Ephrin-B2促进大鼠局灶脑缺血再灌注后VEGF表达及血管新生

目的:探讨Ephrin-B2对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中血管新生的调节作用及其可能的机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组及、缺血再灌注组及Ephrin-B2干预组,后两组再分为4天、7天、14天、28天亚组;线栓法制备局灶性大脑中动脉缺血再灌注模型;改良神经功能评分(modified neurological severity scores mNSS)评分法对各时间点模型进行评分;Western blot及荧光定量PCR检测缺血脑组织中血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor VEGF)的表达;以免疫荧光双标法定位VEGF表达的细胞类型;以CD31+BrdU计数缺血半暗带中新生微血管密度(microvessel densityMVD)。结果:Ephrin-B2干预组与缺血再灌注组各时间点亚组比较,新生微血管密度测定计数较缺血再灌注组均显著增加(P0.05),神经功能评分均显著降低(P0.05),VEGF mRNA水平及蛋白表达水平均显著增加(P0.05),VEGF主要表达于CD31阳性的血管内皮细胞。结论:Ephrin-B2通过上调VEGF的表达促进脑缺血再灌注后缺血半暗带血管新生,从而促进神经功能缺失的修复。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡的影响

目的:研究补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡的影响。方法:利用末端标记法,泱l定补阳还五汤干预后,脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中神经元的凋亡情况。结果:补阳还五汤能明显降低神经元凋亡百分率,减轻病理损害。结论:补阳还五汤可显著抑制由缺血再灌注诱导的脑神经元凋亡,从而起到一定程度的神经保护作用。     

三七总皂苷对脑缺血再灌注大鼠神经血管单元超微结构的影响

为了观察脑缺血再灌注(cerebral ischemia reperfusion, CIR)大鼠缺血灶周边脑组织不同时间点神经血管单元(neurovascular unit, NVU)超微结构变化,研究三七总皂苷(Panax notoginseng saponins, PNS)对脑缺血再灌注大鼠脑组织NVU超微结构的影响,本研究采用改良Zea Longa法制作局灶性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2 h后再灌注;采用Longa法评分标准检测各组大鼠术后4 h神经功能评分,随之各组进行干预,分别在缺血再灌注后24 h、72 h、7 d、3周进行神经功能评分和透射电镜下观察各组大鼠缺血灶周边脑组织的NVU超微结构变化。研究结果表明,干预前即术后4 h治疗组和对照组神经功能评分比较无明显差异;PNS干预后治疗组大鼠神经功能评分逐渐改善,缺血再灌注后24 h与对照组比较,差异无统计学意义(p>0.05),再灌注72 h、7 d、3周的大鼠神经缺损评分与同时间点对照组相比差异具有统计学意义(p<0.05)。电镜观察发现再灌注24 h、72 h、7 d、3周治疗组大鼠脑组织NVU超微结构的病理形态损伤均较同时间点对照组明显减轻。本研究结论认为,PNS通过整合促进脑缺血后NVU的神经元、胶质细胞和微血管的修复,改善神经功能缺损症状,对脑缺血具有保护作用。     

高压氧预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究高压氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及高压氧预处理组,每组12只。高压氧预处理组大鼠在造模前5天给予高压氧预处理。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察高压氧预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积的影响,检测大鼠缺血脑组织COX-2 mRNA和蛋白的表达以及IL-1β、TNF-α、MDA的含量。结果:高压氧预处理可明显改善脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损评分,减少脑梗死面积,降低COX-2m RNA和蛋白表达量,抑制IL-1β、TNF-α的表达,降低MDA水平。结论:高压氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制IL-1β、TNF-α、COX-2的表达以及减弱脂质过氧化反应有关。     

