缰核参与应激性高血压的形成及其机制研究

电击大鼠足底形成应激性高血压（ＳＩＨ）,研究了缰核（Ｈｂ）在其中的作用机制。损毁Ｈｂ可降低ＳＩＨ升高的幅度。ＳＩＨ鼠内外侧Ｈｂ（ＭＨｂ,ＬＨｂ）对谷氨酸（Ｇｌｕ）的敏感性高于正常鼠。足底电击使血浆和Ｈｂ内血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）明显升高,侧脑室和ＭＨｂ分别注射ＡｎｇⅡ或ｓａｒａｌａｓｉｎ,在ＳＩＨ鼠引起明显的血压变化。微电泳ＡｎｇⅡ,ｓａｒａｌａｓｉｎ可分别明显改变ＳＩＨ鼠Ｈｂ内神经元的放电活动。     

损毁缰核对应激性高血压形成的影响

目的和方法 :运用核团损毁和微量注射的方法观察损毁缰核 (Hb)对应激性高血压 (SIH)形成进程的影响及SIH大鼠Hb内神经元对L 谷氨酸 (Glu)反应性的变化。结果 :①损毁双侧Hb延缓了SIH的形成进程 ;②在SIH大鼠内侧Hb(MHb)微量注射不同浓度的CIu ,血压明显升高 ,呈浓度依赖性 ,升高值与正常大鼠MHb注入等量GIu引起的升高值相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;③在SIH大鼠外侧Hb(LHb)注入不同浓度的Glu ,血压明显下降 ,也呈浓度依赖性 ,下降值与正常大鼠LHb注入等量Glu引起的下降值相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :损毁Hb延缓了SIH的形成进程 ,SIH大鼠Hb对Glu的敏感性提高了 ,Hb参与SIH的形成 ,且其作用有部位特异性。     

侧脑室注射血管紧张素Ⅱ对大鼠血压和缰核内神经元电活动的影响

实验观察了侧脑室注射（ｉｃｖ）及缰核（ｈａｂｅｎｕｌａ ｎｕｃｌｅｕｓ）内微电泳血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）与「Ｓａｒ＾１,Ｔｈｒ＾３」－ＡⅡ（ＳＴ－ＡⅡ,ＡⅡ拮抗剂）对正常和诮激性高血压（ｓｔｒｅｓｓ－ｉｎｄｕｃｅｄ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ＳＩＨ）大鼠血压及内外侧缰核（ＭＨｂ、ＬＨｂ）内心血管神经元入电活动的影响。结果如下：ｉｃｖ ＡⅡ或ＳＴ－ＡⅡ,正常鼠和ＳＩＨ大鼠血压均升高或降低,ＳＩＨ鼠较正常     

分别兴奋大鼠内侧和外侧缰核引起痛阈的不同改变

（Ｈｂ）与痛觉调制有关,但不同实验室的结果并不一致,本实验目的在于澄清其中原因,实验在戊巴比妥钠浅麻和清醒的大鼠上进行,应用玻璃微电极微量注射Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）到内侧缰核（ＭＨｂ）和外侧缰核（ＬＨｂ）,利用多种动物模型观察大鼠的痛阈改变,实验结果发现,兴奋ＭＨｂ时痛阈增高,而ＬＨｂ兴奋时痛阈降低。     

中枢外源性胃动素对大鼠脑干胃相关神经元电活动及胃运动的影响

用核团或侧脑室微量注射、微电极细胞外单位放电记录及清醒动物胃运动记录等方法,观察了大鼠下丘脑腹内侧区（ｖｅｎｔｒａｌ ｍｅｄｉａｌ ｈｙｐｏｔｈａｌａｍｕｓ,ＶＭＨ）或侧脑室内（ｉｃｖ）微量注入胃动素（ｍｏｔｉｌｉｎ）对延髓迷走复合体（ｄｏｒｓａｌ ｖａｇａｌ ｃｏｍｐｌｅｘ,ＤＶＣ）神经元电活动和胃运动的影响。结果表明：（１）ＶＭＨ注入胃动素会改变ＤＶＣ胃相关神经元的电活动;（２）ＶＭＨ及侧脑室     

