兔迷走复合区内微量注射TRH对奥迪氏括约肌肌电的影响及传出途径分析

目的和方法：本工作旨在研究免迷走复合区（ＤＶＣ）内ＴＲＨ对奥迪氏括约肌（ＳＯ）肌电的调节作用及外周途径。结果：（１）ＤＶＣ内注射ＴＲＨ（０．８ｎｍｏｌ,１μｌ）后,慢波电位（ＳＷ）频率不变,但锋电位频率（ＦＳＰＳＯ）及幅度（ＡＳＰＳＯ）、锋电位发生率（ＩＳＰ）明显增加．（２）ＤＶＣ内分别注射不同剂量ＴＲＨ（０．１３,０．２５,０．５０,０．８０,１．３０ｎｍｏｌ,１μｌ）后,各剂量ＴＲＨ均能引起ＦＳＰＳＯ增加。随注射剂量的增加,ＳＯ反应强度和持续时间均增加,呈现明显的剂量反应关系。（３）ＤＶＣ内注射ＴＲＨ兴奋ＦＳＰＳＯ的效应可被静脉注射阿托品（０．２ｍｇ／ｋｇ）或迷走神经切断完全阻断,但不能被静脉注射酚妥拉明（１．５ｍｇ／ｋｇ）、心得安（１．５ｍｇ／ｋｇ）或脊髓切断术所阻断。结论：ＤＶＣ内ＴＲＨ可能对ＳＯ肌电有重要的调节作用,这种作用是通过迷走神经及外周Ｍ受体介导。     

中缝隐核对兔奥迪氏括约肌肌电活动的影响

实验用电生理学和微量注射法观察了兔中缝隐核（NRO）对奥迪氏括约肌肌电活动的影响,动物禁食但自由饭水,18－24h手用乌拉坦（1.0g/kg)静脉麻醉,用双极康铜丝电极引导奥迪氏括约肌肌电,发现NRO内微注射谷氨酸（340mmol/L,0.4ul)可使奥迪氏括约肌肌电活动加强,与在NRO内微量注射生理盐水或者将谷氨酸（340mmol/L,0.4ul)注射到NRO以外的地方相比,具有显著差异（P＜0．01）,NRO 微量注射N-methy-D-aspartate(NM-DA)受体阻断剂氯胺酮（180mmol/L,0.1ul),可消除谷氨酸的效应,而将微量非NMDA受体阻断剂CNQX（2mmol/L,0.1ul)注入NRO,可使奥迪氏括约肌肌电加强,外周应用M－受体阻断剂阿托品（0.2mg/kg)或双侧颈部迷走神经切断,可阻断微量谷氨酸注射到NRO内所引起的效应,静脉注射α－受体阻断剂酚妥拉明（1.5mg/kg),心得安（1.5mg/kg)或自T3－4处切断脊髓,对NRO内微量注射谷氨酸的效应没有影响,结果提示,NRO对奥迪氏括约肌运行有调节作用,其中谷氨酸主要通过NMDA受体兴雷奥迪氏括约肌肌电活动,其传出途径是迷走神经和外周M受体。     

兔迷走复合区内TRH调节胆道运动的区域分布

哺乳动物延髓的迷走复合区 (ＤＶＣ)包括迷走神经背核 (ＤＭＶ)和孤束核 (ＮＴＳ)。本室以往的工作证实ＤＶＣ内微量注射谷氨酸钠 (ＭＳＧ)或促甲状腺激素释放激素 (ＴＲＨ)后胆囊 (ＧＢ)和奥迪氏括约肌 (ＳＯ)运动增强。本实验通过玻璃细管向ＤＶＣ不同部位多点微量注射ＴＲＨ ,观察胆囊内压 (ＧＰ)和奥迪氏括约肌肌电活动 (ＭＡＳＯ)的变化 ,从而研究ＤＶＣ内ＴＲＨ调节胆道运动的区域特异性。1　材料与方法(1)动物模型制备　成年健康家兔 1.7～ 2 .5ｋｇ ,雌雄不拘。禁食但自由饮水 12～ 18ｈ后 ,2 0 %乌拉坦 (1ｇ ｋｇ)静脉麻醉。常规气…     