促红细胞生成素对大鼠局灶性脑缺血再灌注神经元的保护作用及P53蛋白的表达

目的:探讨促红细胞生成素(Epo)对大鼠局灶性脑缺血再灌注神经细胞的保护作用.方法:60只SD大鼠随机分为缺血再灌注Epo治疗组(又分为高剂量A组、低剂量B组)、缺血再灌注组(C组)及假手术组(D组),采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.参考Longa的5分制法在大鼠麻醉清醒后进行评分,TTC染色法观察线栓侧的梗死体积,并检测脑组织含水量的变化,HE染色法观察脑缺血再灌注后脑组织的病理变化,TUNEL法观察神经细胞凋亡情况,western blot法观察p53蛋白的表达变化.结果:对照组比较,大鼠脑缺血再灌注后出现不同程度的脑梗死,24h后缺血中心区及周围区均可见到p53蛋白表达.缺血再灌注6h内给予Epo可显著改善大鼠神经功能评分,减少梗死体积及脑组织含水量,减轻病理学变化及神经细胞凋亡.结论:Epo通过调控神经细胞凋亡、改善缺血再灌注损伤而发挥脑保护作用,P53蛋白参与缺血再灌注后神经细胞凋亡机制.     

人参皂甙Rg1对脑缺血再灌注大鼠脑组织Bax和Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨人参皂甙Rg1对脑缺血再灌注大鼠脑组织Bcl-2和Bax表达的影响及其意义。方法分别给大鼠腹腔注射人参皂甙Rg1 10、20、40 mg/kg,采用大脑中动脉闭塞方法建立脑缺血再灌注模型,观察大鼠脑缺血再灌注后不同时间段（2 h、24 h）神经功能缺损评分;应用免疫组化法检测脑组织缺血再灌注24h后Bcl-2、Bax的表达。结果人参皂甙Rg1组大鼠脑缺血后各时间点神经功能缺损评分显著低于单纯缺血再灌注组（P〈0.05）;与单纯缺血再灌注组相比,人参皂甙Rg1各组Bcl-2表达显著增高,Bax表达显著降低,Bcl-2/Bax比值显著上调（P〈0.05）。结论人参皂甙Rg1防治大鼠脑缺血再灌注损伤的机制可能与促进脑组织Bcl-2表达、抑制Bax表达有关,且以高剂量效果较好。     

骨髓间充质干细胞治疗脑梗死

目的:研究骨髓间充质干细胞(MSC)对大鼠脑缺血再灌注损伤的治疗机制。方法:20只Wistar大鼠随机分为对照组和MSC治疗组。应用GFP阳性MSC,再灌注1d后经尾静脉注射MSC(1×106),对照组则注射PBS。采用线栓法建立脑缺血再灌注模型。术后每天由双盲于试验组的研究人员应用爬杆计分法评定大鼠神经功能。缺血2h再灌注8d取脑组织,用免疫组织化学方法检测脑组织中bFGF的表达。结果:MSC治疗组大鼠的神经功能缺损评分明显低于手术组和对照组(P<0.05)。MSC治疗组缺血侧缺血周边区脑组织中观察到GFP阳性与bFGF免疫组化染色阳性细胞。结论:经尾静脉给予的MSC可促进脑缺血再灌注大鼠的运动功能恢复;bFGF表达升高,可能是MSC脑保护作用机制之一。     

大鼠脑缺血/再灌注后bFGF和GAP-43的表达与神经再生

目的:观察大鼠脑缺血/再灌注后不同时间段碱性成纤维生长因子(bFGF)和生长相关蛋白43(GAP-43)表达与神经元再生的变化,探讨其与神经再生的有关机制。方法:建立大鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO),并分为缺血再灌注3 d、7 d、14 d和28 d四组(n=6)。以神经损伤严重程度评分(NSS),运动评分测试(SMT)评估神经功能缺损程度,Nissl和TUNEL染色法观察不同时段缺血区周边组织神经元存活和凋亡情况,应用蛋白免疫印迹法和免疫荧光双标法检测缺血/再灌注后不同时段缺血区周边组织bFGF和GAP-43的表达水平和神经元再生的变化情况。结果:大鼠脑缺血/再灌注后3 d,大鼠出现了明显的神经功能缺损及运动功能障碍,缺血区周边组织神经元凋亡亦达到高峰,同时bFGF和GAP-43表达增强,7 d达到高峰,以后逐渐减弱,缺血周边组织可见散在的新生神经元,持续到28 d。结论:大鼠脑缺血/再灌注后内源性bFGF和GAP-43表达水平增加,可能与其神经修复和再生有关。     

缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时TLR4 信号通路表达的影响

目的:观察缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后TLR4通路表达的影响。方法:成年健康雄性SD大鼠110只,随机分为假手术组(sham组)(n=10)、缺血再灌注组(I/R组)和后处理组(IP组),后两组又依据缺血再灌注6h、12h、24h、48h、72h不同的时间点再分五个亚组。对各组行神经行为学评分,脑组织梗死体积测量,TUNEL技术检测神经细胞凋亡的情况,免疫组织化学技术观察各组大鼠脑组织TLR4、NF-κB和TNF-α蛋白的表达,原位杂交方法检测各组大鼠脑组织TLR4mRNA、NF-κBmRNA的表达。结果:缺血后处理可下调TLR4、NF-κB、TNF-α细胞炎性因子的表达,抑制细胞凋亡、减少脑梗死体积,改善神经行为。结论:后处理可通过抑制TLR4信号通路表达,减少脑梗死体积,改善神经功能。     

白藜芦醇通过介导eNOS表达促进局灶脑缺血/再灌注大鼠脑内血管再生

目的探讨eNOS在白藜芦醇促进局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑缺血皮质区血管再生中的作用。方法 80只SD雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(I/R组)、模型+白藜芦醇组(I/RB组)、模型+白藜芦醇+eNOS特异性拮抗剂L-NAME组(I/RBL组)。采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,再灌注后2h后腹腔注射白藜芦醇,连续7d,以再灌注后24h、48h、7d为观察时相点。对I/R、I/RB和I/RBL组大鼠行改良神经功能缺损程度评分,HE染色观察大脑缺血皮质区病理结构变化,Western Blot检测eNOS蛋白表达,免疫组织化学检测VEGF、CD34表达情况,荧光定量PCR检测eNOS mRNA表达。结果 I/RB组再灌注后各时间点大鼠大脑缺血皮质区eNOS蛋白及mRNA、VEGF蛋白表达较I/R组明显升高,侧脑室注射L-NAME阻断eNOS作用后,I/RBL组eNOS、VEGF表达较I/RB组降低。同时,白藜芦醇可有效促进缺血后神经功能恢复、改善缺血损伤后脑组织病理变化,增加CD34~+微血管密度。结论白藜芦醇可能通过上调局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑缺血皮质区eNOS和VEGF表达,促进脑微血管再生,发挥缺血损伤后脑保护作用。     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织的凋亡抑制作用

目的:探讨三七总皂苷(PNS)对大鼠脑缺血再灌注损伤后大脑皮层细胞的凋亡抑制作用.方法:采用大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型,将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和三七总皂苷治疗组;根据再灌注时间不同分为再灌注10h、12 h、24h组,缺血时间为90 min.大鼠脑缺血再灌注10h、12h和24h不同时间点进行神经功能评分,采用原位末端标记法检测神经细胞凋亡情况,同时用免疫组化法检测抑制凋亡蛋白XIAP和促凋亡蛋白Smac阳性细胞数.结果:缺血再灌注组神经细胞凋亡数明显增加,XIAP蛋白的表达呈先高后低的变化(P＜0.05),Smac蛋白的表达明显上升(P＜0.05);PNS治疗组能明显减少脑皮层组织神经细胞凋亡数(P＜0.05),增加XIAP蛋白表达(P＜0.05),减少Smac蛋白表达(P＜0.05).结论:PNS可能通过促进抑制凋亡蛋白XIAP的表达和抑制促凋亡蛋白Smac的表达,减少脑组织缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡,进而对再灌注后脑组织具有抑制脑细胞凋亡的作用.     

缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时TLR4信号通路表达的影响

目的：观察缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后TLR4通路表达的影响。方法：成年健康雄性SD大鼠110只,随机分为假手术组（sham组）（n=10）、缺血再灌注组（I／R组）和后处理组（IP组）,后两组又依据缺血再灌注6h、12h、24h、48h、72h不同的时间点再分五个亚组。对各组行神经行为学评分,脑组织梗死体积测量,TUNEL技术检测神经细胞凋亡的情况,免疫组织化学技术观察各组大鼠脑组织TLR4、NF—KB和TNF—a蛋白的表达,原位杂交方法检测各组大鼠脑组织TLR4mRNA、NF-KBmRNA的表达。结果：缺血后处理可下调TLR4、NF-KB、TNF-a细胞炎性因子的表达,抑制细胞凋亡、减少脑梗死体积,改善神经行为。结论：后处理可通过抑制TLR4信号通路表达,减少脑梗死体积,改善神经功能。     

Ephrin-B2对脑缺血大鼠模型神经功能恢复的促进作用及机制研究

为了探讨局灶性脑缺血再灌注大鼠采用Ephrin-B2干预促进大鼠神经功能的恢复及作用机制,本研究选取了72只成年雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为:空白组(等量生理盐水)、假手术组(等量生理盐水)、模型组(等量生理盐水)和干预组(Ephrin-B2连续干预3 d),每组各18只。通过对比各组大鼠神经功能评分,检测对比各组大鼠缺血侧大脑海马组织中血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)、核转录因子(NF-κB)蛋白、微血管密度的水平,检测并比较各组大鼠缺血侧海马组织中血管内皮生长因子(VEGF)m RNA及蛋白的表达水平,我们发现造模后第4、8、12、14天,干预组大鼠的神经功能评分显著的低于模型组(p0.05);造模后第4、8、12、14天,干预组、模型组大鼠的缺血侧大脑海马组织中VCAM-1、NF-κB蛋白显著的高于空白组和假手术组(p0.05);干预组大鼠的缺血侧大脑海马组织中VCAM-1、NF-κB蛋白显著的低于模型组(p0.05);造模后第4、8、12、14天,干预组大鼠的缺血脑组织中微血管密度显著的高于模型组(p0.05);造模后第4、8、12、14天,干预组、模型组大鼠的血侧脑组织VEGF m RNA及蛋白显著的高于空白组和假手术组(p0.05);干预组大鼠的血侧脑组织VEGF m RNA及蛋白显著的高于模型组(p0.05)。本研究表明,局灶性脑缺血再灌注大鼠采用Ephrin-B2干预能促进大鼠神经功能的恢复,可能与促进新生血管形成有关。     

异丙酚对局灶性脑缺血／再灌注星形胶质细胞GFAP表达的影响

目的：探讨异丙酚对局灶性脑缺血／再灌注后星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法：大脑中动脉插线法制作大鼠局灶性脑缺血／再灌注模型。观察脑缺血2h再灌注24h后神经功能损害改变并评分,并采用免疫荧光组织化学法检测大鼠齿状回GFAP蛋白的表达。结果：缺血／再灌注后可诱导大鼠齿状回GFAP表达明显增强,异丙酚可抑制缺血／再灌注后GFAP的表达,明显改善大鼠神经功能损害（P〈0．05或0.01）。结论：异丙酚通过抑制脑缺血后星形胶质细胞GFAP的过度表达发挥抗脑缺血损伤保护神经元作用。     

