小剂量多巴胺联合米力农对顽固性心力衰竭的疗效及对心功能的影响

目的:探讨小剂量多巴胺联合米力农对顽固性心力衰竭的疗效及对心功能的影响。方法:选取2014年7月-2016年7月我院老年病科、心血管科二区收治的顽固性心力衰竭患者160例,给予常规抗心衰治疗的80例记为对照组,在对照组基础上加用小剂量多巴胺联合米力农治疗的80例记为观察组,疗程均为7 d。比较两组患者的疗效;比较两组患者的左心室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB);比较两组患者治疗前后血清NT-pro BNP水平。结果:观察组总有效率为96.25%,显著高于对照组的66.25%(P0.05);治疗前两组LVEF、LVEDD、CK、CK-MB比较,差异无统计学意义(P0.05)。观察组治疗后的LVEF较对照组升高,LVEDD、CK、CK-MB较对照组降低(P0.05);治疗前两组患者血清NT-pro BNP水平无显著差异(P0.05)。经过治疗后,两组患者血清NT-pro BNP水平显著下降(P0.05),治疗后观察组血清NT-pro BNP水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:小剂量多巴胺联合米力农治疗顽固性心力衰竭疗效显著,有助于心功能的恢复,显著降低患者血清NT-pro BNP水平,值得临床应用。     

小剂量螺内酯联合美托洛尔对慢性心力衰竭患者血浆NT-p roBNP、CRP水平及心功能的影响

目的:观察小剂量螺内酯联合美托洛尔对慢性心力衰竭患者血浆NT-p roBNP、CRP水平及心功能的影响.方法:将71例慢性心力衰竭(心衰)患者随机分为治疗组和对照组,均予常规抗心衰治疗,治疗组加服小剂量螺内酯联合美托洛尔,疗程12周.治疗前后用彩超测定心功能指标左心室射血分数(LVEF),ELISA法和散射比浊法测定血浆N2末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、C反应蛋白(CRP)水平.结果:治疗后治疗组总有效率明显高于对照组,心功能指标LVEF明显升高,血浆NT-proBNP、CRP水平均明显下降,P均＜0.05;治疗组血浆NT-p roBNP与LVEF呈负相关(r=0.75,P＜0.05);血浆CRP水平与LVEF增加呈负相关(r=0.433,P＜0.05).结论:小剂量螺内酯联合美托洛尔治疗慢性心衰效果确切,其主要作用机制为降低血浆NT-proBNP、CRP水平和改善心功能.     

左卡尼汀对慢性心力衰竭患者心功能的影响

目的:探讨左卡尼汀辅助治疗慢性心力衰竭的疗效及其安全性.方法:选取我科慢性心力衰竭住院患者60例,随机分为左卡尼汀治疗组和对照组.两组均接受利尿剂、洋地黄等常规抗心衰治疗,左卡尼汀治疗组在常规治疗基础上加用左卡尼汀3g/次,每天一次,连续静脉注射7d.治疗前后测定和比较两组患者的血清半乳糖凝集素3和脑钠尿肽(BNP)水平、6min最大步行距离(6MWT)、左室射血分数(LVEF)及心功能.结果:治疗前,两组Galectin-3、BNP水平、LVEF、6min最大步行距离比较均无统计学差异(P＞0.05).治疗后,两组Galectin-3、BNP水平均分别显著低于治疗前,而LVEF、6min最大步行距离均分别显著高于治疗前,差异均有统计学意义(P＜0.05),且左卡尼汀治疗组Galectin-3、BNP水平显著低于对照组,而LVEF、6 min最大步行距离显著高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗后,左卡尼汀治疗组和对照组的治疗总有效率分别为96.7％和80％,左卡尼汀治疗组显著高于对照组(P＜0.05).两组不良反应的发生情况比较无明显统计学差异(P＞0.05).结论:常规治疗的基础上联合左卡尼汀可以显著改善心衰患者的心功能,增加其运动耐量,改善患者的预后,且无明显不良反应,值得在临床上推广应用.     

