转化的小鼠肝细胞能表达TGFαmRNA

转化生长因子α(TGFα)可以由许多细胞、尤其是转化细胞产生。细胞转化能启动并维持TGFαmRNA的表达及其多肽产物的生成。TGFα与表皮生长因子(EGF)的受体结合,以自分泌的方式刺激细胞生长。曾有报道,EGF可诱导体外培养正常角化细胞的TGFαmRNA聚集,雌激素对大鼠乳癌细胞也有此种作用,说明     

转化生长因子α

转化生长因子α(transforming growth factor α,TGFα)是50个氨基酸的单链多肽,由160个氨基酸的前体加工而成。由于表皮生长因子(EGF)受体是 TGFα的功能性膜受体,因此,TGFα的许多生物学效应与 EGF 相似。TGFα最主要的功能是通过自分泌机制维持转化细胞的恶性生长。     

转化细胞及腹水癌细胞对生长调节因子敏感性的研究

 本文~3H-TdR参入细胞DNA为指标研究了EGF等生长调节因子对小鼠腹水癌细胞DNA合成的影响,发现不同癌细胞对EGF等生长因子的敏感性有所差异,考虑到这也许与肿瘤细胞自身特性如恶性度有关。为了进一步探讨恶性度与这一敏感性是否相关,我们观察并比较了C_3H10T1/2CL_8(一种来源于鼠胚的正常成纤维细胞,简称NC_3H_(10)及转化的C_3H_(10)T1/2CL_8(用~3H-TdR转化的上述细胞,简称TC_3H_(10))对EGF等生长因子的敏感性。实验证明,细胞恶性转化后,对EGF的敏感性明显降低,~3H-TdR参入率降至原先的1/4以下。用DBcAMP作用于NC_3H_(10)和TC_3H_(10)均能抑制~3H-TdR参入DNA并可抑制EGF诱导的~3H-TdR参入作用。因此,我们认为,有关物理的致癌因素如放射性同位素,像生物、化学的致癌因素一样,亦能引起其转化细胞对外源性生长调节因子敏感性的改变。     

表皮生长因子家族及其在海胆中的研究进展

表皮生长因子家族(Epidermal growth factor family)是一组具有与表皮生长因子(Epidermal Growth Factor,EGF)较高同源结构及相似生物学功能的糖蛋白,均为EGF受体的配体,具有调节胚胎细胞生长和分化以及与移动的细胞外基质蛋白相互作用等特点.综述了海胆EGF家族成员的基本生物学特性及其EGF相关蛋白家族的研究进展.     

肺泡型细胞内表皮生长因子和转化生长因子α、β_1及其受体基因表达的研究

分离培养成年大鼠的肺泡 型细胞 ,通过斑点杂交、原位杂交和免疫组织化学染色 ,研究肺泡 型细胞内表皮生长因子 (EGF)、转化生长因子 α和 β1 (TGFα、TGFβ1 )及其受体基因的表达。结果显示肺泡 型细胞可表达 EGF、TGFα和TGFβ1 ,也可表达相应的 EGF受体 (EGFR)、TGFβ受体 型和 型 (TβR 、TβR )。表明肺泡 型细胞是合成和分泌 EGF、TGFα和 TGFβ1 的细胞之一 ;细胞凭借其 EGFR、TβR的存在 ,其增殖与分化可能受 EGF、TGFα和 TGFβ1 的旁分泌和自分泌两种途径调控。     

人肝癌细胞与成纤维细胞共育时几种生长因子的表达

本文采用定位细胞培养技术．将人肝癌细胞和成纤维细胞有序地排列在同一容器内。采用过氧化物酶标记链霉卵白素染色法（LSAB法）．观察人肝癌细胞和成纤维细胞表达碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、表皮细胞生长因子（EGF）和转化生长因子β1（TGFβ1）．研究肝癌细胞和成纤维细胞之间的相互调控作用。结果显示,bFGF、EGF和TGFβ1在两类细胞中的表达量随着细胞增殖率的变化也发生着动态变化。在细胞增殖率增高的时相,正性生长因子bFGF、EGF在细胞中的表达量也增高．而负性生长因子TGFβ1的表达量则降低;在细胞增殖率降低的时机．其表达量正好相反。表明肝癌细胞和成纤维细胞共育培养时,自分泌、旁分泌生长因子对细胞的增殖起着近程调控作用。     

