼠（ＳＨＲ与ＳＨＲｓｐ）肠系膜动脉由乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张（ＥＤＲ）减弱。为进一步探讨ＥＤＲ减弱的机制，本文观察了一氧化氮（ＮＯ）合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）及ＥＤＲＦ灭活剂还原型血红蛋白（ＲＨｂ）对卒中易感型自发高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ）与常压对照（ＷＫＹ）大鼠肠系膜动脉ＡＣｈ内皮依赖性舒张（ＥＤＲ）的影响。发现Ｌ－ＮＮＡ（１０（－３）ｍｏｌ／Ｌ）可使ＳＨＲｓｐ弱于ＷＫＹ的ＡＣｈＥＤＲ（１０（－８）－１０（－５）ｍｏｌ／Ｌ）的差异消失，ＲＨｂ（１０（－５）ｍｏｌ／Ｌ）则仅在１０（－７）－１０（－８）ｍｏｌ／ＬＡＣｈ时使ＳＨＲ（ｓｐ）肠系膜动脉ＥＤＲ弱于ＷＫＹ的差异消失。将ＷＫＹ在加入Ｌ－ＮＮＡ后的与加入ＲＨｂ后的ＡＣｈ（１０（－８）－１０（－５）ｍｏｌ／Ｌ）ＥＤＲ进行比较，无显著差异。而将ＳＨＲｓｐ在Ｌ－ＮＮＡ后的与ＲＨｂ后的ＡＣｈ（１０（－８）－１０（－６）ｍｏｌ／Ｌ）ＥＤＲ进行比较，则有显著差异。并且，ＳＨＲｓｐ的有内皮肠系膜动脉条对ＲＨｂ的敏感性与ＷＫＹ接近，对Ｌ－ＮＮＡ的敏感性则低于ＷＫＹ。表明高血压时肠系膜动脉内皮依赖性舒张减弱中，ＥＤＲＦ机制与     

植物细胞钙依赖型蛋白激酶参与ABA信号转导过程的实验证据

利用膜片钳技术探讨了植物细胞钙依赖型蛋白激酶（ＣＤＰＫ）是否参与了植物激素脱落酸（ＡＢＡ）调控气孔运动的信号转导过程。胞外加入１μｍｏｌ／ＬＡＢＡ完全抑制光照条件下蚕豆叶片气孔的开放,同时加入ＣＤＰＫ抑制剂三氟拉嗪则显著降低ＡＢＡ对气孔开放的抑制作用。在胞内加入１μｍｏｌ／ＬＡＢＡ抑制全细胞内向钾电流约６０％,同时加入ＣＤＰＫ的底物组蛋白ⅢＳ则可完全逆转ＡＢＡ对内向钾电流的抑制作用。研究结果证明,ＣＤＰＫ可能通过对保卫细胞内向钾离子通道的调节介导了ＡＢＡ调控气孔运动的信号转导过程。     

Ca^2＋敏感性微电极在心肌胞浆Ca^2＋活度检测中的应用

改进的中性载体Ｃａ２＋敏感性微电极（Ｃａ－ＩＳＥ）在尖端直径为０．４—０．８μｍ时仍具有良好特性,可用于心肌胞浆Ｃａ２＋活度（αＣａｉ）的检测。测得豚鼠右心乳头肌、狗心室肌和浦肯野纤维静息时分别为０．１９±０．０１（ｎ＝２２）,０．２０±０．０２（ｎ＝１１）和０．４６±０．０７（ｎ＝１３）μｍｏｌ·Ｌ－１。毒毛旋花苷Ｇ３μｍｏｌ·Ｌ－１使静态及动态心肌分别增高０．１８±０．０２和６．６９±２．０９μｍｏｌ·Ｌ－１（ｎ＝２２）,并出现触发活动（ＴＡ）。１００μｍｏｌ·Ｌ－１蝙蝠葛碱可抑制毒毛旋花苷Ｇ引起的增高,同时使其ＴＡ消失。表明Ｃａ－ＩＳＥ技术可用于心肌组织ＴＡ与的同步检测。     

9—蒽羧酸对豚鼠心室动作电位和L型Ca电流的影响

目的：研究９－蒽羧酶（９－ＡＣ）对豚鼠以肌动作电位（ＡＰ）和Ｌ型Ｃａ电流（Ｌｃａ）的影响。方法：电流钳配合制霉菌素膜等孔方法记录心室肌动作电位,用全细胞式膜片钳（Ｗｈｏｌｅ ｃｅｌｌ ｒｅｃｏｒｄｉｎｇ）技术记录Ｌｃａ。结果：在低ＣＩ＾－状态下,β肾上腺素能受体激动剂异丙肾上腺素（ＩＳＯ）可使动作电位时程（ＡＰＤ）明显延长。９－ＡＣ单独使用时对ＡＰ无作用,但在ＩＳＯ的作用下,蛋白磷酸酶抑制剂９－Ａ     

