钙、钠离子对心房 T 波(Ta 波)的影响

本文用心电图记录离体豚鼠灌流心脏。提高灌流液中钙的浓度(由2.5分别提高到4.0、6.0、8.0和10.0mEq/L),导致全部的 Ta 波振幅降低,P—aTa 间期缩短。Ta 波的形态由正常时的“帐蓬形’变为“钝角形”。然而,降低灌流液中钙的浓度(由2.5降至2.0、1.2和0mEq/L)引起的相反变化,即 Ta 波振幅增加和 P—aTa 间期延长。另一方面,降低灌流液中钠的浓度(由143分别降至133、123和113mEq/L)出现 Ta 波振幅降低,但当提高灌流液中钠浓度时,所观察标本仅50%出现 Ta 波振幅升高。这提示,豚鼠心房肌对高钠浓度不如对低钠浓度敏感。T 波的变化可能是由于钠浓度改变的结果。     

L—天冬氨酸和草酰乙酸对豚鼠耳蜗电位的影响

用耳蜗灌流和电生理技术,研究了L—天冬氨酸(L—ASP)和草酰乙酸(Oxa)对豚鼠耳蜗电位的影响。对照灌流液为人工外淋巴液(Elliotts’液),试验液分别为20或25mM的L—ASP或10mM的Oxa,均做鼓阶灌流以进行比较。灌流液由电子微量泵驱动。在灌流过程中记录由短声引起的CM和APN_1,并在微处理机上作常规处理。20mM的L—ASP使APN_1振幅降低49％,P相似文献   

兔心肌局部缺血和缺氧时的电活动与超微结构的变化

在兔在体心脏上对比观察了阻断冠脉血流(心肌缺血)和阻断冠脉血流后用缺氧液体灌流(心肌缺氧)时心肌电活动与超微结构的变化。结果如下:(1)心肌缺血时引起 MAP 振幅(MAPA)与双极心外膜下电图振幅(BEGA)的降低(P<0.01)以及 MAP 复极达50%的时程(MAPD_(50))与功能不应期(FRP)的缩短(P<0.01);(2)心肌缺氧时只引起 MAPD_(50)和 FRP的缩短(P值分别小于0.01和0.05),而未引起 MAPA 和 BEGA 的明显变化;(3)超微结构的观察表明,心肌缺血10分钟时,多数线粒体内出现不定形的致密小体,核染色质明显周边化,而心肌缺氧10分钟时,仅在少数线粒体内出现致密体,核染色质分散,有的呈现早期周边化。上述结果提示,在心肌缺血早期,缺氧是造成不应期缩短的主要原因,而代谢产物和 K~ 的蓄积则可能是引起传导阻抑的重要因素,并有加强缺氧所致心肌损伤的作用。     

大鼠实验性十二指肠溃疡的电活动特征

本实验用半胱胺经口给药方法诱发大鼠十二指肠球部溃疡。在离体条件下,以肠电慢波的频率和振幅为指标,观察了溃疡时十二指肠各部位的电活动变化。结果表明:(1)溃疡病变均选择牲地形成在十二指肠球部,溃疡中心在离幽门括约肌0.5cm左右处;(2)在幽门括约肌尾侧0.5cm处(形成溃疡部位)和1.0cm及2.0cm处(未形成溃疡部位)的溃疡大鼠十二指肠电慢波频率,均明显地高于对照组(P<0.05)而其振幅的变化不甚明显(P>0.05);(3)在幽门括约肌尾侧1.0cm处,十二指肠球部穿孔性溃疡大鼠的电慢波振幅明显地大于单纯性溃疡大鼠(P<0.05),而在幽门括约肌尾侧2.0cm处,穿孔性溃疡大鼠的电慢波频率明显高于单纯性溃疡大鼠(P<0.05)。以上结果提示:由半胱胺诱发的十二指肠球部溃疡对十二指肠电慢波频率有加速作用,并随溃疡病变的加重,十二指肠电慢波活动似有增强倾向。     

强噪声引起的ABRⅤ波振幅增大现象

为研究噪声作用后听觉中枢诱发反应振幅变化,用豚鼠记录了器材怕作用前后皮层诱发反应（ACER）和脑干诱发反应（ABR）的振幅和潜伏期,比较了暴露噪声前后短声刺激系列强度中ACER和ABR最大振幅和潜伏期,110dBA宽带噪声作用30分钟后,听阈提高53dB,ACER最大振幅增大24%,1小时后仍为24%,2小时后增大28%,峰间潜伏期（P1-P2）比暴露前缩短,噪声作用后ABRV波最大振幅增大15%,1小时后为21%,2小时后为28%,潜伏期比暴露前缩短,AP、ABP、Ⅰ、Ⅲ。Ⅳ波最大振幅均经暴露前减小。结果表明,强噪声作用后ACER存在振幅增大,同时ABRV波也有振幅增大现象。     

