细胞外Ca^2＋内流入胞质的机制

细胞外Ｃａ＾２＋主要是通过塌压依赖性Ｃａ＾２＋通道和钙池耗竭依赖性Ｃａ＾２＋通道而内流的。前者主要见于电兴奋细胞,这一过程比较清楚;后者主要见非兴奋细胞,情况远较复杂：外来信号激活内贮钙池,钙池在释放Ｃａ＾２＋同时通过目前尚不清楚的途径将直接或间接传至质膜Ｃａ＾２＋通道,而诱发Ｃａ＾２＋内流。     

微重力对石刁柏根尖组织和细胞中钙水平及分布的影响

用焦锑酸钾沉淀法进行了组织和细胞中游离钙的化学定位。用光学显微镜和透射电镜观察石刁柏幼苗在太空飞行后Ｃａ２＋沉淀颗粒在根尖组织和细胞内的分布。结果表明,太空飞行１５天后,Ｃａ２＋在各组织内的分布情况与地面对照无明显差异,但Ｃａ２＋的含量明显低于对照。Ｃａ２＋在细胞内不同区域的分布在飞行和对照样品中差异十分明显,对照细胞中Ｃａ２＋集中在液泡内,其它细胞器中很少见到。飞行幼苗的根尖细胞,液泡中Ｃａ２＋很少,并向液泡膜集结,液泡膜内侧和细胞质中的Ｃａ２＋明显增多。细胞壁中的Ｃａ２＋较对照有明显增加,高尔基体中也有少量钙存在。本文着重讨论了飞行幼苗根尖中Ｃａ２＋在细胞内重新分布的可能作用。     

外源性神经节苷脂对人－肝癌培养细胞内钙的作用及其方式

本工作采用荧光探针Ｆｕｒａ－２ＡＭ观察了外源性神经节苷脂ＧＭ３和ＧＤ３对ＳＭＭＣ－７７２１人肝癌培养细胞钙的影响,证明ＧＭ３和ＧＤ３均能升高细胞内钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）,但程度上有极大差异。１０ｎｍｏｌ／ｍＬＧＭ３或１．０ｎｍｏｌ／ｍＬＧＤ３可使［Ｃａ２＋］ｉ上升高是明显,与对照相比［Ｃａ２＋］ｉ分别增加２１５～２５０％和４２％。进一步用Ｖｅｒａｐａｍｉｌ阻断钙通道和内质网钙释放、去除细胞外Ｎａ＋以抑制Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换以及去除细胞外Ｃａ２＋在无外钙内流等系统观察了ＧＭ３和ＧＤ３的作用方式,结果提示ＧＭ３升高［Ｃａ２＋］ｉ的机制是一个同时增加内质网钙释放、激活钙通道并伴有质膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶激活的综合结果;而ＧＤ３则主要抑制Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换系统。     

大鼠肺动脉平滑肌培养细胞内Ca~(2+)反应的多样性

用Ｃａ２＋荧光色素Ｆｌｏｕ－３／ＡＭ负荷原代培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞,在共聚焦激光显微镜下观察细胞内Ｃａ２＋对各种缩血管物质反应的非均一性。实验结果提示：各种Ｃａ２＋通道的反应与细胞培养时间相关。８０％以上的Ｃａ２＋贮库具有ＣＩＣＲＣａ２＋通道,在肺血管管平滑肌细胞可能存在一种只具有ＣＩＣＲ通道的Ｃａ２＋贮库,ＣＩＣＲ的Ｃａ２＋释放作用强于ＩＣＲＣａ２＋通道     

低温胁迫下水稻幼叶细胞内Ca^2^＋水平的变化

用焦锑酸钙沉淀的电镜细胞化学方法,研究了低温胁迫下水稻（Ｏｒｙｚａ ｓａｔｉｖａ Ｌ．）幼苗细胞内Ｃａ２＋ 定位分布的变化。水稻幼苗在适宜温度下生长时,显示Ｃａ２＋ 定位分布的焦锑酸钙沉淀颗粒大量出现在液泡及细胞间隙中,此外,质体和线粒体以及细胞质和细胞核中也有一些Ｃａ２＋ 沉淀分布。说明在正常情况下,细胞质和细胞核中的游离Ｃａ２＋ 水平是较低的;液泡是植物细胞的主要Ｃａ２＋ 库;细胞外的细胞间隙中有大量的Ｃａ２＋ 存在。当水稻幼苗经２４ 小时１℃低温处理后,在质膜内侧几乎形成一圈整齐排列的Ｃａ２＋ 沉淀颗粒,同时,细胞质和细胞核中的Ｃａ２＋ 水平增加;当１℃低温持续到４８ 小时,不仅在细胞质和细胞核中出现大量的Ｃａ２＋ 分布,同时在液泡膜和质体被膜上产生大量的Ｃａ２＋ 沉淀。而此时的细胞超微结构尚保持较正常的状态,看不出明显的改变。作者认为,低温胁迫中细胞质和细胞核内Ｃａ２＋ 水平的提高可能与尔后的许多生理生化过程的改变有联系     