G蛋白在亮啡肽诱导心肌细胞内钙释放中的作用

本实验采用分离的ＳＤ大鼠心室肌细胞,以Ｆｕｒａ－２ＡＭ荧光指示剂负载,检测心肌细胞内游离钙浓度（Ｃａ＾２＋）变化。探讨亮啡肽（ＬＥＫ）对（Ｃａ＾２＋）的作用及其机制。实验结果：ＬＥＫ（６０μｍｏｌ／Ｌ）能升高（Ｃａ＾２＋）移去细胞外液钙此效应仍能出现,用ｃａｆｆｅｉｎｅ （５ｍｍｏｌ／Ｌ）耗竭细胞内钙池的钙,该效应消失,纳洛酮（１００μｍｏｌ／Ｌ）,百日咳毒素（２００ｎｇ／Ｌ）处理８－１０ｈ及ｐｒ     

P物质对大鼠DRG神经元胞体膜的作用

本文在大鼠ＤＲＧ神经元标本上应用细胞内记录,以确定ＳＰ对ＤＲＧ细胞的膜反应及其可能的离子机制。实验所测ＤＲＧ细胞静息膜电位为－５８．９±８．２ｍＶ（Ｘ±ＳＥ,ｎ＝８１）。传导速度：Ａ_（α／β）细胞为２０．４±４．８ｍ／ｓ（Ｘ±ＳＥ）,范围１４．１－２８．７ｍ／ｓ（４７／６０）;Ａδ及Ｃ类细胞为９．８±５．２ｍ／ｓ,范围１．２－１３．７ｍ／ｓ（１３／６０）。浴槽滴加ＳＰ（１０￣（－７）－３×１０￣（－４）ｍｏｌ／Ｌ）在大多数细胞可引起明显的膜去极化反应（５６／６０）。少数细胞对ＳＰ无反应（４／６０）。在ＳＰ去极化期间膜电导值有所增加,从平均值２．７２×１０￣（－８）ｍｈｏ增加２４．６％（ｎ＝３）。所测逆转电位值在＋４０－＋５０ｍＶ之间（ｎ＝３）。浊流平衡液（ＢＳＳ）中ＮａＣｌ以氯化胆碱置代,或用含ＴＴＸ（１０￣（－５）ｍｏｌ／Ｌ）的ＢＳＳ灌流,可使ＳＰ－去极化幅值大大减小但不能完全消除。而高（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）和低（０ｍｍｏｌ／Ｌ）Ｃａ￣（２＋）的ＢＳＳ灌流时,使ＳＰ－去极化幅值相应的增加和降低。用含１０￣（－４）ｍｏｌ／ＬＣｄ￣（２＋）及１０￣（－２）ｍｏｌ／ＬＴＥＡ的ＢＳＳ灌流,均使ＳＰ－去极化明显减小。     

单羧酸类Cl-通道阻断剂对心室肌CFTR Cl-通道的影响

本文采用全细胞膜片箝与细胞内灌注技术,观察了单羧酸类Ｃｌ＾－通道阻断剂对豚鼠心室肌囊性纤维变性膜透性调节蛋白（ＣＦＴＲ）Ｃｌ＾－电流的影响,细胞包９－ＡＣ以可逆方式增强异丙肾上腺素（ＩＳＯ）激发的ＣＦＴＲＣｌ＾－的外向电流成分,５－ｎｉｔｒｏ－２－（３－ｐｈｅｎｙｌｐｒｏｐｙｌａｍｉｎｏ）－ｂｅｎｚｏａｔｅ（ＮＰＰＢ）和二苯胺羧酸（ＤＰＣ）对ＩＳＯ发的ＣＦＴＲＣｌ＾－电流的作用呈现先增强后抑制的双     

