胰岛α细胞对β细胞功能的影响

众多研究表明,胰岛移植的短期效果较显著,但长期效果仍不尽人意。在胰岛移植的早期,绝大多数病人可以获得明显的治疗效果,而后大多数的病人发生进行性的胰岛功能丧失,产生这种现象的原因至今仍不甚明了。如何解决移植胰岛的长期存活问题对于胰岛移植的临床应用至关重要。近年来人们对胰岛移植失败的原因进行了不断探索,发现胰岛移植后期的失败不仅与免疫反应有关,而且与移植物的细胞组成有密切关系,即胰岛细胞间的相互作用对移植物的功能维持可能有重要影响。因此,本文就胰岛α细胞及其分泌的胰高血糖素对β细胞功能的影响作一综述。     

蝎Na+通道毒素的结构及功能研究进展

蝎Na+通道毒素为低分子量肽类物质,由60～76个氨基酸残基组成,含有4对二硫键.这类分子为电压门控Na+通道功能门控机制的高亲和性配体,具有重要的理论价值和应用前景.本文对Na+通道毒素的初级和高级结构、药理学特性及功能解剖等方面的研究结果进行了综述.     

胰岛β细胞中钠通道对胰岛素分泌的作用

胰岛β细胞是典型的兴奋性内分泌细胞,能响应机体葡萄糖水平的升高而分泌胰岛素,其功能受损会导致胰岛素分泌异常,进而引发多种疾病的发生,尤其与糖尿病(diabetes mellitus,DM)的发生密切相关。近年来对胰岛素分泌及调控过程的研究受到越来越广泛的关注,尤其在胰岛素分泌相关的离子通道——钾离子、钙离子通道方面,取得了重要进展,但对钠通道研究较少。钠通道是广泛分布于细胞膜上、亚型众多的一类离子通道,它们通过参与动作电位形成、物质运输和胞间通讯等过程影响细胞的多种生理功能。在此,对胰岛β细胞上钠通道的种类、生理特性、功能等方面的研究进展进行综述,从而为后续胰岛β细胞钠通道的相关研究提供新思路。     

保护胰岛β细胞的体外研究进展

糖尿病是一种由胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷引起的高血糖症性代谢疾病。自Edmonton临床试验取得成功后,胰岛移植成为一种新型治愈糖尿病的方法。但胰岛β细胞在体外分离过程中极易发生凋亡或死亡,且长期的体外培养或冷冻储存也容易令其胰岛素分泌功能逐渐丧失。因此,有效维持或改善β细胞的成活率及功能对胰岛移植的成功至关重要。对胰岛β细胞的体外保护方法进行阐述,并对其研究前景进行展望。     

胰岛β细胞的电生理学特性

神经、肌肉以及某些感觉细胞具有电压依从性的跨膜内向电流,产生动作电位(AP)。1968年Dean等首先观察到胰岛β细胞具有电兴奋性,即具有象神经、肌肉细胞等那样产生AP的能力,才揭开了内分泌细胞电生理研究的序幕。十几年来的研究表明,胰岛素(In)的释放与胰岛β细胞的Ca~(2 )依从性AP有关,后者在刺激—分泌偶联(stimulus—secretion coupling)中起着关键性作用。     

青龙藤提取物对小白鼠胰岛β细胞ATP敏感钾（KATP）通道的影响

青龙藤 (Ｂｉｏｎｄｉａｈｅｎｒｉｙｉ,ＢＨ)为萝科青龙藤属植物 ,具有活血舒筋 ,理气祛风的功能 :主治跌打损伤、下肢冷痛、风湿手足麻木、牙痛。在其它实验中我们发现青龙藤提取物可以刺激胰岛 β细胞单位放电增加 ,促进胰岛素分泌 ,使糖尿病模型大鼠血浆中的胰岛素水平由 (18.8± 2 .3)ｍｕ/Ｌ升高到 (4 3 .2± 3.5 )ｍｕ/Ｌ。已知当血糖浓度升高 ,胰岛 β细胞膜上ＫＡＴＰ通道关闭 ,引起胰岛素分泌。为探讨作用机制 ,用记录小白鼠胰岛 β细胞膜上的ＫＡＴＰ通道电流为指标 ,观察对ＫＡＴＰ通道的影响。1　材料和方法(1)细胞的分离　体…     

离子通道对胰岛β细胞中胰岛素分泌的调控作用

胰岛β细胞是胰岛细胞的一种,属于内分泌细胞,主要的生理功能是分泌胰岛素以应对葡萄糖水平的升高,其在维持葡萄糖稳态中起着重要作用。研究表明,胰岛素分泌受到多种机制的调控,其中包括多种离子通道。近年来,国内外学者越来越关注离子通道调控胰岛素分泌的过程。本文主要就钠离子通道、钾离子通道、钙离子通道以及3种离子通道之间的相互作用对胰岛素分泌的调控进行简述,同时,简单介绍了离子通道抑制剂在糖尿病临床中的应用,并展望了离子通道研究在未来糖尿病治疗方面的潜在应用价值。     

