支原体肺炎患儿血清中相关炎性因子的表达变化情况及其临床意义探讨(英文)

目的:探讨支原体肺炎(Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia,MPP)患儿血清中细胞因子IL-8,IL-12的表达水平及hs-CRP、IgG和血清补体(C)的变化及其临床意义。方法:收集MPP患儿50例,分为重症组、轻症组。健康儿童42例作为对照组;用ELISA法测定MPP患儿急性期、恢复期及对照组儿童血清IL-8、IL-12的水平,用血浆蛋白分析仪速率散射比浊法测定hs-CRP,Ig和C含量。结果:在急性期和恢复期MPP患儿血清IL-12含量明显低于正常对照组(P0.05);而血清IL-8含量在急性期明显高于正常对照组(P0.01)。重症组患儿血清中IL-12明显低于轻症组,而血清中IL-8较轻症组高(P均0.01)。急性期MPP患儿血清IgM,IgG与对照组相比明显升高(P均0.01);而IgA明显降低(P0.05)。急性期MPP患儿hs-CRP、C3、C4与对照组比较显著升高(分别为P0.01、P0.01、P0.05)。重症组患儿血清中IgM,IgG与轻症组相比明显升高(P均0.01);IgA与轻症组相比明显降低(P0.05);重症组患儿血清中hs-CRP、C3、C4与轻症组相比明显升高(P均0.01)。结论:检测相关血清炎性细胞因子对判定MPP患儿的病情和预后有较高的临床应用价值。     

支原体肺炎患儿血清中相关炎性因子的表达变化情况及其临床意义探讨

目的：探讨支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia,MPP）患儿血清中细胞因子IL-8,IL-12的表达水平及hs-CRP、IgG和血清补体（C）的变化及其临床意义。方法：收集MPP患儿50例,分为重症组、轻症组。健康儿童42例作为对照组;用ELISA法测定MPP患儿急性期、恢复期及对照组儿童血清IL-8、IL-12的水平,用血浆蛋白分析仪速率散射比浊法测定hs-CRP,Ig和C含量。结果：在急性期和恢复期MPP患儿血清IL-12含量明显低于正常对照组（P〈0.05）;而血清IL-8含量在急性期明显高于正常对照组（P〈0.01）。重症组患儿血清中IL-12明显低于轻症组,而血清中IL-8较轻症组高（P均〈0.01）。急性期MPP患儿血清IgM,IgG与对照组相比明显升高（P均〈0.01）;而IgA明显降低（P〈0.05）。急性期MPP患儿hs-CRP、C3、C4与对照组比较显著升高（分别为P〈0.01、P〈0.01、P〈0.05）。重症组患儿血清中IgM,IgG与轻症组相比明显升高（P均〈0.01）;IgA与轻症组相比明显降低（P〈0.05）;重症组患儿血清中hs-CRP、C3、C4与轻症组相比明显升高（P均〈0.01）。结论：检测相关血清炎性细胞因子对判定MPP患儿的病情和预后有较高的临床应用价值。     

2 型糖尿病患者血浆成纤维细胞生长因子-21 水平的变化及意义

目的:探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血浆成纤维细胞生长因子-21(fibroblast growth factor 21,FGF-21)水平变化以及观察短期胰岛素强化治疗对FGF-21水平的影响。方法:选择我院2013年1月至2015年1月收治的T2DM患者64例,其中初诊T2DM患者32例(T2DM组),T2DM合并大血管病变患者32例(合并大血管病变组),并选择同期体检健康者30例(对照组)。采用酶联免疫法测定三组血浆FGF-21水平以及胰岛素强化治疗前后的变化,分析血浆FGF-21水平与体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血脂、血糖、空腹血浆胰岛素(FINS)和糖化血红蛋白(Hb A1C)等水平的关系。结果:T2DM组及T2DM合并大血管病变组患者空腹血浆FGF-21水平明显高于对照组(P0.05),T2DM合并大血管病变组患者空腹血浆FGF-21水平明显高于T2DM组和对照组(P0.05)。空腹血浆FGF-21水平与T2DM患者FPG、Hb A1C水平呈明显正相关,WHR、舒张压、Hb A1C是影响血浆FGF-21水平的独立相关因素。经胰岛素强化治疗后,血浆FGF-21水平较治疗前明显下降(P0.05)。结论:T2DM患者血浆FGF-21水平明显升高,可能参与了T2DM及其大血管病变的发生和发展,胰岛素强化治疗可明显降低T2DM患者血浆FGF-21水平,血浆FGF-21可能作为T2DM病情和疗效评估的参考指标。     