高血压患者脉搏波参数与脉搏波传导速度的相关性研究

目的:探讨高血压患者脉搏波参数与脉搏波传导速度的相关性,为从脉图上辨识高血压病及脉搏波参数的拓展应用提供参考。方法:选择2012年6月至2013年6月在北京安贞医院和北京人民医院门诊和住院确诊的原发性高血压患者32例作为实验组,并招募健康成人志愿者29例作为对照组。利用中医四诊合参辅助诊疗仪与皮尺分别采集两组受试者的左侧寸口脉图信息和主动脉至桡动脉的血管长度,计算脉搏波参数及脉搏波传导速度,采用方差分析和皮尔逊简单相关的统计方法分析高血压患者不同的脉搏波参数与其脉搏波传导速度的相关性。结果:与对照组比较,实验组的PWV显著升高,有显著性差异(P0.05)。实验组H2/H1明显高于对照组(P0.05),但H4/H1、T1/T、T2/T比值均显著低于对照组(P0.05),差异均有显著性意义(P0.05)。高血压患者的H2/H1、T1/T、T2/T、H4/H1均与其PWV相关,其中H2/H1与PWV呈显著正相关(P0.05),T1/T、T2/T与PWV呈显著负相关(P0.05),H4/H1与PWV呈一般正相关(P0.05)。结论:高血压患者的脉搏波参数与脉搏波传导速度具有显著相关性,且潮波出现的幅值与脉搏波传导速度有显著正相关;脉搏波上升支和潮波的时值与脉搏波传导速度具有显著负相关,重搏波相对高度与脉搏波传导速度具有一般相关关系,因而可通过脉搏波参数的变化了解高血压患者血管弹性的状态。     

氯化镧对玉米根切段钾离子外渗影响的动力学研究

研究了氯化镧对玉米(Zea mays L.)“京早8号”根切段细胞膜透性及质子分泌的影响,并用动力学方法研究了钾离子外渗过程的变化。氯化镧处理可降低外渗液的电导率及K~ 和糖的外渗量,使质子分泌活动增强。用动力学方法分析玉米根切段K~ 外渗过程的结果表明:(1)应用于K~ 吸收研究的数学模型也能适应于K~ 外渗的研究;(2)在LaCl_3和(或)CaCl_2存在的条件下,最大吸收速度(V_(max))升高,而米氏常数(K_m)没有变化;(3)在LaCl_3和(或)CaCl_2存在的条件下,K~ 外渗量降低是由于最大吸收速度(V_(max))升高所致。     

我国正常成人脑干听觉电反应各波潜伏期的测定

在10名正常被试者的20只耳,用不同强度的短声测定了脑干听觉电反应(BSR)的7个波的潜伏期(数值见表1),结果表明,各波的潜伏期都随刺激声强的减弱(80到0 dB)而延长,且呈直线函数关系,并且这种延长主要来自1波。由每个被试者两耳所诱发的 BSR 各波的潜伏期及其与刺激声强的变化关系都较为恒定和对称。V 波振幅较大,出现率较高,接近主观听觉阈值,是 BSR 中的主波,其潜伏期(声强80 dB 时为5.7±0.6毫秒)如明显超出此范围(6.3毫秒)或两侧不对称时,应考虑为异常。我们还在半数测试例中记录到Ⅷ波,关于它的生理意义,尚不清楚。     

心房Ta波描记方法的探讨

心房Ta波因其波幅小,又多被QRS波群掩盖,故在普通心电图(ECG)上难以辨认。因此,目前对某些心房疾患(如心房梗塞)尚不能及时准确地进行诊断和治疗。为了记录到清晰的Ta波,以往多采用食管导联,心内导联或用高幅高速记录仪器,描记患者的ECG。我们用单极导联法记录了离体豚鼠心脏的Ta波,采用胸导联法,通过RM-6000多道生理记录仪,描记并分析了正常人体的Ta波。     