胰岛淀粉样多肽诱导β细胞凋亡机制的研究进展

2型糖尿病病变中由人类胰岛淀粉样多肽(hIAPP)形成的蛋白纤维沉淀被认为是引起β细胞凋亡的重要原因。目前,hIAPP诱导β细胞凋亡的确切机制尚未完全明了,很多研究显示hIAPP引起的β细胞膜破裂是hIAPP产生细胞毒性的主要原因。不仅hIAPP具有引起膜损伤,从而导致细胞淀粉样改变的细胞毒性机制,一些与错误折叠疾病(如阿尔兹海默病、帕金森综合征、朊病毒病等)相关的多肽和蛋白质也具有相同的细胞毒性机理。结合最新研究进展,讨论了hIAPP与膜的相互作用,阐述了hIAPP诱导β细胞凋亡的几种可能机制。     

游离脂肪酸诱导胰岛β细胞焦亡

2型糖尿病发病机制的特征之一是脂毒性诱导胰腺β细胞团减少。 为了研究游离脂肪酸引起β细胞死亡的机制,我们研究了β细胞系INS1中棕榈酸酯诱导的不同细胞死亡途径的作用。运用实时荧光成像技术我们发现除了以前报道的细胞凋亡之外,细胞焦亡作为一种新的途径,其部分促成游离脂肪酸诱导的胰腺β细胞死亡。 我们提供证据表明,胰腺β细胞焦亡的机制可能肯能受DFNA5调控。本文的发现将为糖尿病的治疗提供一个新的途径。     

高等植物Na+ 吸收、转运及细胞内Na+ 稳态平衡研究进展

盐胁迫是影响农业生产的重要环境因素之一。本文对植物Na+吸收的机制和途径、Na+在植物体内的长距离转运以及细胞内Na+稳态平衡的研究进展进行了概述。参与植物Na+吸收与转运的蛋白和通道可能包括HKT、LCT1、AKT和NSCC等。其中, HKT是植物体内普遍存在的一类转运蛋白, 能够介导Na+的吸收, 其结构中的带电氨基酸残基对于其离子选择性有着非常明显的影响。LCT1是从小麦中发现的一类能够介导低亲和性阳离子吸收的蛋白, 然而在典型的土壤Ca2+浓度下LCT1并不能发挥吸收Na+的功能。AKT家族的成员在高盐环境下可能也参与了Na+的吸收。目前虽然还没有克隆到编码NSCC蛋白的基因, 但是NSCC作为植物吸收Na+的主要途径的观点已被广泛接受。SOS1和HKT参与了Na+在根部与植株地上部的长距离转运过程, 它们在木质部和韧皮部的Na+装载和卸载中发挥重要作用, 从而影响植物的抗盐性。另外, 由质膜Na+/H+逆向转运蛋白SOS1、蛋白激酶SOS2以及Ca2+结合蛋白SOS3组成的SOS复合体对细胞的Na+稳态具有重要的调节作用, 单子叶和双子叶植物之间的这种调节机制在结构和功能上具有保守性。SOS复合体与其它位于质膜或液泡膜上的Na+/H+逆向转运蛋白以及H+泵一起调节着细胞的Na+稳态。     

抗性淀粉对糖尿病及胰岛β细胞干预机制研究进展

以抗性淀粉作用于糖尿病的机制为核心,概述了RS对Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病及其胰岛β细胞在分子程度代谢的作用途径,总结了RS在不同DM中发挥生理功能的主要方式,同时对RS可能的潜在价值和作用通路进行展望。     

软脂酸对胰岛β细胞凋亡及Akt途径的影响

目的：探讨软脂酸（PA）对胰岛β细胞（MIN6细胞）凋亡及Akt信号途径的影响。方法：细胞采用小鼠胰岛素瘤细胞株MIN6,不同浓度PA（0-1．6mmol／L）干预24、48h,MTT、法测定各组细胞存活率。干预48h后Hoechst-PI染色法和Annexin—V／PI双标流式测定法测定各组细胞凋亡率,Western-blot法测定p-Akt、Akt、Bax、Bcl-2。结果：随着PA浓度的增高①MIN6细胞存活率逐渐减小、凋亡率逐渐增大;②MIN6细胞中p-Akt和Bcl-2的表达逐渐减少,而Akt、Bax无明显改变。结论：长时间PA作用引起MIN6细胞凋亡,并呈现一定的量效关系;这一效应可能是通过Akt／Bcl-2产生作用的。     

微动脉平滑肌细胞K+通道的研究进展

K+通道维持着血管平滑肌细胞的静息膜电位.目前发现血管微动脉平滑肌细胞上主要表达内向整流型K+通道、ATP敏感型K+通道、电压依赖型K+通道和大电导钙激活型K+通道等四种K+通道.本文对微动脉平滑肌细胞K+通道最新进展做一综述.     