兔迷走神经在协调消化间期胆囊与奥迪氏括约肌运动方面的作用

目的：探讨兔迷走神经在协调消化间期胆囊（ＧＢ）与奥迪氏括约肌（ＳＯ）运动方面的作用。方法：运动禁食但自由饮水１５￣１８ｈ，乌拉坦静脉麻醉。蛙膀胱置入ＧＢ内，测ＧＢ内压，双极康铜丝电极引ＳＯ肌电。结果：消化间期ＧＢ位相性收缩（ＧＢＰＣ）与ＳＯ锋电位簇（ＣＳＰＳＯ）间存在１：１对应关系，迷走复合区（ＤＶＣ）内微量注射谷氨酸钠（ＭＳＧ）或促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）后ＰＣＧＢ及ＳＯ锋电位活动增强，ＧＢＰ     

红霉素对兔Oddi括约肌和十二指肠肌电活动的影响

红霉素对兔Ｏｄｄｉ括约肌和十二指肠肌电活动的影响王玲康喜荣张经济（兰州医学院生理学教研室兰州７３００００）红霉素（ｅｒｙｔｈｒｏｍｙｃｉｎ，ＥＭ）可与胃动素受体结合，使内源性胃动素释放，诱发小肠移行性综合肌电（ｍｉｇｒａｔｉｎｇｍｙｏｅｌｅｃｔｒｉｃ...     

迷走背核微量注射P物质抑制大鼠胃肌电活动和胃运动

本工作观察到大鼠迷走背核微量注射Ｐ物质（Ｓｕｂｓｔａｎｃｅ Ｐ,ＳＰ）抑制胃肌电快波和胃运动。该效应可分别迷走背核注射ＳＰ抗血清,ＳＰ受体拮抗剂「Ａｒｇ＾６,Ｄ－Ｔｒｐ＾７,９,Ｎ－Ｍｅ－Ｐｈｅ＾８」－ＳＰ６－１１或切断迷走神经所消除。用利血平耗竭交感神经递质则不影响该效应。     

大鼠下丘脑外侧区内微量注射胃动素对胃窦运动和迷走背核复合体神经元电活动的影响

采用清醒大鼠胃运动记录和玻璃微电极记录神经元活动的实验方法 ,研究下丘脑外侧区 (lateralhy pothalamicarea,LHA)微量注射胃动素 (motilin) ,对清醒大鼠胃窦运动和对麻醉大鼠迷走背核复合体 (dorsalvagalcomplex ,DVC)中胃扩张敏感神经元电活动的调节作用。LHA内微量注射胃动素 (0 37nmol/ 0 5 μl)可使胃窦运动增强 76 2 9± 4 0 9% (P <0 0 1)。DVC中 6 0个胃扩张 (gastricdistention ,GD)敏感神经元中 ,39(6 5 % )个GD刺激引起电活动增强 ,2 1(35 % )个电活动减弱 ,分别称之为GD兴奋型神经元和GD抑制型神经元。双侧LHA微量注射胃动素 0 37nmol/ 0 5 μl,14个GD抑制型神经元中有 12个单位放电频率增加 4 4 35± 7 89% (P <0 0 1) ;2 4个GD兴奋型神经元中有 15个单位放电频率减少 7 17± 7 89% (P <0 0 5 )。结果提示 ,中枢胃动素可能通过LHA-DVC-迷走神经实现对胃窦运动的调控     

NO对家兔Oddi括约肌肌电活动和血压的影响

应用３２只家兔观察一氧氮对Ｏｄｄｉ括约肌肌电和血压的影响。静脉注射ＮＯ合酶抑制剂Ｎ＾Ｇ－硝基－Ｌ－精氨酸,可见ＳＯ肌电振幅增大和血压升高,Ｌ－ＮＮＡ所致的肌电活动增强可Ｌ－精氨酸反转。     

局部灌注NO前体和供体对Oddi括约肌肌电的影响

本实验室以往研究表明，给家兔静脉注射ＬＮＮＡ、Ｌａｒｇ及ＳＮＰ，可引起Ｏｄｄｉ括约肌（ＳＯ）肌电变化及血压改变，二者的变化在时相上有一定的吻合。为了探讨上述药物对ＳＯ运动的影响是直接的、还是由血压的变化间接引起的，向ＳＯ局部灌注上述药物，调节其浓...     

