利血平耗竭组织儿茶酚胺的意义及机制

利血平是萝芙木一种主要生物碱,有安定和降压作用。早先认为它的降压作用是由于交感中枢的抑制,因此是它的安定作用的一个部分。近年来许多研究资料确证利血平能使组织内儿茶酚胺耗竭,并认为它的降压作用和它耗竭周围神经及其他组织的儿茶酚胺有。     

利血平改变正常大白鼠血压和组织中儿茶酚胺含量的平行观察

在不麻醉的正常血压大白鼠,腹腔注射利血平,每日0.5,1.0毫克/公斤,連給5天,对血压产生先升后降的双相反应。在血压改变的同时,心脏和腎上腺的儿茶酚胺含量也有明显的降低。升压的高峰期間,正与腎上腺和心脏中儿茶酚胺含量下降到最低点相符,但血压曲綫的从高峰下降,却同腎上腺中儿茶酚胺含量的趋向恢复相一致,而心脏儿茶酚胺曲綫則仍保持在最低的水平。升压后出現降压,其血压最低点恰恰落在心脏儿茶酚胺含量曲綫恢复前的最低点,当时腎上腺儿茶酚胺含量已經恢复一半上下。根据血压曲綫和两种組織儿茶酚胺含量曲綫在时間上的这种相互关系,可以认为在我們实驗条件下,利血平的升压作用可能主要由于腎上腺內儿茶酚胺的釋放,而降压作用則可能为心血管組織中儿茶酚胺耗竭的結果。     

猪心脏移植中供体急性脑死亡模型的初步研究

目的建立猪心脏移植供体的急性脑死亡模型,观察急性脑死亡前及后1、5、10 min时的血流动力学和血浆中儿茶酚胺释放的变化并进行初步探讨。方法采用30~40 kg的猪8只,急性脑死亡前为对照组,急性脑死亡后为实验组。测定脑死亡前基础水平及脑死亡后1、5、10 min时血流动力学改变和血浆中儿茶酚胺释放的变化,并对二者的变化进行初步探讨。结果急性脑死亡后1 min时血流动力学及儿茶酚胺水平改变最明显,心率增加了88%,收缩压升高了132%,心排量增加了80%,肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)分别升高240%和241%,多巴胺(DA)没有明显增加。随后二者均持续下降,至10 min时已降至基础水平以下。血流动力学改变的程度及时间分布与儿茶酚胺中的肾上腺素和去甲肾上腺素一致。结论急性脑死亡可造成机体血流动力学及血浆儿茶酚胺水平的剧烈改变,血中儿茶酚胺含量升高是造成急性脑死亡后血流动力学改变的原因,其中E和NE与血流动力学改变直接相关。     

神经肽Y对大鼠脑内单胺类递质更新的影响显著

近年来发现神经肽 Y(NPY)在大鼠中枢神经系统中,常与儿茶酚胺类神经递质共存。有实验证明,NPY 和去甲肾上腺素对于摄食、饮水行为和 LH 的释放具有相似的作用。关于 NPY 与儿茶酚胺之间的确切关系,目前尚不了解。作者给大鼠腹腔注射300mg/kg 的α-甲基-P-酪氨酸(α-MPT)以耗竭脑内的儿     

α—受体阻断剂对大鼠心肌梗塞心律失常与梗塞范围的保护作用

在大鼠心肌梗塞模型上,观察了α-受体阻断剂的抗心律失常作用。在对照组22只鼠中,由于心梗所致室早、室速 和室颤的出现率分别为77.3%、77.3%、59.1%,并有27.2%死亡,而用哌唑嗪鼾的大鼠（n=12),只有41.6%出现早搏,未出现室速、室颤和死亡,酚妥拉明（n=12)和用利用血平耗竭儿茶酚胺（n=5)后,有类似结果,心得安（n=14)组与对照组无明显差别,哌唑嗪、酚妥拉明和心得安分别使心肌梗塞范围自475%减少到26.5%(P<0.01)、36.5%(P>0.05)和33.9%(P<0.05),利血平耗竭儿茶酚胺后,梗塞范围最小,为18.6%(P<0.01),心梗所致的心律失常,主要与α-受体有关,而α- 受体阻断剂与β-受体阻断剂均可减小梗塞范围。     