猫肾离体保存中亚细胞水平上Ca^2＋浓度的X—射线微区分析

应用定量Ｘ－射线微区分析技术结合细胞化学技术,分析测定用单纯冷冻法保存离体猫肾脏过程中肾脏细胞的胞浆、线粒体、内质网、细胞核等细胞器内的Ｃａ２＋浓度变化,并探索钙通道阻滞剂对这种变化的影响。保存３６小时及７２小时后,线粒体与胞浆中Ｃａ２＋的峰背比极显著地提高,内质网、细胞核中钙颗粒减少。添加Ｖｅｒａｐａｍｉｌ后,保存过程中细胞器内Ｃａ２＋无显著变化。线粒体中的Ｃａ２＋峰背比与胞浆中的呈强的正相关,ｒ＝０９９０。实验结果显示：保存过程中,Ｃａ２＋由钙库（内质网等）进入胞浆中,线粒体在胞浆Ｃａ２＋浓度高时摄取Ｃａ２＋,而钙通道阻滞剂可抑制该过程。     

低温胁迫下枇杷幼叶细胞内Ca2+水平及细胞超微结构变化的研究

用焦锑酸钾沉淀的电镜细胞化学方法,研究了低温胁迫下枇杷幼叶细胞内Ｃａ＾２＋水平变化。研究结果表明,枇杷幼叶细胞未经低温处理时,Ｃａ＾２＋定位分布的沉淀颗凿在碍出现在细胞壁、细胞间隙、质膜和液泡;叶绿体、细胞质和细胞核中也有一些Ｃａ＾２＋沉淀颗粒分布。楷杷幼叶经４４ｈ、４℃低温处理后,在质膜和液泡膜上Ｃａ＾２＋沉淀颗粒分布。枇杷幼叶经４４ｈ、４℃低处理后,在质膜和液泡膜上Ｃａ＾２＋的沉淀增多,细胞质     

中毒剂量谷氨酸引起大脑皮质神经细胞的钙振荡及其机制探讨

目的和方法：本文观察中毒剂量谷氨酸对大鼠大脑皮质神经细胞内Ｃａ２＋ 含量变化的影响,并对其机制进行探讨。将１ ｍ ｍｏｌ／Ｌ谷氨酸加入大脑皮质神经细胞培养液中通过激光共聚焦扫描显微镜（ｌａｓｅｒ ｃｏｎｆｏｃａｌｓｃａｎｎｉｎｇ ｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅ,ＬＣＳＭ） 观察细胞内Ｃａ２＋ 含量的变化。结果：①１ ｍ ｍｏｌ／Ｌ谷氨酸作用后在观察的８６ 个细胞中,７１ ％ 的细胞内游离Ｃａ２＋ 浓度发生钙振荡,发生钙振荡的波型均为尖峰型：②在抑制细胞内钙库释放后加入１ ｍ ｍｏｌ／Ｌ 谷氨酸,细胞内Ｃａ２＋ 浓度上升,但没有产生钙振荡;而抑制细胞外Ｃａ２ ＋ 内流后加入１ ｍｍｏｌ／Ｌ 谷氨酸,细胞内Ｃａ２ ＋ 发生钙振荡,但振荡幅度逐渐下降直至振荡消失。结论：中毒剂量谷氨酸引起神经细胞钙振荡形成的可能机制是：细胞内钙库的释放和摄取是Ｃａ２ ＋ 发生振荡的必要条件,而振荡的维持则依赖于细胞外Ｃａ２＋ 的内流     