2型糖尿病模型大鼠胰岛β细胞损伤和益气养阴化痰祛瘀方的保护作用及机制

为探查2型糖尿病中医证候模型大鼠(Rattus norvegicus)胰岛细胞损伤机制和中医因证治方的保护作用,采用雄性SD大鼠给予高脂高糖联合小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)注射的方法复制2型糖尿病气阴二虚痰瘀证模型.将成模后4周的大鼠分为模型组、西药组(盐酸吡格列酮)和中药组(益气养阴化痰祛瘀方),给药组连续灌胃干预2周,正常组和模型组均给予等量生理盐水.检测空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(Fins)、血清胰岛素原(PI)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-c)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白(LDL-c),测定胰腺组织一氧化氮合酶(i NOS)、核因子(NF-?B)、超氧化物歧化酶(SOD)、血管内皮生长因子(VEGF)、肝细胞生长因子(HGF)、非受体酪氨酸激酶2(JAK-2)、蛋白激酶B(PKB)、胰淀素(amylin),观测胰脏胰岛病理及细胞面积.结果发现,模型组大鼠的FPG,血清Fins,PI,TG,FFA,LDL-c以及胰腺i NOS,NF-?B和Amylin含量升高(P0.01或P0.05),血清HDL-c和胰腺SOD,VEGF,HGF,JAK-2,PKB含量明显降低(P0.01或P0.05),胰腺的胰岛明显萎缩,结构紊乱,胰岛内可见空泡样变,细胞比积下降;益气养阴化痰祛瘀方组大鼠的FPG,血清Fins,PI,TG,LDL-c以及胰腺组织i NOS和Amylin的含量下降(P0.01或P0.05),胰腺SOD,VEGF,HGF,JAK-2,PKB的含量升高(P0.01或P0.05),胰岛结构基本正常,边界较清晰,空泡样变细胞明显减少,细胞所占面积增加.研究表明,该模型大鼠出现2型糖尿病及脂质代谢异常并伴有明显的胰岛损伤;益气养阴化痰祛瘀方在改善模型糖脂代谢的同时,有改善胰岛病理损伤及促进胰岛再生的作用,其胰岛保护性作用机制可能涉及抗氧化应激损伤、促进胰腺内皮保护性因子生成及调节JAK-2/STAT-5和PI3K/PKB信号通路.     

手足口病患儿细胞因子水平及免疫球蛋白的变化及其临床意义

目的探讨不同病情的手足口病患儿(HFMD)主要细胞因子及免疫球蛋白IgM、IgG、IgA的表达水平及其变化的临床意义。方法收集HFMD患儿50例,根据病情分为重症组12例,轻症组38例,另外选取同龄健康者15例为对照组。应用液相芯片分析平台检测IL-4、IL-6、IL-10、IL-17A、TNF-α、IGF-β水平;实时荧光定量PCR检测上述细胞因子mRNA表达水平;免疫比浊法检测免疫球蛋白IgM、IgG、IgA的水平。结果重症组患儿血清各细胞因子水平显著高于轻症组及对照组(P0.05);重症组患儿外周血单个核细胞表达的各细胞因子mRNA水平显著高于轻症组(P0.05);重症组及轻症组血清免疫球蛋白IgM、IgG、IgA的水平较对照组明显下降(P0.05);重症组与轻症组间免疫球蛋白水平无明显差异(P0.05)。结论HFMD患儿存在细胞因子水平的改变,体液免疫功能低下,这些变化可能参与HFMD病情的发展。     