小剂量甲状腺素联合厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗老年重症心力衰竭的效果观察

目的:探究使用小剂量甲状腺素联合厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗老年重症心力衰竭(CHF)中的治疗效果。方法:将37例本院老年CHF患者随机分做实验组(19例)及对照组(18例)。对照组予厄贝沙坦氢氯噻嗪片及美托洛尔治疗;实验组予厄贝沙坦氢氯噻嗪片、美托洛尔及左旋甲状腺素钠片治疗。对比治疗前后两组患者心力衰竭症状、心功能及甲状腺素水平的变化。结果:实验组总有效率(94.7%)高于对照组(77.8%),差异具有统计学意义(P0.05);两组患者左心室射血分数(LVEF)水平及胱抑素C水平增加,纽约心脏病协会分级(NYHA)及B型脑钠肽水平均降低(P0.05);与对照组相比,实验组LVEF及胱抑素C水平较高,NYHA分级及B型脑钠肽水平较低,差异存在统计学意义(P0.05);两组血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、血清甲状腺素(T4)水平均升高(P0.05),与对照组相比,实验组血清T3、T4水平较高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:小剂量甲状腺素联合厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗老年CHF的效果显著,可以明显改善心力衰竭症状、提高LVEF水平,降低NYHA分级及血清中B型脑钠肽水平。     

50%葡萄糖静注联合呋塞米治疗顽固性心力衰竭疗效分析

目的:探讨50%葡萄糖静注联合持续泵入呋塞米治疗顽固性心力衰竭临床效果。方法:62例顽固性心力衰竭患者随机分成联合治疗组和对照组,每组31例,联合治疗组采取50%葡萄糖100 m L静注联合呋塞米100 mg持续静脉泵入,对照组采取呋塞米300 mg间断注射。记录两组患者临床治疗效果,比较两组患者治疗前后24小时尿量、脑利钠肽、心脏指数(CI)、左心室舒张期前后径(LVEDD)和左室射血分数(LVEF)变化情况。结果:联合治疗组患者临床效果总有效率90.3%,远高于对照组64.5%(P0.05);治疗后,两组患者24 h尿量均有所增加,BNP浓度均有所减少,差异均具有统计学意义(均P0.05),联合治疗组患者24 h尿量多于对照组,BNP浓度少于对照组,差异均具有统计学意义(均P0.05),两组患者CI和LVEF均较治疗前提高(均P0.05),而LVEDD较治疗前差异无统计学意义(P0.05),联合治疗组患者CI和LVEF提高程度均高于对照组(均P0.05)。结论:50%葡萄糖静注联合持续泵入呋塞米治疗顽固性心力衰竭短期临床效果显著,能够明显减少水钠潴留,减轻水肿,改善心脏功能。     

连续性肾脏替代治疗对难治性心衰患者血清FGF-23和BNP水平及预后的影响

目的:探讨连续性肾脏替代治疗(CRRT)对难治性心力衰竭患者血清FGF-23、BNP水平及预后的影响。方法:选取我院明确为难治性心力衰竭患者60例,随机分为对照组和观察组,每组30例。对照组予以常规治疗,观察组在对照组基础上予以CRRT治疗。观察并比较两组患者治疗前后血清成纤维细胞生长因子23(FGF-23)、血浆脑钠肽(BNP)及一氧化氮(NO)水平,以及左心室收缩末期容积(LVESV)、左室收缩末径(LVESD)、心排血量(CO)及左心射血分数(LVEF)的变化情况。结果:观察组总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);与治疗前相比,两组患者治疗后血清FGF-23及BNP水平均降低,且观察组低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);与治疗前相比,两组患者治疗后NO水平均升高,且观察组高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);与治疗前相比,两组患者治疗后LVESV及LVESD均降低,且观察组低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);与治疗前相比,两组患者治疗后CO及LVEF均升高,且观察组高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:连续性肾脏替代治疗(CRRT)可有效提高难治性心力衰竭患者的临床疗效,降低血清FGF-23及BNP水平,预后良好。     

替罗非班联合尼可地尔对急诊PCI患者心功能和短期预后的影响

目的:探讨急诊PCI患者在联合使用替罗非班和尼可地尔后对心功能和短期预后的影响。方法:入选98例接受急诊PCI的AMI患者随机分为对照组(n=49)和联合治疗组(n=49)。对照组单纯给予替罗非班治疗,联合治疗组在对照组基础上给予尼可地尔5 mg tid口服治疗。观察记录两组患者治疗8周前后LVEF、NT-pro BNP水平,并随访MACE事件发生情况。结果:两组患者在治疗前LVEF及NT-pro BNP水平比较没有统计学差异(P0.05)。在治疗8周后联合治疗组和对照组LVEF及NT-pro BNP水平均较治疗前水平明显改善(P0.05)。治疗8周后联合治疗组患者LVEF及NT-pro BNP水平明显优于对照组患者(P0.05)。经过8周的治疗,联合治疗组再次发生心绞痛事件(6.12%VS 24.49%,P=0.025)、恶性心律失常(2.04%VS 16.33%,P=0.036)和心力衰竭事件(2.04%VS 18.37%,P=0.020)明显低于对照组。结论:替罗非班联合尼可地尔可进一步改善急诊PCI患者心功能及短期预后,值得临床推广。     

