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P物质在谷氨酸兴奋外侧下丘脑—穹窿周围区引起的升压反… 总被引:1,自引:0,他引:1
P物质(SP)能神经元及其轴突末和受体广泛分布于很多心血管中枢。外侧下丘脑含SP能神经元,外侧下丘脑投射的升压区内又存在SP能纤维及SP受体;因此本工作检验SP在外侧下丘脑升压反应中的作用。实验显示:(1)L-谷氨酸兴奋外侧下天脑的穹窿周围区(LH/PF)或将SP分别注入各LH投射区,蓝斑(LC)、臂旁核(NPB)或 导不管周围灰质(PAG)均引起升压反应;(2)「D-Pro^2,D-Phe^7, 相似文献
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头端延髓腹外侧区血管加压素在刺激中脑dPAG区诱发防御性升压反应中的… 总被引:1,自引:1,他引:0
雄性Sprague-Dawley大鼠,用乌拉坦(700mg/kg)和氯醛糖(30mg/kg)腹腔麻醉。在双侧头端延髓腹外侧区(rVLM区)每侧微量注射血管加压素(AVP)(10pmol/0.1μl)可引起平均动脉压(MBP)升高,心率(HR)变化不明显,每侧微量注射AVP的V1受体拮抗剂d(CH2)5[Tyr(Me)^2]AVP(0.1nmol/0.1μl)后MBP和HR无明显变化。若预先在rVL 相似文献
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脑内P物质在谷氨酸兴奋腹内侧核引起的升压反应中之作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:分析谷氨酸兴奋下兵脑腹内侧核(NVM)引起升压反应的机制。方法:大鼠脑内或静脉注射不同药物,记录血压和心率的变化。结果:①L-谷氨酸(Glu)兴奋NVM、P物质(SP)注入背内侧核(NDM)室旁核(NPV)或延髓头端腹外侧区(RVL)均引起升压反应;②NVM升压反应可被双侧NDM、NPV或PVL内预先注射[D-Pro^2,D-Phe^7,D-Trp^9]-P物质(SP拮抗剂)衰减,但RVL内注射阿托品无此效应;③酚妥拉明(i.v.)也能使NVM升压反应减小,而心得安或甲基阿托品(i.v.)对该升压反应无影响。结论:兴奋NVM可通过NDM(SP受体),作用于NPV(SP受体)升压区和RVL(SP受体)-交感缩血管神经系统产生升压反应。心交感和心迷走神经不参与该反应。 相似文献
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延髓头端腹外侧区肾上腺素能机制在应激性升压反应和心动过速中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的和方法:在延髓头端腹外侧区(rVLM)内注射肾上腺素(E)旨在能否影响正常大鼠的血压和心率,并分析rVLM内肾上腺素能机制在应激性升压反应和心动过速中的作用。将清醒SD大鼠四肢固定在铁丝网架上,经束缚方法观察应激性血压和心率的变化。结果:①束缚清醒大鼠可引起升压反应和心动过速;②在双侧rVLM内注射微量E可引起血压和心率垢明显增加,此作用可被在同一区域双侧注射α-肾上腺素能受体阻断剂(酚妥拉明 相似文献
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纳洛酮在延髓腹外侧加压区加强P物质引起的升压效应 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨P物质(SP)在延髓腹外侧加压区(VSMp)的升压效应是否与内源性阿片样物质有关。方法:氨基甲酸乙酯麻醉、人工呼吸,暴露延髓腹侧面,VSMp 敷贴SP等药物。结果:VSMp 敷贴SP可使血压呈剂量效应关系的明显增高,但心率无明显变化;在VSMp 给纳洛酮进行预处理,可显著增强SP的升压效应;应用神经元细胞体兴奋剂L谷氨酸钠到VSMp 可使血压显著升高。结论:SP 在VSMp 具有明显的升压作用,内源性阿片样物质在VSMp 对SP升压效应起拮抗作用,SP的升压效应可能是兴奋VSMp 的神经元细胞体实现的 相似文献