L－谷氨酸分别兴奋大鼠内外侧缰核引起血压和痛阈变化的关系

本实验探讨分别兴奋缰核不同部位引起血压和痛阈变化的关系。实验分别在戊巴比妥钠和乌拉坦麻醉的大鼠上进行,采用玻璃微电极微量注射的方法,将Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）分别注入到大鼠内侧缰核（ＭＨｂ）和外侧缰核（ＬＨｂ）,分别观察痛阈和血压变化。结果显示：ＭＨｂ兴奋可明显提高痛阈和血压,痛阈提高５３％,血压由１３．８７±２．１４升高至１６．２１±２．４２ｋＰａ（Ｐ＜０．００１）。而ＬＨｂ兴奋引起痛阈降低３６％,血压由１４．８±２．０６降低到达１３．０９±１．８２ｋＰａ（Ｐ＜０．００１）。应用同一动物,分别兴奋内侧和外侧经核,同时观察痛阈和血压变化,所得结果和分组实验一致。结果表明兴奋缰核对痛阈和心血管活动的影响具有部位特异性,同时在现出两者之间的密切联系。     

大鼠延髓外周橄榄腹外侧核在中枢化学感受中的作用

本工作采用微量注射、电损毁、电刺激和微电泳的方法,探讨了大鼠延髓外周橄榄腹外侧核（ＬＶＰＯ）的否真正参与中枢化学感受功能。实验在３８只雄性ＳＤ大鼠上进行。结果表明：（１）微量注射酸化人工脑脊液于ＬＶＰＯ可引起隔神经放电活动明显加强。（２）微电泳给予Ｈ＾＋对ＬＶＰＯ的自发放电单位主要引起兴奋反应,微电泳给予Ｈ＾＋引起兴奋反应的部分单位也可被腹外侧表面微量注射酸化人工ＣＳＦ所兴奋。（３）损毁ＬＶＰＯ后     

孤束核内注NPY抗体对电刺激室旁核引起心血管反应的影响

本实验在乌拉坦麻醉的大鼠上进行。电刺激下丘脑室旁核（ＰＶＨ）使动脉血压升高,心率加快,并伴有瞳孔扩大,胡须抖动等交感反应。向孤束核（ＮＴＳ）微量注射神经肽Ｙ（ＮＰＹ）抗体后,电刺激ＰＶＨ引起的升压反应被阻断５３．８％,心率加快被阻断５７．１％,交感反应也被减弱。兴奋缰核（Ｈｂ）可对抗孤束核内注射ＮＰＹ抗体对室旁核引起的心血管反应的影响。结果提示：孤束核参与电刺激ＰＶＨ引起的心血管作用,其间有ＮＰＹ纤维的参与,同时证明Ｈｂ在其中起一定的作用。     

兴奋下丘脑弓状核神经元降低大鼠血浆唾液酸水平的作用

实验采用下丘脑弓状核（ＡＲＣ）区微量注射和紫外分光光度测定法,研究ＡＲＣ区注射不同浓度谷氨酸钠（Ｇｌｕ）对大鼠血浆唾液酸（ＳＡ）水平的影响。结果表明：（１）ＡＲＣ区注射Ｇｌｕ后,血浆ＳＡ水平较对照组明显降低（Ｐ〈０．０１）,而且随Ｇｌｕ浓度的增加,血浆ＳＡ水平降低所需的时间逐渐缩短;（２）侧脑室注射阿朴吗啡后,ＡＲＣ区注射Ｇｌｕ,血浆ＳＡ水平明显降低（Ｐ〈０．０１）,而且降低发生时间较对照组提前：     

杏仁内侧核注射AVP和AVPMcAb对家兔ET性发热效应的影响

目的和方法：在大脑杏仁内侧核微量注射精氨酸加压素（ＡＶＰ）和精氨酸加压素单克隆抗体（ＡＶＰＭｃＡｂ）,观察其对家兔内毒素（ＥＴ）性发热效应以及视前区一下丘脑前部（ＰＯＡＨ）温敏神经元放电活动的影响。结果：①杏仁内侧核微量注射ＡＶＰ能明显抑制家兔ＥＴ性发热效应,注射ＡＶＰＭｃＡｂ能明显易化家兔ＥＴ性发热效应;②杏仁外侧核分别注射ＡＶＰ和ＡＶＰＭｃＡｂ则对家兔ＥＴ性发热效应无明显影响;③杏仁内侧核分别注射ＡＶＰ和ＡＶＰＭｃＡｂ后ＰＯＡＨ热敏神经元和冷敏神经元放电活动均无明显变化。结论：家兔杏仁内侧核也是ＡＶＰ抗热效应的一个重要的作用部位,杏仁内侧核注射ＡＶＰ的抗热作用途径与隔区注射ＡＶＰ的抗热途径可能不同     