肺泡Ⅱ型细胞表皮生长因子和转化生长因子α、β1及其受体表达的研究

分离培养成年大鼠的肺泡Ⅱ型细胞,通过斑点杂交、原位杂交和免疫组织化学染色,研究肺泡Ⅱ型细胞内表皮生长因子（EGF）、转化生长因子α和β1（TGFα、TGFβ1）及其受体基因的表达。结果显示肺泡Ⅱ型细胞可表达EGF、TGFα和TGFβ1,也可表达相应的EGF受体（EGFR）、TGFβ受体Ⅰ型和Ⅱ型（TβRⅠ、TβRⅡ）。表明肺泡Ⅱ型细胞是合成和分泌EGF、TGFα和TGFβ1的细胞之一;细胞凭借其EGFR、TβR的存在,其增殖与分化可能受EGF、TGFα和TGFβ1的旁分泌和自分泌两种途径调控。     

转化生长因子—β（TGF—β）的结构

1978年,Delarco和Todar首先发现病毒转化的细胞能分泌一种具有使正常大鼠肾成纤维细胞表型发生转化能力的因子,它在表皮生长因子(EGF)存在的情况下使贴壁生长的细胞特性发生改变,获得在软琼脂培养基上生长形成克隆的能力,并失去生长密度依赖的抑制作用。因此,这种细胞因子被命名为转化生长因子-β(TGF-β)。在过去的10年中,发现TGF-β实际上是一种具有多种生物学功能的细胞因     

促红细胞生成素可特异性地作用于大鼠睾丸间质细胞

近来的证据表明,一些生长因子如表皮生长因子(EGF)、胰岛素生长因子-1(IGF-I)、转化生长因子(TGF)、纤维母细胞生长因子(FGF)和胰岛素与睾丸功能的调节有关。促红细胞生成素,一种分子量34akD的糖蛋白类激素,是正常红细胞生成的重要生长因子。研究表明,促     

表皮生长因子对正常细胞与转化细胞染色质蛋白激酶活性的影响

本文研究了正常C3H/10T1/2CI8细胞(一种源于小鼠胚胎的成纤维细胞,简称NC3H/10)与用~3H-TdR转化的C3H/10T1/2CI8细胞(简称TC3H/10)染色质蛋白激酶(CAPK)的作用物特异性,发现这两种细胞的CAPK均能以外源性酸性酪蛋白为作用物,而不以外源性碱性组蛋白为作用物,由此推测CAPK的天然作用物主要为非组蛋白。观察了表皮生长因子(EGF)对培养细胞的CAPK活性的影响,EGF能使NC_3H/10和TC3H/10的CAPK活性分别增加105.6％(P<0.01)和50.7％(P<0.01),后者增加的幅度仅为前者的1/2,说明转化细胞CAPK活性对EGF刺激的敏感性较正常细胞低。EGF和1-油酰-2-乙酰-消旋-甘油(OAG)对无细胞体系的CAPK活性无直接影响,提示EGF可能通过核内受体或OAG以外的其它第二信使来影响CAPK的活性。     

上皮细胞生长因子受体的性质

上皮细胞生长因子(EGF)刺激细胞增殖的能力是由高亲和力的配体结合至细胞表面特异的受体所介导的。有关这种生长因子和受体相互作用的生物化学和细胞学方面的知识业已取得相当的进展,而且EGF系统为研究其它促有丝分裂剂充当了很好的模型。对生长因子的机制和转化基因产物特性的综合研究,已使生长调节的生物学研究成为一个共同关心的课题。     

猕猴胚胎干细胞的诱导分化和凋亡

采用单层培养法研究维生素A酸(RA)、神经生长因子(NGF)、上皮生长因子(EGF)和碱性成纤维生长因子(bFGF)对猕猴胚胎干细胞系R366．4的诱导分化和凋亡的作用。结果表明：①不添加任何生长因子的条件下,细胞分化不定向,各种细胞所占的比例表现出明显的随机性;②添加单一生长因子能促进细胞的分化进程,并使某一类或某几类的分化细胞比例上升,RA和NGF均能促进神经样细胞的形成,EGF促进内皮样细胞的形成,bFGF提高成纤维样细胞的比例;③在分化的过程中伴有细胞早期和晚期凋亡的发生,RA和NGF可增加细胞凋亡的数量。这种由生长因子诱导的动物胚胎干细胞的分化可能存在种间差异。     