培养大鼠心肌细胞缺氧与复氧时H~＋－Ca~（2＋）交换的研究

大量研究表明：心肌细胞缺氧后再复氧，可因氧反常和ｐＨ反常造成细胞内Ｃａ２＋超载。通常认为，在心肌细胞发生ｐＨ反常后，Ｈ＋－Ｎａ＋和Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换加强是细胞内Ｃａ２＋超载的重要机制。本实验结果表明：阻断了Ｈ＋－Ｎａ＋和Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换后，仍有部分Ｃａ２＋进入细胞，Ｃａ２＋内流量与缺氧时间成正比关系。在无Ｎａ＋溶液中也得到了同样结果，表明此时Ｃａ２＋内流是通过与Ｎａ＋无关的通路进入细胞的。进一步实验表明这种Ｃａ２＋内流与细胞膜内外ｐＨ梯度差密切相关。当胞外ｐＨ升高即胞内相对Ｈ＋浓度增加时，Ｃａ２＋内流量也增加。故推测：ｐＨ反常所致细胞内Ｃａ２＋超载的原因，除Ｈ＋－Ｎａ＋和Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换外，尚有Ｈ＋－Ｃａ２＋交换机制。     

线粒体Ca^2＋转运与细胞代谢调节

线粒体具有一套完整的Ｃａ＾２＋转运系统,包括两条摄取途径和三条释放途径。生理条件下,它们在细胞胞质与线粒体钙稳态维持以及细胞能量代谢中起重要作用,线粒体从胞质摄取的Ｃａ＾２＋可激活某些Ｃａ＾２＋敏感的呼吸酶和代谢过程。病理条件下,线粒体Ｃａ＾２＋转运发生紊乱,通过线粒体通透性转换导致细胞坏死或凋亡。     

钙信号基本单位和特征的研究进展

细胞内存在多种不同的Ｃａ＾２＋信号基本单位,这些Ｃａ＾２＋信号基本单位依赖于刺激浓度的等级体系组织。低水平的刺激激活单通道开放,产生Ｃａ＾２＋脉冲或Ｃａ＾２＋夸克;在等组织水平刺激则产生喷烟和火花,似乎与一小簇通道的激活有关;高浓度刺激时,Ｃａ＾２＋信号基本单位协同产生球形Ｃａ＾２＋波。这些Ｃａ＾２＋基本单位既本现了钙释放单位（Ｃａ＾２＋ｒｅｌｅａｓｅ ｕｎｉｔ）的特征,又导致Ｃａ＾２＋信号传播在     

钙的光释入技术及其在细胞研究中的应用

Ｃａ＾２＋的光释放技术通过光解作用使预先引入细胞内的光敏感性螯合剂对Ｃａ＾２＋的亲和性改造从而实现细胞内游离钙离子浓度的调控,有助于阐明Ｃａ＾２＋作为第二信使对电兴奋性、肌肉收缩等细胞功能的调制作用。     

降钙素基因相关肽对缺氧时海马细胞内游离Ca^2＋的影响

本实验用Ｆｕｒａ－２荧光测定技术直接监测了缺氧时大鼠海马细胞内游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的变化,并观察了降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）对这种变化的影响。结果发现,缺氧可使海马细胞［Ｃａ２＋］ｉ显著增高;４或８ｎｍｏｌ／ＬＣＧＲＰ能明显地降低缺氧引起的［Ｃａ２＋］ｉ增高,但在无胞外Ｃａ２＋的情况下,ＣＧＲＰ的作用消失。结果表明,ＣＧＲＰ的降钙作用是通过抑制缺氧时胞外Ｃａ２＋的内流来实现的。     

低温逆境中不同抗寒性植物细胞内Ca^2＋稳定平衡的区别

电镜细胞化学观察揭示,不抗寒的玉米（Ｚｅａ ｍａｙｓ Ｌ．ｅｖ． Ｂｌａｃｋ Ｍｅｘｉｃａｎ Ｓｗｅｅｌ）和抗寒的小偃麦（Ｔｒｉｔｉｃｕｒｎ ｓｅｅｔ．Ｔｒｉｔｉｔｒｉｇｉａ ｍａｃｋｅｙ）细胞在２６℃悬浮培养时,标志Ｃａ＾２＋定位的锑酸钙沉淀物主要分布在液泡内,细胞质和细胞核中很少见到Ｃａ＾２＋沉淀;标志Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的反应的磷权沉淀物丰富地分布在质膜上,显示这两种植物物质膜Ｃａ＾     