对 U 波成因的比较心电图学研究—U 波和动脉圆锥兴奋电位的关系

U 波是心电图中的基本波形之一,在正常人体心电图中常可见到。U 波虽早在1912年已被 Einthoven 所发现,但多年来,关于它的起源却一直未能查清。目前虽然已经有一些学说试图解释 U 波的成因,但实验证据都尚感不足。总观以往有关 U 波成因的学说,主要有三种:(1)U 波系心室的一部分复极化迟缓所形成。这种看法最早由 Einthoven 提出,以后的研究者(Zuckermann,Furbetta等)以为这一迟缓的部分是室间隔或认为是乳头肌和室间隔的上部。但这种看法对 T 波和     

雷珠单抗玻璃体内注射对早产儿视网膜病变患儿临床疗效及视网膜功能发育的影响

目的:探讨雷珠单抗玻璃体内注射对早产儿视网膜病变(ROP)患儿临床疗效及视网膜功能发育的影响。方法:收集2014年6月～2018年6月我院收治的80例ROP患儿,随机分为对照组和观察组各40例,对照组患儿采用激光治疗方案,观察组患儿采用雷珠单抗玻璃体内注射治疗方案。比较治疗后两组疗效和复发情况;随访6个月,采用闪光视网膜电图(F-ERG)检查治疗后视网膜功能的发育状况。结果:治疗后,观察组病变控制率明显高于对照组,病变进展率和复发率明显低于对照组(P0.05);F-ERG检查结果显示,对照组视杆细胞系统反应振幅较观察组明显降低,潜伏期较观察组明显延长,最大混合反应a、b波振幅明显低于观察组(P0.05);两组间最大混合反应波振幅比值b/a、潜伏期比较差异无统计学意义(P0.05)。两组间视锥细胞反应a波潜伏期及a、b波振幅比较差异无统计学意义(P0.05);对照组视锥细胞反应b波潜伏期明显比观察组延长,震荡电位(Ops)比观察组明显降低(P0.05)。结论:雷珠单抗玻璃体内注射治疗ROP患儿,疗效确切,操作简单且快速,视网膜功能的发育比激光治疗更趋向正常,适用于ROP患儿。     

羟基马桑毒素所致的大鼠海马锥体细胞痫样放电活动

本研究采用离体海马脑片电生理研究技术,细胞外记录海马锥体细胞群体锋电位(population spike,PS),观察羟基马桑毒素(tutin)对大鼠海马脑片CA1区锥体细胞电活动的影响,探讨tutin是否具有致痛作用及其致痫机制。结果如下:(1)用40、30和20μg/ml浓度的tutin灌流海马脑片,可显著增高由顺向刺激Schaffer侧支所诱发的PS的幅度,灌流tutin 30min时,PS第一个波的幅度分别为对照的(388.7±20.1)%、(317.2±19.1)%和(180.9±11.6)%(各组n=5,P<0.05)。(2)伴随PS波幅的增高,可出现成串痫样放电波,波数4～11个不等。(3)灌流tutin后的部分脑片(n=9/34),在未刺激Schaffer侧支时也出现自发的成串、高幅痫样放电。(4)灌流CNQX阻断非NMDA受体后,再灌流tutin,PS幅度和放电波数均无显著性变化,即CNQX可完全抑制tutin所致的痫样放电;灌流AP-5阻断NMDA受体后,tutin仍可使PS幅度增高但放电波数无显著性增加,即AP-5可部分抑制tutin所致的痫样放电。上述结果表明,tutin可使海马脑片锥体细胞兴奋活动增强,具有致痫作用;兴奋性谷氨酸受体尤其是非NMDA受体可能介导tutin的致痫作用。     

林杆菌SK200a-9的重金属铊积累与钾离子的关系

铊(Tl)对敏感细菌的毒性主要由细胞内积累造成,这个过程与钾离子浓度有关。而铊耐性较强的林杆菌(Alsobacter metallidurans)SK200a-9的细胞内铊的积累与钾离子关系尚不清楚。主要分析SK200a-9细胞内Tl~+积累与K~+浓度的关系。以SK200a-9为供试菌、Bacillussp.HK1为对照菌测定添加不同浓度Tl~+、 K~+对细胞内Tl~+积累量的影响,添加1 mmol/L K~+时静止细胞内Tl~+的浓度变化。结果表明,两株菌均在Tl~+浓度1 mmol/L时具有较好的生长,细胞内积累量分别达到最大值255.5和41 ng/mg DW。K~+浓度恒定时随着Tl~+浓度的增加,SK200a-9细胞内Tl~+浓度增加的同时K~+浓度减少。当Tl~+:K~+为1:5时SK200a-9菌体内Tl~+积累量最高,为419 ng/mg DW。在静止细胞实验中,K~+的加入使SK200a-9细胞内积累的Tl~+降低至40%,同时细胞内K~+浓度直线上升至120 ng/mg DW;而菌株HK1的变化不大。这些结果提示了Tl~+使用K~+转运系统进入到细胞内的可能性。SK200a-9细胞内Tl~+积累远大于HK1,其耐性机理可能是细胞内积累的Tl~+通过K~+作用排出细胞外。     