迷走背核复合区微量注射五肽胃泌素对大鼠胃运动的加强作用

在清醒大鼠研究延髓迷走背核复合区(DVC)微量注射五肽胃泌素(G5)对胃窦运动的作用。用慢性植入胃腔外应力传感器记录胃窦运动。单侧DVC内注入G5 0.0025,0.005,0.01μg可明显刺激胃窦的运动,并有一定的剂量相关性,反应发生迅速,时间持续长。外周静脉注入中枢量G5无兴奋胃运动效应。DVC内注G5前20min预先注入抗胃泌素血清(1:100)可取消G5兴奋胃窦运动效应。静脉灌流阿托品(100μg·kg~(-1)·h~(-1))和切断膈下迷走神经可阻断DVC注G5兴奋胃窦运动的作用。DVC注G5对肝门静脉血浆胃动素含量没有影响。研究结果表明,DVC是G5兴奋胃窦运动的脑内作用部位。G5兴奋胃运动的中枢效应是经由迷走胆碱能神经传出的。     

大鼠灰翼区微量注射6-羟多巴胺对迷走-迷走抑胃反射的影响

本文用乌拉坦麻醉的大鼠,观察了灰翼区微量注射6-羟多巴胺(6-OHDA)对迷走-迷走抑胃反射的影响。实验动物分三组:空白对照组、溶媒组和6-OHDA 组。实验结果表明,在溶媒组刺激迷走神经中枢端使胃电慢波的振幅和胃内压分别下降到刺激前对照值的36.87±22.07%和32.52±25.41%,与空白对照组相比无显著的差异(P>0.05)。但是,在6-OHDA组,刺激迷走神经中枢端对胃电和胃运动的抑制效应明显减弱,慢波的振幅与胃内压分别下降到刺激前对照值的67.48±13.21%和50.88±21.40%,同溶媒组相比有非常显著的差异(P<0.01)。结果提示,延髓灰翼区的儿茶酚胺能神经参与迷走-迷走抑胃反射的中枢机制。     

狗小肠消化间期复合肌电的微机分析

本文报道利用微机处理狗小肠消化间期复合肌电（ＩＭＣ）周期，定量地分析了１４只狗十二指肠和空肠各个时相中所含锋电位簇数、锋电位数、平均每簇所含锋电位数和各时相所占时程。并比较了十二指肠和空肠的差异。以上定量化的分析为生理、药理等领域有关肠道运动功能的研究提供了精确的定量化的客观依据。     

刺激面神经核背内侧区及腹内侧区对颏舌肌和膈肌肌电活动的影响

在４４只氨基甲酸乙酯麻醉、断双侧迷走神经的健康成年家兔上、观察电、化学刺激面神经核背内侧区和腹内侧区对颏舌肌和膈肌肌电活动的影响。结果如下：（１）长串电脉冲刺激ｄＭＮＦ引起颏舌肌和膈肌肌电活动明显增强;（２）短串电脉冲刺激ｄＭＦＮ,当刺激落用于吸气相时,引起颏舌肌和膈肌在呼气相的肌是有终止;（３）长串电脉冲刺激ｖＭＮＦ使颏舌肌和膈肌肌电活动明显被抑制;（４）短中电脉冲刺激ｖＭＮＦ,当刺激落位有气相     

脑室和静脉注射吗啡对狗移行性综合肌电的影响

用10只狗作慢性实验,沿胃窦、小肠缝植8对银-氯化银双极电极,观察脑室和静脉注射吗啡对移行性综合肌电(migrating myoelectric complex,MMC)的影响。结果:(1)在十二指肠MMC周期时程的43％以后,静脉注射吗啡能诱发MMCⅢ相活动提前发生;在42％以内则无效应。(2)静脉注射3,000μg吗啡后,MMC周期延长,胃窦慢波频率减少;静脉注射300μg吗啡,对MMC周期时程和胃窦慢波频率无影响。(3 )脑室注射吗啡后,胃、小肠慢波首先发生自下而上的逆行性抑制,随之各部位峰电活动增多,十二指肠还发生痉挛性收缩的峰电活动,动物伴有呕吐的前驱症状和呕吐,MMC周期延长,胃窦慢波频率减少。(4)切断双侧膈上迷走神经后,脑室注射吗啡对胃和小肠肌电活动影响消失,但呕吐及其前驱症状仍然发生。     