低温逆境中黄瓜幼苗细胞内钙离子水平变化的细胞化学研究

采用改进的焦锑酸钙沉淀的细胞化学方法,探讨了Ｃａ＾２＋在黄瓜幼苗细胞中超微结构定位分布及在低温逆境条件下Ｃａ＾２＋水平的动态。结果表明：在适宜温度下生长的黄瓜幼苗,其细胞中Ｃａ＾２＋主要定位于液泡及细胞间隙内,说明液泡是植物细胞内的主要钙库,并显示质外体中存在大量的Ｃａ＾２＋分布。当黄瓜幼苗在１℃下冷胁迫２８ｈ后,质膜内侧钙沉淀颗粒明显增加,同时观察到液泡内Ｃａ＾２＋分布变得比较集中,并趋向于液泡     

低温胁迫下龙眼(Dimocarpus longana Lour.)幼叶细胞内Ca2+水平及细胞超微结构

用焦锑酸钾沉淀的电镜细胞化学方法研究低温胁迫下龙眼幼叶细胞内Ｃａ＾２＋水平的变化。未经低温处理的幼叶,细胞壁,细胞间隙,质膜和液泡存在大量的Ｃａ＾２＋沉淀颗粒,叶绿体,细胞质和细胞核中也有一些Ｃａ＾２＋沉淀颗粒分布,表明液泡和细胞间隙是植物细胞的钙库。     

钙依赖性激酶和磷酸化酶控制着IP_3介导的钙释放

钙依赖性激酶和磷酸化酶控制着ＩＰ_３介导的钙释放以往认为，细胞内ＩＰ３浓度的升高可以引起内质网中Ｃａ２＋的释放，但实际情形并不总是如此，也就是说，ＩＰ３浓度的升高不是Ｃａ２＋释放的唯一条件，后来发现，ＩＰ３介导的Ｃａ２＋释放受到［Ｃａ２＋］ｉ本身的调?..     

双歧杆菌粘附体外肠上皮细胞的钙信号传递的研究

本文采用钙荧光探剂 Ｆｌｕｏ—３／ＡＭ染色法,定量研究了双歧杆菌１０２７株、肠致病性大肠杆菌（ＥＰＥＣ）对体外肠上皮细胞Ｌｏｖｏ细胞株粘附的钙信号传递机制。结果表明,双歧杆菌１０２７株粘附可引起Ｌｏｖｏ细胞内Ｃａ~＋２随时间延长而梯度升高,但双歧杆菌１０２７株的作用远不如ＥＰＥＣ明显。同时发现双歧杆菌粘附引起Ｌｏｖｏ。细胞内Ｃａ~２＋升高主要源于细胞外Ｃａ~２＋内流所致,这与ＥＰＥＣ粘附引起宿主细胞内Ｃａ~２＋升高主要源于细胞内Ｃａ~２＋储池的Ｃａ~２＋释放不同。ＥＰＥＣ粘附引起宿主细胞内Ｃａ~２＋大幅度升高是其致病的重要信号传递基础;而双歧杆菌粘附仅引起宿主细胞内Ｃａ~２＋轻度升高,可能是其作为生理性细菌与肠上皮细胞和谐共生的信号传递基础。     

T—2毒素对心肌细胞三型钙通道的阻滞作用

用膜片钳连细胞电压钳法,在培养的Ｗｉｓｔａｒ大鼠单个心肌细胞上记录了Ｔ－２毒素对Ｂ,Ｌ和Ｔ三型Ｃａ＾２＋通道单通道电活动的影响,结果表明,Ｔ－２毒素浓度为１０ｍｇ／Ｌ时,心肌细胞Ｂ,Ｌ和Ｔ三型Ｃａ＾２＋通道均受到有显的阻滞,其阻滞作用表现为Ｃａ＾２＋通道的开放概率减小,开放时间缩短,关闭时间延长,而对流过Ｃａ＾２｜通道的Ｂａ＾２＋流幅值无影响。     

α1-肾上腺素受体亚型介导细胞内游离Ca2+增高的信号转导途径

本文探讨了α１ａ,α１ｂ,α１ｄ三种亚型肾上腺素受体激动时细胞内Ｃａ６２＋浓度升高的信号转导途径。在稳定表达三亚型α１－ＡＲ的ＨＥＫ２９３细胞２系中,用ｆｕｒａ－２方法细胞内Ｃａ＾２＋信号强弱的变化。结果显示,百日咳毒素对去甲肾上腺素激动三亚型α１－ＡＲ而引起的「Ｃａ＾２＋」ｉ升高无影响,Ｕ－７３１２２和ＰＭＡ明显抑制「Ｃａ＾２＋」ｉ升高．