下丘脑穹窿周围区不同部位兴奋对心肌Po2及ECG—ST的影响

电刺激下丘脑穹窿周围区（ＰＦＡ）的下丘脑背内侧核（ＤＭＨ）,下丘脑腹内侧核（ＶＭＨ）与下丘脑外侧区（ＬＨＡ）均可引起心肌Ｐｏ２下降与血压升高,而以ＤＭＨ所致的心肌Ｐｏ２下降最明显。心得安可取消电刺激ＬＨＡ所致的心肌Ｐｏ２下降,部分取消电刺激ＶＭＨ引起的心肌Ｐｏ２下降,而不改变电刺激ＤＭＨ所致的心肌Ｐｏ２下降。ＤＭＨ、ＶＭＨ微量注射谷氨酸钠均可诱发升压反应和ＥＣＧ－ＳＴ压低,而ＬＨＡ微量注射谷氨酸却     

中枢应用β-内啡肽对大鼠血浆唾液酸水平的影响以及与免疫功能的关系

实验选择体重２００－２５０ｇ健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠６４只,采用麻醉大鼠中枢微量注射,分光光测定法及免疫组织化学法,研究侧脑室,弓状核（ＡＲＣ）区注射β－内啡肽（β－ＥＰ）对大鼠血浆唾液酸（ＳＡ）水平的影响及与免疫功能的关系,结果表明：（１）侧脑室注射β－ＥＰ可明显降低血浆ＳＡ水平;（２）血浆ＳＡ水平在ＡＲＣ区注射β－ＥＰ后明显降低,此效应可被Ｍ胆碱受体阻断剂阿托品或切断双侧颈迷走神经所阻断;（３）Ａ     

中脑导水管周围灰质NO在应激大鼠高血压形成中的作用及其机制探讨

目的：探讨大鼠中脑导水管周围灰质（PAG）内NO在应激性高血压（SIH）发病中的作用。方法：采用电击足底结合噪声建立应激性高血压大鼠模型,NADPH－d组化方法显示PAG内一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的变化,核团微注法和放免法检测PAG内微量注射L－NNA对动物血压和延髓头端腹外侧区（RVLM）内Ach含量的影响。结果：（1）应激性高血压大鼠血压升高,PAG背外侧区NOS阳性神经元数量明显减少,平均灰度值增高,且RVLM内Ach含量也增多。（2）PAG内微量注射L－NNA 100mmol/L 0.1μl后,对照组大鼠的平均动脉压（MAP）升高,RVLM内Ach含量增多,而应激性高血压组大鼠MAP的变化显著小于对照组。结论：应激性高血压大鼠PAG内NOS阳性神经元发生的可塑性变化,可能经RVLM内Ach介导,参与了该病的形成。     

猫隔核在刺激内脏大神经诱发皮质醇浓度增高中的作用

采用健康成年猫３６只，电刺激左侧内脏大神经中枢端，可引起血浆皮质醇浓度升高，损毁隔核后，这升高效应消失，说明隔核可能参与诱发皮质醇升高效应过程，隔核内微量注射心得安，也可使升高效应消失，但注射酚妥拉明则无变化。上述结果提示，隔核参与肾上腺皮质分泌功能的调节，可能是通过去甲明上腺素（ＮＥ）能系统中的β受体来实现的。     