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雄性Sprague-Dawey大鼠,用乌拉坦(70mg/kg)和氯醛糖(30mg/kg)腹腔麻醉。在双侧头端延髓腹外侧区(rVLM区)每侧微量注射血管加压素(AVP)(10pmol/o.1μl)可引起平均动脉压(MBP)升高,心率(HR)变化不明显,每侧微量注射AVP的V1受体拮抗利d(CH2)5[Tyr(Me)2]AVP(0.1nmol/0.1μl)后MBP和HR无明显变化。若预先在rVLM区每侧微量注射AVP的V1受体拮抗剂(0.1nmol/0.1μl)后,再在rVLM区同一部位每侧注入AVP(10pmol/0.1μl),MBP升高作用消失。电刺激中脑(dPAG区)可诱发防御性升压反应。若在双侧rYLM区每侧微量注射AVP的V1受体拮抗剂(0.1nmol/0.1μl)可对防御性升压反应起部分抑制作用。结果表明,rVLM区内微量注射AVP可引起MBP升高,刺激中脑dPAG区诱发的升压反应均与rVLM区AVP的V1受体的激活有关。 相似文献
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脑内P物质在谷氨酸兴奋中央杏仁核引起的升压反应中的作用 总被引:7,自引:0,他引:7
脑内P物质能神经元及其轴突末梢和相应受体广泛分布在中央杏仁核及其抽射的重要或压区,本工作显示:1.谷氨酸兴奋AC或将SP分别注入AC投射区;蓝斑,臂旁核,中脑导水管周围灰质或外侧下丘脑-穹窿周围区均引起升压反应;2.LC,NPB,PAG或LG/PF内预先注入「D-Pro^2,D-Phe^7,D-Trp^9」-SP均能衰减谷氨酸兴奋AC引起的升压反应;3.延髓头端腹外侧区内预先分别注射酚妥拉明,心得 相似文献
8.
P物质在家兔延髓腹侧面加压区的升压作用及其机制探讨 总被引:3,自引:0,他引:3
在乌拉坦麻醉,三碘季铵酚制动,人工呼吸的家兔上观察到,延髓腹侧面加压区给予P物质使血压呈剂量依赖性升高,但对心率无明显影响。VSMp给予SP受体阻断使BP明显降低并可阻断SP升压效应,VSMp给予酚妥拉明或哌唑嗪预处理使SP升压效应减弱或消失,而给予育亨宾或心得安对SP升压效应无明显影响。VSMp给予SP可使肾交感神经放电显著增加,并伴有BP显著升高;VSMp给予DSP使RSND和BP明显降低并可 相似文献
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本实验在体重为280~350g乌拉坦麻醉的健康大鼠上进行,观察侧脑室注射(icv.)P物质(SP)15μg的升压反应、电损毁双侧蓝斑核(LC)后对icv.SP升压反应的影响和icv.SP对LC神经元自发放电的影响及其与血压的关系。结果表明,icv.SP可使大鼠血压明显升高(P<0.001):电损毁双侧LC对大鼠正常血压无影响,但可使icv.SP的升压反应明显减弱(P<0.001):icv.SP可使大部分有反应的LC神经元放电频率增加(P<0.001),同时血压升高,二者有平行关系。上述结果提示:LC在icv.SP引起的升压反应中具有重要作用,icv.SP的升压反应可能主要通过LC下行活动而实现。 相似文献
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乌拉坦麻醉、箭毒制动的大鼠在人工呼吸维持下,将谷氨酸钠(Glu)注入岛皮层引起血压升高、心率加快;而岛皮层周围区注入Glu或岛皮层内注入生理盐水对血压和心率无明显影响。双侧延髓头端腹外侧区(RVL)内分别注入酚妥拉明、心得安或阿托品均可削弱兴奋岛皮层引起的升压反应,i.v.酚妥拉明也有这削弱的效应,但i.v.心得安或甲基阿托品则无明显作用。上述结果表明岛皮层引起的升压反应是由RVL(α-,β-和M-受体)-交感缩血管神经系统介导的。 相似文献