胰岛β细胞炎症与2型糖尿病

2型糖尿病属于代谢性疾病,它的发生发展受环境因素和多种基因的共同调控.近年来研究认为2型糖尿病属于代谢性炎症,可能是由细胞因子介导的一种慢性炎症反应性疾病.胰岛作为胰岛素的分泌器官,它的异常是2型糖尿病发病进程中的一个重要病理基础.长期的高糖,高脂及巨噬细胞浸润等因素都会刺激细胞因子的大量生成,造成胰岛β细胞的炎症反应,对胰岛β细胞分泌胰岛素的功能和细胞活力产生不同程度的损伤,导致其功能障碍和凋亡,进而促使2型糖尿病的发生发展.本文根据国内外近几年的研究进展,进一步了探讨胰岛β细胞炎症与2型糖尿病的关系.这种代谢性炎症的研究,进一步阐明了炎症的发生,引起胰岛素抵抗、功能障碍的具体机制,革新了对2型糖尿病发病机理的认识,并为2型糖尿病的防治提供了新的方向.     

Reg基因家族蛋白对胰岛β细胞生长的影响

Reg基因家族蛋白,属于C型凝集素超家族,具有相同的钙依赖性碳水化合物识别域,在损伤、感染、糖尿病及肿瘤中发生作用.近年来,已有18个Reg基因家族成员被克隆和鉴定.本文综述Reg基因家族蛋白的分类和基因表达调节,以及Reg基因家族蛋白对胰岛β细胞增殖与在自身免疫中的作用.Reg I和人胰岛再生相关蛋白(INGAP)在体外或体内参与胰腺的再生.在1型糖尿病发生中,Reg I和Reg II可做为自身抗原.尽管Reg基因蛋白的功能尚不清楚,但为1型糖尿病的治疗带来新的希望.     

胰岛中谷氨酸和γ-氨基丁酸受体的研究进展

谷氨酸和γ-氨基丁酸受体主要分布在中枢神经系统,在神经信号转导中发挥着重要作用.近年来在胰岛中也发现了这类受体,且胰岛中几乎含有这些受体的所有亚型.本文详细描述了胰岛中这些受体的各亚型,并着重讨论了它们的生理功能和相互作用关系,以及研究它们在胰岛中的生理功能的新技术方法.这些问题的探讨不但为研究胰岛功能机制提供了新思路,也将有助于从新的视角理解神经科学问题.     

胰岛β细胞分泌的蛋白质组学

胰岛β细胞分泌蛋白质组是指胰岛β细胞分泌出胞的所有蛋白质。其主要涉及β细胞分泌颗粒中相关蛋白质的鉴定和分析,藉此阐明胰岛素分泌机制并更好地防治糖尿病。本文主要介绍胰岛素分泌的两条途径,概括从胰岛β细胞分泌颗粒中新发现的重要蛋白质,从而提出胰岛分泌蛋白质组研究领域目前存在的急需解决的问题和自己的看法。     

c-met 在大鼠胰岛β细胞INS-1 胰岛素分泌中的作用

目的:从c-met对胰岛β细胞增殖,细胞周期、糖耐受和对GLUT2的表达影响三个方面探讨c-met在胰岛β细胞功能的影响及相关机制。方法:在大鼠胰岛β细胞系INS-1中运用RNA干扰技术(RNAi)抑制HGF的特异性受体c-met蛋白的表达,检测其在正常的生理状况下对成熟的胰岛β细胞增殖以及功能维持的作用。结果:c-met蛋白对成熟的胰岛β细胞的增殖与周期并没有显著影响,但对于β细胞的功能维持具有重要意义。结论:通过调节GLUT2蛋白来维持β细胞的胰岛素分泌功能,有助于进一步阐明HGF/c-met通路在胰岛β细胞功能损伤的分子机制,从而为糖尿病的预防和治疗提供新的理论依据。     

整株水平上Na+ 转运体与植物的抗盐性

植物可以利用不同的机制来维持Na+稳态, 从而增强植物的抗盐性。这些机制包括: 限制Na+的内流; 增大Na+的外排; 减少Na+向地上部分的运输; 把进入地上部分的Na+分散到特殊部分(如老叶)或通过泌盐结构排出体外或通过韧皮部的再循环回到根部。本文简要介绍整株水平上Na+转运体与植物抗盐性的研究进展。     

2型糖尿病进程中胰岛β细胞功能变化的分子机制

近年来,2型糖尿病(type 2 diabetes,T2D)发病率迅速上升,已成为全球性的健康危机。最近的临床和基础研究表明,胰岛β细胞功能障碍是导致T2D及其相关并发症的重要原因。在2型糖尿病的自然病程中,胰岛β细胞经历从代偿到失代偿的动态变化;其中,代谢应激反应,如内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERstress)、氧化应激(oxidativestress)和炎症(inflammation)是β细胞功能变化的关键调控机制。本文总结了β细胞功能在2型糖尿病病程中动态变化的研究进展,以期深化对2型糖尿病分子机制的理解,为精准诊断和临床干预2型糖尿病提供参考。