单眼远视性弱视儿童P-VEP检查的临床研究

目的:分析单眼远视性弱视儿童图形视觉诱发电位(P-VEP)检查情况,探讨外周发病机制,为临床诊疗提供依据。方法:选取2013年1月到2015年10月我院收治的单眼远视性弱视儿童75例(75只眼),另选取同期正常儿童32例(64只眼)为对照组,根据病情将弱视儿童分为轻度(A组)和对侧健眼组(B组),中度(C组)和对侧健眼组(D组),重度(E组)和对侧健眼组(F组),应用P-VEP检查各组P100波及振幅。结果:A组、C组、E组P100波潜伏期较B组、D组、F组和对照组延长(P0.05),振幅较B组、D组、F组和对照组降低(P0.05),A组、C组和、E组P100波潜伏期和振幅比较具有统计学意义(P0.05),B组、D组、F组P100波潜伏期与对照组无统计学意义(P0.05),B组、D组、F组振幅显著低于对照组(P0.05),B组、D组、F组P100波潜伏期和振幅比较无统计学意义(P0.05)。结论:单眼远视性弱视儿童弱视眼会出现P100波潜伏期延长,振幅降低,对侧健康眼会出现振幅降低。     

一氧化氮对家兔房室结细胞自发活动的电生理效应

应用经典玻璃微电极技术,观察一氧化氮(NO)对家兔房室结细胞自发活动的电生理效应及其作用机制。结果显示：(1)NO供体硝普(SNP,1-1000μmol／L)及SIN-1(100,1000μmol／L)剂量依赖性地抑制房室结细胞的动作电位幅值(APA)、零相最大人士升速度(Vmax)、4期自动除极速度(VDD)及自发放电频率(RSF);(2)应用L型钙通道开放剂Bay K8644(0．25μmol／L),可拮抗SNP对房室结细胞的电生理效应;(3)提高灌流液中钙离子浓度(5mmol／L)也可逆转SNP对起搏细胞的抑制效应;(4)用无钙K-H液灌流房室结,可完全阻断SNP对房事结细胞的抑制效应。(5)应用鸟苷酸环化酶阻断剂甲基美蓝(50μmol／L)对SNP的上述电生理效应无影响。以上结果提示,NO可能是通过cGMP非依赖性途径减弱钙离子内流,进而抑制了家兔房室结细胞的自发电活动。     

波生坦治疗特发性肺动脉高压的疗效与安全性观察

目的:探讨波生坦治疗特发性肺动脉高压(IPAH)的疗效与安全性。方法:16例IPAH患者予波生坦口服治疗20周,比较治疗前后患者心功能、6分钟步行距离(6MWD)、肺动脉压力以及血常规、肝肾功能变化。结果:患者心功能由治疗前Ⅲ级13例、Ⅳ级3例变为Ⅱ级14例、Ⅲ级2例。6MWD较治疗前明显延长(P<0.01),肺动脉收缩压、肺动脉平均压及肺动脉舒张压均较治疗前显著降低(P<0.01),患者血常规、肝肾功能较治疗前无明显变化。结论:口服波生坦治疗IPAH可明显改善患者的临床症状与血流动力学指标,安全性好。     

炎症状态下Ca^2＋对多觉型伤害性感受器热诱发放电的影响

近年来,有资料表明,Ca~(2 )参与外周疼痛感受的调控过程,如异搏定、La~(3 )和Mn~(2 )可抑制外周神经损伤脱髓鞘后产生的自发异常电活动,提高损伤神经外的Ca~(2 )浓度可得到相反结果;在离体标本中,降低灌流液中Ca~(2 )浓度,缓激肽诱发的多党型伤害性感受器(polymodal nociceptor,PMN)放电数减少,而高K~ 和高Na~ 液诱发的放电数却增多。我室的工作证实,炎症性致癌物质可使PMN产生长时间的放电,交感神经和多种体液因素可调制PMN的放电活动。为了探讨Ca~(2 )及其通透性变化是否参与PMN的敏化过程,本实验在整体条件下,用角叉菜胶引起局部炎症,观察Ca~(2 )及其通道阻断剂对PMN敏化放电的影响。     