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中央杏仁核,外侧下丘脑/穹窿周围区,室旁核均参与岛皮层升压反应 总被引:4,自引:0,他引:4
实验用乌拉坦麻醉、箭毒制动、人工呼吸的大鼠。将谷氨酸注入岛皮层(INS)以及将P物质(SP)注入外侧下丘脑/穹窿周围区(LH/PF)或室旁核均引起升压反应。INS-升压反应可被杏仁核(AC)内预先注射普鲁卡因或谷氨酸二乙酯(GDEE,谷氨酸拮抗剂)以及LH/PF内注射[D-Pro^2,D-Phe^7,D-Trp^9]-SP(DPDPDT,SP拮抗剂)明显衰减,但LH/PF内GDEE预处理对该反应无 相似文献
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电刺激下丘脑穹窿周围区(PFA)的下丘脑背内侧核(DMH),下丘脑腹内侧核(VMH)与下丘脑外侧区(LHA)均可引起心肌Po2下降与血压升高,而以DMH所致的心肌Po2下降最明显。心得安可取消电刺激LHA所致的心肌Po2下降,部分取消电刺激VMH引起的心肌Po2下降,而不改变电刺激DMH所致的心肌Po2下降。DMH、VMH微量注射谷氨酸钠均可诱发升压反应和ECG-ST压低,而LHA微量注射谷氨酸却 相似文献
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目的:研究乙酰胆碱(ACh)受体在皮质酮(CORT)对大鼠头端延髓腹外侧区(RVLM)前交感神经元快速效应中的作用,探讨糖皮质激素在交感心血管活动调节中的非基因组机制。方法:本研究采用细胞外记录和微电泳等方法观察CORT对氨基甲酸乙酯麻醉大鼠RVLM前交感神经元的作用,观察分别给予ACh受体拮抗剂阿托品(ATR)、筒箭毒(d-TC)或六烃季铵(C6)后CORT对RVLM前交感神经元的影响。结果:在RVLM共记录到33个前交感神经元,CORT能导致25(76%)个前交感神经元快速兴奋,且具有剂量依赖性,余8个前交感神经元没有反应;其中被CORT兴奋的10个单位微电泳ART后神经元的放电明显下降,但对CORT导致的兴奋作用没有明显的影响。分别向7和6个被CORT兴奋的前交感神经元微电泳d-TC和C6后,单位放电没有变化,同时对CORT导致的兴奋作用无影响。结论:CORT对RVLM前交感神经元具有快速的兴奋作用,这种作用可能并不通过ACh受体介导。 相似文献
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延髓腹外侧头端区在第四脑室注射 P物质所致升压中的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
实验用乌拉坦麻醉、肌内麻痹、人工呼吸的家兔。将P物质(SP,0.8ng/kg溶于10μl人工脑脊液中)注入第四脑室引起肺动脉压(PAP)升高或降低,但对坟反应为主。与此同时,颈劝脉压(CAP)上升,心率(HR)减慢;而在第四及室内注入同容积的人工脑脊液对PAP,CAP和HR无明显影响。若在ivtSP之前,预先向双侧延髓腹外侧头端区微量注射SP受体拮抗剂-SP(5=10ng溶于0.5μl人工脑脊液中 相似文献
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CRF在谷氨酸兴奋中央杏仁核引起的升压反应中之作用 总被引:9,自引:0,他引:9
促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)能神经元的胞体和轴突末梢广泛分布在中央杏仁核(AC)及其投射的重要升压区。本工作显示:(1)谷氨酸兴奋AC或将CRF分别注入AC投射区:室旁核(NPV)、外侧下丘脑/穹窿周围区(LH/PF)、蓝斑(LC)、臂旁核(NPB)、中脑导水管周围灰质(PAG)或延髓头端腹外侧区(RVL)均引起升压反应;(2)AC的上述投射区内预先分别注入α-HelicalCRF[9-41](CRF拮抗剂)均能阻断谷氨酸兴奋AC引起的升压反应。以上结果结合以往报道:LH/PF也有纤维投射至LC、NPB和PAG,后三者均可通过RVL引起升压反应,表明AC发出的CRF能投射纤维一方面可兴奋NPV,另一方面则可间接(通过LH/PF)或直接作用于LC、NPB和PAG,进而激活RVL-交感兴奋神经元,也可能直接兴奋RVL而引起升压反应 相似文献