腹侧被盖区DA神经元调节睡眠—觉醒机制的探讨

本实验观察了微量注射γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）和５－羟色胺（５－ＨＴ）于大鼠中脑腹侧被盖区（ＶＴＡ）对该部位多巴胺神经元活动的调节及其对睡眠觉醒的影响。实验观察到：ＶＴＡ注射ＧＡＢＡ（２５μｇ）和５－ＨＴ（２μｇ）,伏隔核（Ａｃｂ）内多巴胺（ＤＡ）代谢产物－双羟苯乙酸（ＤＯＰＡＣ）分别降低到注射前的６８．２％（Ｐ〈０．０１）和升高到１３６．１％（Ｐ〈０．０１）,并相应减少和增加觉醒。双侧Ａｃｂ注射Ｄ     

延髓头端腹外侧区注入肾上腺素对血液流变学的影响

实验用ＳＤ雄性大鼠７８只,采用束缚方法引起应激性高血粘度和血压升高。结果：（１）清醒大鼠束缚２ｄ可引起应激性高血粘度和血压升高。（２）双侧延髓头端腹外侧区（ｒＶＬＭ）微量注射肾上腺素（Ｅ,每侧０．５μｇ／０．５μｌ）可引起血粘度明显增高,此作用可预先在双侧ｒＶＬＭ注入α肾上腺素能受体阻断剂酚妥拉明所阻断,不能被β－肾上腺能受体阻断剂心得安所阻断。用同样剂量Ｅ注入双侧延髓尾端腹外侧区（ｃＶＬＭ）或静     

大鼠尾核多巴胺受体抑制对黑质升压作用的影响

黑质 纹状体多巴胺系统是中枢多巴胺系统的重要组成成分。资料表明 ,谷氨酸钠微量注入及电刺激黑质 (ｓｕｂｓｔａｎｔｉａｎｉ ｇｒａ,ＳＮ)均可使血压升高 ,幼年自发性高血压大鼠 (ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅＲａｔ,ＳＨＲ)脑室注射 6 羟多巴胺使额皮质和尾状核中ＤＡ下降 ,并能削弱ＳＨＲ高血压的发展 ,电解损毁黑质使ＳＨＲ血压升高延迟 ,这提示黑质ＤＡ能神经元可能通过中枢机制发挥其升压作用 ,并可推测黑质 纹状体ＤＡ系统在高血压发展中起作用。本工作旨在在确定黑质升压反应的基础上检验尾核在黑质升压…     

室旁核在刺激中脑防御反应区诱发防御性升压反应中的作用

雄性ＳＤ大鼠,用乌拉坦（７００ｍｇ／ｋｇ）和氯醛糖（３０ｍｇ／ｋｇ）腹腔麻醉。实验结果：（１）每隔５ｍｉｎ电刺激中脑导水管周围灰质背侧部“防御反应区”（ｄＰＡＧ）,持续观察５０ｍｉｎ,可见恒定的升压反应。若电解毁单侧室旁核（ＰＶＮ）区。１ｈ后,电刺激中脑ｄＰＡＧ区诱发的升压反应幅度部分减小。而损毁穹隆部、下丘脑前部、下丘脑背内侧核、下丘脑腹内侧核则无上述效应。（２）电刺激或微量注射高半胱胺酸（ＤＬ     

伏核在躯体传入冲动抑制防御性心血管反应中的作用及机制

损毁伏核可明显削弱电刺激腓深神经（ＤＰＮ）对兴奋下丘脑背内侧核诱发的升压反应和心肌缺血的抑制作用（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。电刺激伏核可引起明显的降压效应。中脑中央灰质腹侧部（ｖＰＡＧ）微量注射纳洛酮可明显衰减伏核的减压效应;损毁ｖＰＡＧ甚至可翻转伏核的减压效应,引起轻度升压（Ｐ＜０．０１）。损毁弓状核后伏核的减压效应基本消失,弓状核内微量注射纳洛酮明显衰减伏的的减压效应。故ＤＰＮ传入冲动可能     

电损毁缰核对成年雌性大鼠生殖周期及生育力的影响

电损毁缰核对成年雌性大鼠生殖周期及生育力的影响马丽娜黄民王绍（白求恩医科大学生理教研室,长春１３００２１）边缘前脑至脑干背侧通路的枢纽—缰核（Ｈａｂｅｎｕｌａ,Ｈｂ）参与生殖功能活动的调节。研究资料表明,蟾蜍Ｈｂ的体积在春季生殖期明显增大;在雌兔的Ｈ...