微管解聚对生长因子在DNA合成中的作用

本实验探讨了生长因子和胞质微管在刺激G_0期C3H/10 T1/2细胞进入S期合成DNA中的作用及其相互关系。结果表明,PPP(pla- telet-poor plasma)不具有刺激DNA合成的能力,浓度在30ng/ml以上的EGF仅能刺激部分G_0期细胞进入S期,而50ng/ml EGF与5%PPP共同作用时,则表现出它们间具有较强的协同剌激作用,其刺激DNA合成的效果基本上达到与10%血清相同。Taxol可抑制微管的解聚,G_0期细胞经其处理后,使微管处于稳定状态时能明显抑制血清或EGF+PPP对细胞合成DNA的刺激作用。这种抑制作用在G_0期细胞进入S期的早期阶段即表现出来,说明只有生长因子的刺激作用而无微管的解聚,细胞便不能从G_0期进入S期。G_0期细胞经秋水仙酰胺处理使微管解聚后,则能提高血清或EGF+PPP对DNA合成的刺激作用。同样地,这种刺激作用也在G_0期细胞进入S期的早期阶段即表现出来。但秋水仙酰胺单独处理G_0期细胞,虽使微管处于解聚状态,若无生长因子存在,则无刺激作用,G_0期细胞便不能进入S期。因此,生长因子之间的协同刺激作用和微管的解聚是G_0期C3H/10 T1/2细胞进入S期进行DNA合成的两个必要条件。     

鹿儿岛大学高度精制肝细胞生长因子

鹿儿岛大学医学部第二内科和齿学部口腔生化学的共同研究小组从暴发性肝炎患者血清中精制20多万倍促进肝实质细胞增殖的蛋白。这种蛋白,分子量与已知的肝实质细胞生长因子包括胰岛素,上皮细胞生长因子(EGF)、转化生长因子(TGF)等等都不同。该小组发现了新的生长因子,定名为肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor: HGF)。现在得到某制药厂的合作,进入了测定基因序列的操作阶段。该小组在7月中旬召开的国际内     

EGF对大鼠卵巢颗粒细胞增殖与分化影响的研究

许多研究发现,表皮生长因子(EGF)对生殖功能有重要的调节作用。本文用体外细胞培养的方法,研究了EGF对大鼠卵巢颗粒细胞增殖与分化的影响及其作用方式。结果如下:EGF可以明显抑制颗粒细胞DNA的合成,但促进孕酮的生成,后者是因为EGF能显著提高细胞内3β-羟甾脱氨酶(3β-HSD)的活性。放射受体分析表明,颗粒细胞上存在EGF的特异性受体,其K_d为1.83±0.3×10~(-8)mol/L,B_(max)为1.75±0.29×10~4个位点/细胞。卵巢免疫组化结果未发现颗粒细胞有EGF样免疫染色,而卵泡膜、黄体及间质内等均有阳性染色。以上结果提示,EGF可能通过旁分泌机制作用于颗粒细胞的EGF受体,从而调节细胞的生长和性激素的分泌,这对于颗粒细胞的成熟及卵泡的发育有着重要意义。     

抗重组人表皮生长因子单克隆抗体的制备及生物学特性鉴定

建立能稳定分泌特异性抗重组人表皮生长因子(rhEGF)单克隆抗体的杂交瘤细胞株 ,制备出高效价的 ,具有生物学活性的抗重组人表皮生长因子单克隆抗体 ,为EGF及其单克隆抗体在肿瘤生长调节中的作用研究 ,为肿瘤的诊断与治疗提供具有实用价值的研究工具。此外 ,为EGF的亲和层析纯化提供材料。以BALB/c小鼠脾细胞为饲养细胞 ,运用细胞杂交瘤技术制备 ,间接ELISA法筛选出能稳定分泌针对人表皮生长因子的单克隆抗体细胞株 ;对杂交瘤细胞进行染色体核型分析并以体内诱生法产生腹水以获得大量单克隆抗体 ,并采用HiTrapProteinAHP柱对其纯化…     