肝细胞生长因子和基质金属蛋白酶-9在过敏性紫癜中表达的意义

目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在儿童过敏性紫癜(HSP)中表达的意义,探寻肾脏损害预测的敏感指标。方法:选取HSP与过敏性紫癜肾炎(HSPN)患儿各30例,并选取同期体检的健康儿童30名作为对照组,采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测3组血清和尿液中的HGF及血清MMP-9含量,并采用比浊法检测24 h尿蛋白,分析HGF、MMP-9与24 h尿蛋白的相关性。结果:HSP组、HSPN组血清、尿液HGF,血清MMP-9及尿蛋白定量均高于对照组(P0.05);HSPN组中Ⅱ~Ⅳ期患者血清HGF及Ⅰ~Ⅳ期尿液HGF、Ⅲ~Ⅳ期MMP-9及Ⅰ~Ⅳ期尿蛋白定量均高于HSP组(P0.05);血清及尿液HGF与血清MMP-9无明显相关性(r=0.014,0.027,P0.05);血清HGF与尿蛋白定量无明显相关性(r=0.032,P0.05);尿液HGF、血清MMP-9与尿蛋白定量均呈正相关(r=0.412、0.302,P0.05)。结论:尿液HGF、MMP-9均参与HSP、HSPN病情的发展,尿液HGF、MMP-9水平的监测有助于评估HSPN的病情及预后,但HGF与MMP-9之间无明显相关性。     

糖耐量减低患者血清瘦素与内皮素-1的测定及其临床意义

目的：探讨糖耐量减低（IGT）患者血清瘦素（Leptin）和血浆内皮素-1（ET-1）含量变化及其意义。方法：采用放射免疫法检测65例IGT患者、50名正常健康体检者和50例2型糖尿病患者血清中Leptin和ET-1的含量,同时分别测定体重指数、腰臀比、空腹血糖（FBG）、餐后2小时血糖（2h PBG）及空腹胰岛素（FINS）,并用HOMA稳态模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：糖尿病组、IGT组血清Leptin、ET-1、FBG、2hPBG、FINS、TC含量及HOMA-IR指数显著高于正常对照组（P〈0.05）,糖尿病组血清Leptin、ET-1、FBG、2hPBG、FINS、TC含量及HOMA-IR指数明显高于IGT组（P〈0.05）。IGT组血清Leptin水平与BMI、血清ET-1、FBG、2hPBG、FINS、TC含量及HOMA-IR指数呈显著正相关（P〈0.01）,IGT组血清ET-1水平与收缩压、舒张压、BMI、血清FBG、2hPBG、FINS含量及HOMA-IR指数呈显著正相关（P〈0.01）。结论：瘦素与内皮素-1均可能在IGT发展成2型糖尿病过程中起一定的作用。     

天麦消渴片通过miRNA改善糖尿病大鼠血糖的机制

目的探讨天麦消渴片对糖尿病大鼠体重、血糖、血脂和胰岛素等相关代谢指标的影响,并且利用miRNA表达谱芯片和实时定量RT-PCR探讨天麦消渴片降血糖的机制。方法 SD大鼠通过高脂饮食/注射STZ法构建糖尿病大鼠模型。将SD大鼠分为小剂量天麦消渴片组[8只,给予50 mg/(kg·d)的天麦消渴片粉末悬浊液]、大剂量天麦消渴片组[8只,给予100 mg/(kg·d)的天麦消渴片粉末悬浊液]、糖尿病模型组(8只,给予等体积生理盐水)和正常对照组(8只,给予等体积生理盐水),均连续灌胃8周。每2周测定SD大鼠空腹血糖(FBG)和体重。7周末进行口服糖耐量实验(OGTT),测空腹和葡萄糖负荷后血糖。8周末测定大鼠空腹血糖、血清胰岛素和血脂水平,观察天麦消渴片对糖尿病大鼠血糖和血脂的改善作用。取大鼠胰腺组织进行miRNA表达谱芯片实验,并运用实时定量RT-PCR验证芯片结果,以期探讨天麦消渴片对糖尿病大鼠降血糖的机制。结果干预后,大剂量天麦消渴片组大鼠较糖尿病模型组空腹血糖和OGTT曲线下面积(AUC)显著下降。干预8周后,大剂量天麦消渴片组空腹血清胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较糖尿病模型组显著降低(P0.01)。干预8周后,大剂量天麦消渴片组血总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)较糖尿病模型组显著降低(P0.05)。大剂量天麦消渴片组胰腺较糖尿病模型组有18个miRNA上调,3个miRNA下调。结论天麦消渴片不仅能有效降低糖尿病大鼠FBG,改善胰岛素敏感性,还能调节脂代谢。天麦消渴片可能是通过上调胰腺miR-375和miR-30d水平,刺激胰岛β细胞增殖,抑制胰岛α细胞增殖,增加胰岛素基因表达;上调胰腺let-7b、let-7e、miR-142-5p和miR-375,抑制细胞因子及受体相互作用通路和MAPK通路的功能,从而改善糖尿病大鼠血糖和胰岛素抵抗状态。     