皮质酮快速抑制PC12细胞乙酰胆碱诱发电流影响及机制探讨

目的和方法：本研究采用全细胞膜片箝技术,观察皮质酮（Ｂ）对ＰＣ１２细胞上乙酰胆碱诱发电流（ＩＡＣｈ）的快速作用并初步探讨其可能机制。结果：ＰＣ１２细胞上ＩＡＣｈ是通过烟碱受体（ｎＡＣｈＲ）引起的。箝制电压为－８０ｍＶ时,ＡＣｈ（３０μｍｏｌ／Ｌ）诱发一内向电流;细胞外灌流同时给予ＡＣｈ和Ｂ（１０－５ｍｏｌ／Ｌ）时,Ｂ对ＩＡＣｈ的抑制作用较弱;用Ｂ（１０－５ｍｏｌ／Ｌ）对细胞进行预处理,可提高Ｂ对ＩＡＣｈ峰值的抑制率,作用呈可逆性、浓度依赖性和非电压依赖性;细胞外用ＲＮＡ合成抑制剂放线菌素Ｄ（４×１０－５～４×１０－３ｍｏｌ／Ｌ）或蛋白合成抑制剂放线菌酮（１０－４～１０－３ｍｏｌ／Ｌ）孵育细胞１～２ｈ阻断基因机制,但均不影响Ｂ对ＩＡＣｈ的快速抑制作用。结论：Ｂ对ＰＣ１２细胞上ＩＡＣｈ有快速抑制作用,此作用可能是由非基因组机制介导的。     

血管钠素肽对大鼠心室肌细胞L—型钙通道电流的影响

目的和方法：采用膜片钳全细胞记录方式观察血管钠素肽（ＶＮＰ）对大鼠单个心室肌细胞Ｌ型钙通道电流（ＩＣａ，Ｌ）的影响。结果：当心室肌细胞由保持电压４０ｍＶ除极到０ｍＶ时，０．１，０．２和０．４μｍｏｌ／Ｌ的ＶＮＰ分别使ＩＣａ，Ｌ内向电流峰值降低３１．０５％，４６．９５％和６０．７５％。该抑制作用与ＩＣａ，Ｌ的ｒｕｎｄｏｗｎ现象无关，且对ＩＣａ，Ｌ的最大激活电位无明显影响。当ＩＣａ，Ｌ被异丙肾上腺素（１０－７ｍｏｌ／Ｌ）预先激活后，ＶＮＰ（０．２μｍｏｌ／Ｌ）仍可使ＩＣａ，Ｌ电流峰值下降１８．２３％。结论：ＶＮＰ对大鼠心室肌细胞ＩＣａ，Ｌ具有明确的抑制作用，该作用可能是ＶＮＰ发挥其心血管效应的离子通道机制之一。     

川芎嗪加强豚鼠乳头状肌慢内向电流的作用

川芎嗪剂量依赖性地平加正常豚鼠乳头状肌收缩力（ＦＣ）,延长快反应动作电位时程（ＡＰＯ）。川芎嗪使氯化钡或组织胺诱发的慢反应电位（ＳＡＰ）的动作电位幅值（ＡＰＡ）,ＡＰＤ,最大除极速率（Ｖｍａｘ）及ＦＣ呈剂量依赖性增加。３．０ｍｍｏｌ／Ｌ的川芎嗪可直接诱发高钾除极化,钠通道失活的豚鼠乳头状肌的ＳＡＰ和收缩,加入１μｍｏｌ／Ｌ维拉帕米后１０ｍｉｎ内,ＳＡＰ及收缩逐步消失,但川芎嗪不能在儿茶酚胺耗竭或普     

心房与心室肌细胞兴奋性不同的离子机理研究(英文)

心肌细胞兴奋性是维持正常的心脏活动的一个重要生理因素。本研究旨在使用全细胞膜片技术探讨豚鼠心房和心室肌细胞不同兴奋性的离子机理。结果显示,心室肌细胞兴奋性比心房肌细胞低。虽然豚鼠心室肌细胞的电压门控快Na+电流(INa)密度较低,但与其兴奋性较低并不相关,因为其在阀电位附近的可用度比率比心房肌细胞高。经典内向整流钾电流(IK1)在心室肌细胞比在心房肌细胞更大,这可能是心室肌细胞兴奋性较低的部分原因。此外,去极化引起的有内向整流特性的瞬时外向钾电流(Itoir)在心室肌细胞较大,并可能是其兴奋性较低的主要原因。在心室肌细胞,5μmol/L Ba2+显著抑制Itoir,增强细胞兴奋性,并使INa激活的阈电位更负,其作用独立于对INa的影响。本研究结果证明,除经典的IK1外,Itoir在豚鼠心房肌和心室肌细胞的兴奋性差异形成和心肌兴奋性维持中起着主要作用。然而,Itoir增加是否会通过降低兴奋性以保护心脏,还需要进一步研究。