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清醒箭毒化雄性大白鼠,在人工呼吸维持下,1.分析下丘脑弓状核(AR)兴奋中缝大核(NRM)的机制:观察到电刺激 AR 对 NRM 的兴奋效应,可因切断双侧 AR 至导水管周围灰质(PAG)的β-内啡肽(β-End)能束、PAG 内双侧注射纳洛酮或抗β-End 血清而绝大部分消失,提示 AR 对 NRM 的兴奋效应,主要通过 AR 区β-End 能神经元轴突与 PAG-NRM 系统的直接联系而实现;2.检验 AR 至 PAG-NRM 的神经通路在电针效应中的作用:实验显示上丘水平去大脑后,电针兴奋 NRM 的效应完全消失,表明此效应主要依赖中脑以上结构实现;进一步分别用 Halász 氏刀游离 AR、切断 AR 至 PAG 的β-End 能束、PAG 内注射纳洛酮或抗β-End 血清后,也使电针效应基本上完全消失,说明电针使 NRM神经元兴奋的效应,主要通过 AR 与 PAG-NRM 间的β-End 能神经通路实现。 相似文献
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电刺激下丘脑穹窿周围区(PFA)的下丘脑背内侧核(DMH),下丘脑腹内侧核(VMH)与下丘脑外侧区(LHA)均可引起心肌P0_2下降与血压升高,而以DMH所致的心肌P0,下降最明显(P<0.01)。心得安可取消电刺激LHA所致的心肌PO_2下降,部分取消电刺激VMH引起的心肌PO_2下降,而不改变电刺激DMH所致的心肌PO_2下降(P>0.05)。DMH、VMH微量注射谷氨酸钠(0.1mol/L0.5μl)均可诱发升压反应和ECG-ST压低,而LHA微量注射谷氨酸却导致降压反应,对ECG-ST无明显影响。上述结果提示DMH为PFA各区诱发心肌缺血缺氧的主要核团。兴奋DMH、VMH所致的心血管效应主要由胞体兴奋诱发,而电刺激LHA所致的升压反应主要为兴奋过路纤维引起,该区胞体兴奋主要导致降压反应。 相似文献
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实验用乌拉坦麻醉、箭毒化、人工呼吸的大鼠,观察到:(1) 胞体兴奋剂L-谷氨酸钠(Glu)注入尾侧导水管周围灰质腹外侧部(PAG)引起明显的加压反应,(2) 该效应可被双侧延髓头端腹外侧(RVL)加压区内注射酚妥拉明或心得安衰减,但不受阿托品注入RVL影响;表明此升压反应是通过RVL及其内的α-及β-受体实现的。(3) RVL内注入心得安也可衰减电刺激腹侧臂旁核(NPV)的加压作用,却不影响Glu注入NPV的升压效应;结合以往的实验结果,提示尾侧PAG腹外侧部的神经元发出的轴突,可能一方面路过臂旁核直接作用于RVL内的β-受体,另一方面可能在臂旁核内换元,然后作用于RVL内的α-受体,而起升压作用。 相似文献
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延髓头端腹外侧区在躯体传入冲动抑制中枢性心肌缺血中的作用 总被引:1,自引:1,他引:0
电刺激麻醉家免延髓头端腹外侧区(rVLM)能诱发心外膜电图ST段明显抬高。刺激腓深神经能抑制这种反应。P5平面横断脑干、双侧电解损毁中脑中央灰质腹侧部(vPAG)或在双侧rVLM微量注射脑啡肽抗体后,均能明显减弱腓深神经的抑制作用。以上结果提示腓深神经能够抑制由rVLM诱发的心肌缺血反应。腓深神经的这种抑制效应可能有赖于中脑头端以上某些区域脑结构的完整,vPAG可能是这种抑制效应的中枢环节之一,延髓水平的脑啡肽可能参与这种抑制过程。 相似文献