孕酮对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用及其机制

目的:观察孕酮(PROG)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后的神经保护作用,并探讨其作用机制。方法:120只雄性SD大鼠随机分为:假手术组、大脑中动脉栓塞(MCAO)组和PROG+MCAO组(n=40)。线栓法建立大鼠右侧MCAO模型,PROG+MCAO组于建模型前30 min按8 mg/kg腹腔内注射PROG。大鼠脑缺血2 h再灌注0、24、48、72 h,通过Longa评分标准进行神经功能缺陷评分;实时荧光定量聚合酶链反应技术检测大鼠脑组织中双孔道结构域钾离子通道3(TASK3)mRNA的表达。结果:PROG(8 mg/kg)可显著降低大鼠脑缺血2 h再灌注24、48、72 h时的神经功能缺陷评分(P0.05)。与假手术组相比,MCAO组再灌注各时间点脑组织TASK3 mRNA的表达均显著降低(P0.05);与MCAO组相比,PROG+MCAO组再灌注各时间点大鼠脑组织中TASK3 mRNA的表达均显著增多(P0.05)。结论:PROG可改善局灶性脑缺血/再灌注损伤后大鼠神经功能缺陷症状,其作用机制可能与上调脑组织中TASK3 mRNA的表达有关。     

白藜芦醇后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤海马CA1区Bax、Bcl-2的影响

摘要 目的：探讨白藜芦醇后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤Bax、Bcl-2表达的影响。方法：清洁级雄性SD大鼠60只随机分为假手术组（n=12）、I/R组（n=12）、白藜芦醇组（n=36）,白藜芦醇组按不同剂量分为低剂量、中剂量、高剂量组（10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg）,每组12只。假手术组：仅暴露大鼠颈外动脉,不做缺血处理;I/R组：采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型（缺血2 h,再灌注24 h）;白藜芦醇组：造模方法同I/R组,在大鼠缺血2h后,将不同剂量白藜芦醇腹腔注射入大鼠体内,比较各组SD大鼠神经功能缺损评分、采用Western blotting法、免疫组化法对大鼠脑组织缺血侧海马CA1区Bax和Bcl-2表达进行比较。结果：白藜芦醇低、中、高剂量组神经功能缺损评分均低于I/R组,随着白藜芦醇剂量的增加,神经功能缺损评分逐渐降低,其中白藜芦醇高剂量组神经功能缺损评分降低最为明显;白藜芦醇组与I/R组相比,不同剂量白藜芦醇组Bax表达逐渐减少,而Bcl-2表达明显增加,其中以白藜芦醇高剂量组改变最为明显。结论：高剂量白藜芦醇可以降低大鼠神经功能缺损评分,减轻脑缺血再灌注损伤,对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与Bax、Bcl-2的表达有关。     

中药通窍活血汤对脑缺血再灌注大鼠神经营养因子及氧自由基的影响

为了探讨通窍活血汤对脑缺血再灌注大鼠神经营养因子及氧自由基表达的影响,分析其可能的作用机制。本研究选择66只Wistar大鼠为实验动物,随机分为6组:空白组6只、假手术组12只、模型组12只、通窍活血汤低剂量组12只、通窍活血汤中剂量组12只和通窍活血汤高剂量组12只。除空白组外,其余大鼠建立大脑中动脉阻塞模型(middle cerebralartery occlusion,MCAO)。本研究分别给予通窍活血汤低剂量组1.0 g/m L生药浓度灌喂,通窍活血汤中剂量组给予1.5 g/m L生药浓度灌喂,通窍活血汤高剂量组给予2.0 g/m L生药浓度灌喂,空白组、假手术组及模型组给予等量生理盐水灌喂。在治疗后第7天、第14天,比较神经功能缺损程度、脑组织神经营养因子和氧自由基等指标。实验结果表明:治疗后第7天、14天,通窍活血汤组神经功能缺损评分均明显低于模型组(p0.05),脑组织兔抗大鼠神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达灰度值明显低于模型组(p0.05),脑组织超氧化物歧化酶(SOD)明显高于模型组,丙二醛(MDA)明显低于模型组(p0.05),且均呈剂量依赖性关系(p0.05)。我们的研究结果初步表明,通窍活血汤有助于缓解脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损程度,可能与促进脑组织神经营养因子表达、抑制脂质过氧化等因素有关。     