Ⅱ型胶原酶加压灌流提高成年大鼠心肌细胞分离效率

目的探讨效率更高的成熟心肌细胞分离方法。方法采用Ⅱ型胶原酶升主动脉逆行灌流法分离成年大鼠心肌细胞。对照组采用Langendorff装置灌流;实验组在Langendorff装置基础上加压匀速灌流。在倒置显微镜下观察细胞形态,并计算杆状细胞比率及产量;通过台盼蓝染色和局部场剌激评价心肌细胞活性。结果分离即刻,实验组杆状细胞比率显著高于对照组【(90.3±4.4)%νs.(53.4±5.2)%,P<0.01】;实验组活细胞产量也显著高于对照组[(3.6±0.7)×107νs.(1.9±0.6)×107,P<0.01]。复钙过程中,实验组发生自发性收缩的细胞比率及变圆细胞比率均明显低于对照组【(10.4±2.1)%νs.(18.9±4.5)%,P<0.01;(5.3±1.3)%νs.(8.6±1.7)%,P<0.05】。实验组台盼蓝染色阴性的杆状细胞比率和局部场剌激条件下收缩细胞比率明显高于对照组【(95.3±8.2)%νs.(90.6±9.8)%,P<0.05;(92.2±7.6)%νs.(85±6.4)%,P<0.01】。结论Ⅱ型胶原酶加压灌流可获得高产量、高活性的心肌细胞,提高了成熟心肌细胞的分离效率。     

催产素对内耳外毛细胞功能的调控作用

采用耳蜗外淋巴液灌流催产素(OXT),记录由鼓阶电极引导的听神经复合动作电位(CAP)及耳蜗微音电位(CM)的输入—输出(I/O)函数。发现OXT可在90dB(SPL)以下各声强提高短纯音诱发的CM振幅以及短声诱发的CAP振幅,而当声强高于90dB时CM变化不明显。但在用含氯化筒箭毒(dTC)的外淋巴液灌流以阻断橄榄耳蜗束胆碱能传出控制后,OXT不再引起CM改变,而对CAP的作用在低声强段(<60dB)依然存在。这些结果提示OXT可能调节传出神经对内耳的控制,并可能对外毛细胞(OHC)的运动能力有直接影响。     

人视网膜电图α波成分的研究,特别是有关明适应的影响

(一)利用积分球的方法可使全部視网膜同时受到弥散光的照射。在完全暗适应的情况下,这种刺激所引起的ERG的α波包含一个明显的明視α波和一个更大的暗視α波,后者成为整个α波的波峰;在明視α波之上,又可以辨別出三个小波(α_1,α_2,α_3)。用52° Maxwell投射光刺激也能引起类似的小明視α波,但整个明视α波相对地比暗視α波大得多,后者只出現在α波的波峰之后。 (二)暗視α波与明視α波是通过下列三类实驗来加以区別的:(1)在暗适应过程中,明視α波的振幅几乎是在暗适应一开始就立即明显增长,而暗視α波的恢复則要經过一段潜伏期。(2)在适当的光刺激强度下,当暗視α波的振幅对間隔5秒的重复刺激逐漸减小以至消失时,明視α波的振幅对相继的刺激很少变化。(3)在适当的光强度下,引起暗視α波的有效刺激时間比明視α波的长。 (三)不論是用弥散光照射或Maxwell投射光刺激,在相当大的刺激强度范圍,明視α波的α_(1-3)三个小波和暗視α波四个波之間的峰潜伏期間隔約为7毫秒。不过当光刺激强度减弱,由弥散光引起的各α波的峰潜伏期的增长比用Maxwell投射光刺激时的增长为快。中等强度以下的明适应对各α波的波峰潜伏期的影响很少。 (四)暗視α波的大部分能为很弱的明适应光所抑制,这个明适应光的强度大約只相当于絕对阈值的1000倍。这个敏感度和暗視b波对明适应的敏感度完全相当。在明适应下所剩下的α_s波和α_p波的性质差不多。 (五)对α波成分的分析表明,一个复合的α波是由一种可能从双极細胞层产生的振蕩电位迭加于一个較持久的由感受細胞所产生的負电位之上而形成的。对于以前有关工作所記录到的不同形状的α波以及对各个α波部分的鉴別沒有取得一致意見的原因,曾加以討論。