补硒对血糖受损大鼠胰岛素抵抗和胰岛素敏感性的影响

为了探讨补硒对空腹血糖受损大鼠血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗及胰岛素敏感性的影响,将40只大鼠随机分成4组,对照组、单纯高脂饲料组(HFD,饲料硒含量0.3 mg/kg),另外两组在HFD基础上添加富硒小麦(HFD+Se+,硒含量0.6 mg/kg;HFD+Se++,硒含量1.2 mg/kg)。实验前和实验第5周、10周、16周采血测定空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI)。结果发现,无论补硒与否,高脂喂养大鼠体重明显高于对照组。从第10周开始3个高脂组FBG和FINS明显上升,提示空腹血糖受损。第16周时,HFD+Se+组和HFD+Se++组FINS显著低于HFD组,HFD+Se+和HFD+Se++组HOMA-IR显著低于HFD组,HFD+Se++组ISI显著高于HFD组。结果说明,补硒改善了空腹血糖受损大鼠的胰岛素抵抗,提高了胰岛素敏感性。     

非酒精性脂肪性肝病患者血清TNF-α、IL-6及LPS水平的表达及临床意义

目的:探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、脂多糖(LPS)的表达及其与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:选取2015年1月到2017年10月在我院接受治疗的NAFLD患者100例作为观察组,另选取同期在我院体检的健康志愿者50例作为对照组,比较两组受试者的空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)以及TNF-α、IL-6、LPS水平,采用Pearson相关系数分析TNF-α、IL-6、LPS与FBG、FINS、HOMA-IR之间的相关性。结果:观察组的FBG、FINS水平及HOMA-IR均明显高于对照组,存在统计学差异(P0.05)。观察组的TNF-α、IL-6、LPS水平均明显高于对照组,存在统计学差异(P0.05)。经Pearson相关分析显示,TNF-α、IL-6、LPS与FBG无相关性(P0.05),与FINS、HOMA-IR均呈正相关(P0.05)。结论:NAFLD患者存在明显的IR现象,且其血清中的TNF-α、IL-6、LPS水平明显上升,同时TNF-α、IL-6、LPS与IR呈正相关,并与NAFLD的发生、发展密切相关。     

Interaction of monocytes with tumor cells coated with complement with or without antibody

Raji, a human B lymphoblastoid cell line has the ability to activate the complement cascade by alternate pathway mechanisms with subsequent fixation of C3 to receptors on the Raji cell membrane. Using this property, we examined the role that complement plays in mediating a cytolytic event between human peripheral blood monocytes and Raji cells coated with C3b, antibody, or both. Presence of C3 was confirmed by immune adherence. IgG bound to the Raji membrane was quantitated using I¹²⁵ Staphylococcal protein A assay. The presence of alternate pathway-activated C3 on Raji cells failed to produce monocyte-mediated cytotoxicity. These same target cells subsequently coated with antibody concentration ranging from 200 to >600,000 SPA molecules per Raji cell produced neither enhancement nor inhibition of antibody-dependent, cell-mediated cytotoxicity (ADCC). ADCC was enhanced by complement when complement activation and binding of C3 to the cell surface occurred by classical pathway mechanisms. ADCC of 32% ± 3.2 occurred with undiluted antiserum (625,000 SPA molecules bound/Raji cell) with enhancement to 52% ± 1.1 in the presence of C3. IgG inhibition of ADCC was unaffected by the presence of membrane-bound C3.