PEP-1 超氧化物歧化酶对大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2 的影响

目的:观察细胞穿透肽-铜,锌超氧化物歧化酶(PEP-1-SOD1)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的改善作用及其脑保护机制。方法:线栓法建立大鼠局灶性脑缺血6h后再灌注损伤模型,进行神经行为评分,并通过HE染色在光镜下观察神经细胞损伤变化,免疫组化法检测B细胞淋巴瘤基因-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白的阳性表达。结果:盐水对照组(缺血再灌注组或模型组)神经障碍显著高于假手术组(P<0.05),与模型组相比,PEP-1-SOD1预处理组可降低神经障碍评分(P<0.05);光镜下,假手术组神经细胞结构正常,PEP-1-SOD1预处理组和缺血再灌注组均有不同程度的缺血再灌注损伤,PEP-1-SOD1预处理组较缺血再灌注组损伤轻;假手术组Bcl-2蛋白表达极弱,缺血再灌注组和PEP-1-SOD1预处理组在脑缺血再灌注后6h在缺血半暗带周围出现Bcl-2蛋白阳性表达,24h达到高峰,48h表达开始减少。与假手术组相比,PEP-1-SOD1预处理组和缺血再灌注组Bcl-2蛋白阳性细胞数显著增多(P<0.05);与缺血再灌注组相比,PEP-1-SOD1预处理组Bcl-2蛋白阳性细胞数显著增多(P<0.05)。结论:PEP-1-SOD1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,PEP-1-SOD1可通过上调Bcl-2蛋白的表达发挥脑保护作用。     

银杏叶提取物缓释剂穴位埋药线对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤及Nrf2/HO-1信号通路的影响

银杏叶提取物缓释剂穴位埋药线对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织损伤及其对Nrf2/HO-1信号通路的影响。采用改良线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型,银杏叶提取物缓释剂穴位埋药线后进行神经缺失症状评分,测定神经细胞病理学,检测丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)及脑组织Nrf2和HO-1 mRNA和蛋白的表达。结果表明银杏叶提取物缓释剂穴位埋药线可显著改善脑缺血再灌注模型动物的神经功能,提高神经细胞存活率,显著降低MDA、NO含量,升高总SOD活性和GSH含量,调节Nrf2/HO-1 mRNA和蛋白的表达水平。银杏叶提取物缓释剂穴位埋药线具有抗脑缺血再灌注损伤作用,其机制可能与与激活Nrf2/HO-1途径,促进了Nrf2的核转位,使HO-1等抗氧化物质表达上调,提高了机体对氧化损伤的抗性有关。     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注后脑内NGF和bFGF表达的影响

目的:观察三七总皂苷(PNS)对局灶性脑缺血再灌注后脑组织神经生长因子(NGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达的影响.方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞局灶性脑缺血再灌注模型.实验动物随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、模型 PNS治疗组和模型 尼莫地平治疗组.用免疫组织化学方法检测脑内皮质、海马等区域NGF和bFGF蛋白表达.结果:缺血2h再灌注46h后,脑内海马和皮质区的NGF表达降低,PNS能显著上调海马、皮质区及丘脑区域NGF的表达.缺血2h再灌注46h后,bFGF的表达各脑区无明显差异;但PNS能显著上调缺血再灌注损伤后胼胝体区域内bFGF的表达.结论:局灶性脑缺血再灌注后,PNS能上调缺血脑组织内NGF和bFGF表达,尤其是促进了NGF的表达,这可能是PNS对脑缺血后损伤神经元的保护机制之一.