神经调节蛋白4生物学功能的研究进展

神经调节蛋白4(neuregulin 4,NRG4)是一种含有表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)类似区域的蛋白分子,主要在棕色脂肪细胞中表达和分泌。NRG4通过与EGF的受体ErbB4(v-erb-b2 avian erythroblastic leukemia viral oncogene homolog 4)特异性结合,发挥其刺激细胞增殖、抑制细胞凋亡以及改善细胞能量代谢等生理学功能。越来越多的证据表明NRG4在上皮细胞相关疾病、心血管疾病、多部位肿瘤以及糖脂代谢相关疾病中发挥重要的作用,因此有可能成为多种疾病潜在的治疗靶点。     

转化生长因子

转化生长因子(transforming growth fact-or,简称TGF)最初是指小鼠肉瘤病毒转化3 T3细胞系所产生的肉瘤生长因子。由于其能刺激正常细胞在软琼脂层锚着不依赖性生长,故后被称为TGF。进一步发现TGF包括TGFα和TGFβ。虽然两者名字类似,但结构和功能却彼此截然不同。越来越多的证据表明,TGF除了能使正常细胞转化外,在细胞增殖、生长和分化等基本活动中行使多种重要的调节作用和其他生物学效应。     

急性胰腺炎恢复期患者血清再生相关细胞因子水平及其与胰腺功能的关系

目的:探讨急性胰腺炎(AP)恢复期患者血清肝细胞生长因子(HGF)、表皮生长因子(EGF)、成纤维细胞生长因子-2(FGF-2)、再生蛋白-I(Reg-I)等再生相关细胞因子水平及其与胰腺功能的关系。方法:选取AP恢复期患者130例,其中轻症AP组56例、重症AP组74例。另选取健康体检合格者60例,设为对照组。检测所有受试对象的血清HGF、EGF、FGF-2、Reg-I及粪弹力蛋白酶-1(FE-1),以及空腹血糖(FBG)、胰岛素及C肽水平。对血清再生相关细胞因子与胰腺内外分泌功能进行相关性分析。结果:轻症AP组、重症AP组血清FBG、胰岛素、C肽以及HGF、EGF、FGF-2、Reg-I水平均高于对照组,粪FE-1低于对照组(P0.05或P0.01);重症AP组血清FBG、胰岛素、C肽以及HGF、EGF高于轻症AP组,粪FE-1低于轻症AP组(P0.05)。胰腺外分泌功能轻中度受损组、重度受损组血清HGF、EGF、FGF-2、Reg-I水平均高于正常范围组(P0.05或P0.01)。重度受损组患者的血清HGF、EGF均高于轻中度受损组(P0.05)。糖耐量异常组、糖尿病组血清HGF、EGF、FGF-2、Reg-I水平均高于正常血糖组。糖尿病组血清HGF、EGF均高于糖耐量异常组(P0.05)。AP恢复期患者血清HGF、EGF均与FE-l水平呈负相关,均与空腹胰岛素水平呈正相关(P0.01)。结论:急性胰腺炎恢复期患者血清HGF、EGF、FGF-2、Reg-I等再生相关细胞因子水平较高,血清HGF、EGF与FE-l水平呈负相关,与空腹胰岛素水平呈正相关,可能通过与相应的受体结合而激活细胞信号转导机制,促进胰腺细胞及间质成分的再生与积聚,最终发挥胰腺修复与再生的作用。     

水黄皮根总黄酮对大鼠乙酸型胃溃疡胃黏膜EGF及TGF-α表达的影响

目的:观察水黄皮根总黄酮(PRF)对胃溃疡大鼠乙酸型胃溃疡的作用,探讨该药促进溃疡愈合的可能机制。方法:采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,观察水黄皮根总黄酮对胃溃疡大鼠乙酸型胃溃疡愈合质量的影响,用放免法检测血清表皮生长因子(EGF)含量,用免疫组化法检测胃黏膜组织EGF、转化生长因子-α(TGF-α)的表达。结果:PRF能显著降低溃疡指数(P<0.05,P<0.01),提高血清中EGF含量(P<0.05,P<0.01),增强溃疡边缘胃黏膜EGF、TGF-α的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:PRF能提高溃疡愈合质量,增强溃疡瘢痕处EGF、TGF-α的表达可能是其作用机制之一。