电刺激下丘脑外侧区对大鼠胃缺血-再灌注损伤的影响

采用夹闭大鼠腹腔动脉30min,松开动脉夹血流复灌60min的胃缺血－再灌注损伤(gastric ischemia reperfusion injury,GI-RI)模型,用电和化学刺激,电损毁的方法观察了下丘脑外侧区（lateral hypothalamic area,LHA)对GI－RI的影响,并对其机制进行了初步分析,结果表明：（1）以0．2,0．4,0．6mA的电流强度刺激LHA,GI－RI均显著加重,且有强度－效应依赖关系,LHA内注射L－谷氨酸（L－Glu)后,对LI－RI的效应与电刺激相似,电损毁双侧LHA,GI－RI面积较电刺激组明显减小;（2）损毁双侧背侧迷走复合体（dorsal vagal complex,DVC)或切损毁是LHA,GI－RI面积较电刺激组明显减小;（2）损 侧背侧迷走复合体（dorsal vagal complex,DVC)或切断膈下迷走神经均能取消电刺激LHA加重GI－RI的作用。（3）电刺激LHA使缺血－再灌注（ischemia-reperfusion,I-R)的胃粘膜丙二醛（MDA）含量升高,超氧化物歧化酶（SOD）活性降低;（4）电刺激LHA使I－R的胃液量和总酸排出量增多,而酸度,胃蛋白酶活性和胃壁结合粘液量等无明显改变,结果提示;LHA是对GI－RI具有加重作用的中枢部位,其作用是通过DVC及迷走神经下传的,电刺激LHA加重GI－RI的作用与胃粘膜MDA含量增加,SOD活性降低,胃液量和总酸排出量增加等因素有关,而似与酸度,胃蛋白酶活性,胃壁结合粘液量等因素无关。     

绒毛膜促性腺激素及孕酮对大鼠小肠移行性综合肌电的影响

于去卵巢大鼠小肠的不同部位植入铂金丝单极电极,观察了绒毛膜促性腺激素(HCG)及孕酮对其移行性综合肌电(MMC)的影响。结果为:(1) 静注HCG后,十二指肠及空肠上段出现典型的与妊娠有关的MMC改变,即MMC的周期被间断出现且不规则延长的Ⅱ相所打乱。(2) 肌注孕酮后,十二指肠MMC的Ⅰ相和Ⅱ相时程均显著延长,但MMC的周期性无明显紊乱。(3) 在肌注孕酮的基础上加注HCG后,MMC的变化在特征上与单独注射HCG时相同,在范围上扩大到整个小肠。上述结果提示,在大鼠,HCG可引起典型的与妊娠有关的MMC活动紊乱;当有孕酮存在时,HCG的这一效应进一步增强。     

孤束核内微量注射乙酰胆碱对刺激兔下丘脑诱发期前收缩的影响

电刺激兔下丘脑乳头体及其周围区域诱发期前收缩(HSE)。电刺激一侧颈迷走神经中枢端,或电刺激延髓孤束核区域(NTS),均使HSE数减少。而电刺激延髓最后区、网状结构内2/3区域的背侧部以及三叉脊束核等区域对HSE数影响不大。NTS内微量注射乙酰胆碱,使HSE数减少。NTS内微量注射阿托品,可减弱刺激迷走神经对HSE的抑制作用。上述结果提示:电刺激颈迷走神经中枢端对HSE有抑制作用,此作用可能与延髓孤束核内乙酰胆碱的释放有关。     

大鼠最后区内微量注射血管紧张素Ⅱ对肾脏排钠的影响

已知最后区存在血管紧张素ⅡＡ（Ⅱ）受体,并可感受血中ＡⅡ水平的变化,本文采用微量注射ＡⅡ于ＡＰ的方法,观察了ＡＰ和肾功能的关系。结果：ＡＰ内微量注射ＡⅡ（２．２０ｎｇ）引起肾小球滤过率（ＧＦＲ）,肾血浆流量（ＲＰＦ）,尿钠排泄（ＵＮａＶ）的增加（Ｐ〈０．０５）。该作用可被ＡＰ内微量注射ＡⅡ拮抗剂ｓａｒａｌａｓｉｎ或切断（Ｐ〈０．０５）。而静脉注射ｓａｒａｌａｓｉｎ却不能阻断该作用。微量注射ＡⅡ于弧