福辛普利联合通心络胶囊对心衰患者心功能及IL-17,CRP水平的影响

目的:探讨福辛普利联合通心络胶囊对心衰患者心功能及IL-17、CRP水平的影响。方法:108例心力衰竭患者(CHF)依据随机数字表法分为两组:对照组采用福辛普利治疗,观察组采用福辛普利联合通心络胶囊治疗,比较两组患者治疗前后心功能和细胞因子水平变化。结果:观察组治疗总有效率(51例,94.4%)显著高于对照组(41例,75.9%)(x~2=7.34,P=0.01);两组患者治疗后各项心功能指标(LVESV、LVEDD、LVEF、CO、CI、SV、LVMI)较治疗前显著改善(P0.05),但观察组治疗后LVESV、LVEDD、LVEF、CO、CI、SV值显著优于对照组,差异显著(P0.05);心衰患者经治疗之后BNP、IL-17和CRP均显著下降,但观察组治疗后各细胞因子水平显著低于对照组(P0.05);观察组与对照组不良反应率(11.1%与14.8%)无统计学差异(P0.05)。结论:福辛普利联合通心络胶囊能够有效改善患者心功能,降低血清IL-17和CRP水平,具有较好的治疗效果。     

氯沙坦联合麝香保心丸治疗高血压并心衰患者的疗效分析

目的:探究氯沙坦联合麝香保心丸治疗高血压合并心衰患者的临床效果。方法:选取我院于2014年1月~2016年1月收治的152例原发性高血压合并心力衰竭患者,按照治疗方法的不同随机分为观察组和对照组,每组76例。对照组患者予以吸氧、β受体阻滞剂、利尿等常规治疗,观察组在常规治疗的基础上加用氯沙坦联合麝香保心丸治疗,比较两组患者治疗前后的血压、心功能、血清血清B型脑钠肽(BNP)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果:治疗后,两组患者的血压、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、水平和血清BNP、hs-CRP水平均较治疗前显著降低(P0.05),LVEF(%)水平较治疗前显著升高,且观察组患者的血压、LVEDD、LVESD水平和血清B型脑钠肽(BNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平显著低于对照组(P0.05),LVEF(%)水平显著高于对照组(P0.05)。结论:氯沙坦联合麝香保心丸治疗高血压合并心衰患者的临床效果优于常规治疗,可有效控制血压并改善患者的心功能。     

螺内酯联合美托洛尔缓释片治疗老年慢性心力衰竭患者的疗效 及对左室心功能的影响

目的:探究螺内酯联合美托洛尔缓释片治疗老年慢性心力衰竭(CHF)患者的临床疗效,并分析其对左室心功能的影响。方法:选择2012年2月至2015年5月期间我院收治的老年CHF患者87例,将其随机分为研究组和对照组,研究组45例,对照组42例。对照组采用常规药物治疗方式,研究组在对照组基础上采用螺内酯联合美托洛尔缓释片治疗,疗程共12周。对比两组患者的临床疗效及治疗前后的左心室功能变化。结果:研究组患者总有效率为91.11%,对照组为69.05%,组间差异有统计学意义(P0.05);治疗后研究组LVEF高于治疗前,LVEDV、LVESV低于治疗前,且改善程度明显优于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:螺内酯联合美托洛尔缓释片能够显著改善老年CHF患者的左室重构和心脏功能,疗效显著,可在临床上推广使用。     

Interaction of monocytes with tumor cells coated with complement with or without antibody

Raji, a human B lymphoblastoid cell line has the ability to activate the complement cascade by alternate pathway mechanisms with subsequent fixation of C3 to receptors on the Raji cell membrane. Using this property, we examined the role that complement plays in mediating a cytolytic event between human peripheral blood monocytes and Raji cells coated with C3b, antibody, or both. Presence of C3 was confirmed by immune adherence. IgG bound to the Raji membrane was quantitated using I¹²⁵ Staphylococcal protein A assay. The presence of alternate pathway-activated C3 on Raji cells failed to produce monocyte-mediated cytotoxicity. These same target cells subsequently coated with antibody concentration ranging from 200 to >600,000 SPA molecules per Raji cell produced neither enhancement nor inhibition of antibody-dependent, cell-mediated cytotoxicity (ADCC). ADCC was enhanced by complement when complement activation and binding of C3 to the cell surface occurred by classical pathway mechanisms. ADCC of 32% ± 3.2 occurred with undiluted antiserum (625,000 SPA molecules bound/Raji cell) with enhancement to 52% ± 1.1 in the presence of C3. IgG inhibition of ADCC was unaffected by the presence of membrane-bound C3.