酒石酸锑钾对兔心室神经介质含量的影响

前文报导,在麻醉兎观察酒石酸銻鉀(簡称銻鉀)对电致心室顫动的影响实驗中,发現在实驗后期,大剂量銻鉀本身也能产生心室顫动,而这种銻致性心室顫动能被預先切断交感神經或利血平化所防止。本文采用与前文相同的实驗模型和条件,对家兎心室內儿茶酚胺含量进行了生物测定。发現盐水对照组心室儿茶酚胺含量平均为1.13±0.06微克/克。电刺激对照組为1.72±0.45,虽与盐水对照组相比在統計学上差別不显著,但波动較大。在电刺激加銻鉀组中,銻鉀能显著降低全部动物的电致顫阈,稍加速心率,并使6/11兎出現銻致性心室顫动,心室儿茶酚胺含显著减少至0.65±0.05。单注射銻钾組心肌儿茶酚胺含量平均为0.47±0.08,較盐水对照組显著减少,但与电刺激加銻鉀组差別不显著。利血平化(0.1毫克/公斤/天,共2次)后,兎心儿茶酚胺充份地被耗竭,含量降至0.032±0.003,耗竭程度达97％。利血平化后电刺激加銻鉀组的心室儿茶酚胺含量为0.041±0.010,銻致性心室顫动并不出現。上述資料对前文的推論提出直接証明,卽儿茶酚胺在該种心律紊乱发病机制中具有重要意义。除儿茶酚胺含量外,我們又进行了心室乙酰胆碱含量的测定,发現正常盐水对照家兎心室乙酰胆碱含量平均为0.323±0.013微克/克。銻鉀一次大剂量注射或銻鉀三日給药法均不明显改变其含量。預先切断迷走神經或注射大剂量阿托品后再給大剂量銻鉀,也对心室乙酰胆碱含量无明显影响。因此完全不能証实黄铭新等关于这方面的报导。利血平在对家兎銻致性顫动具有防止作用的剂量下并不影响心室乙酰胆碱含量,較大剂量却能显著提高豚鼠心室乙酰胆碱的含量(P<0.01)。这些資料也完全支持前文所作出的推論,卽迷走神經在这种实驗性心律紊乱发病机制中的意义不大。     

儿茶酚胺在川芎嗪对豚鼠乳头状肌慢反应电位及收缩力影响中的作用

本实验室以往的工作提示,川芎嗪增加心肌细胞慢内向电流（Ｉｓｉ）。本实验观察川芎嗪对正常及儿茶酚胺耗竭豚鼠乳头肌慢反应电位（ＳＡＰ）和收缩力（ＦＣ）的影响。探讨川芎嗪增加心肌细胞Ｉｓｉ与心肌内儿茶酚胺的关系。１材料与方法（１）试剂单体川芎嗪（ｌｉｇｕｓ...     

急性低氧应激下甘肃鼢鼠与SD大鼠血清儿茶酚胺类激素含量比较

利用酶标记技术,测定了人工模拟急性低氧状态下,不同时程低氧暴露组的甘肃鼢鼠(Myospalaxcansus)与SD大鼠(Rattus norregicus)血清儿茶酚胺类激素含量。结果表明,常氧状态下SD大鼠血清儿茶酚胺含量显著高于甘肃鼢鼠(P0.05),甘肃鼢鼠及SD大鼠血清儿茶酚胺和去甲肾上腺素含量在急性低氧初始阶段(0.5～4.0 h)均呈上升趋势,其他时程组二者无显著差异(P0.05)。SD大鼠在低氧应激6.0 h后血清儿茶酚胺和去甲肾上腺素含量急剧下降,并在低氧6.5～7.0 h死亡,甘肃鼢鼠血清内2种激素的含量随低氧时程加大而呈现增高趋势,未出现死亡现象,说明甘肃鼢鼠对低氧环境有较强的适应性。     

胰岛素对去甲肾上腺素的心脏肌力效应的影响

在离体灌流豚鼠心脏的实验中已证实胰岛素有正性肌力作用。在人和实验动物上,大剂量儿茶酚胺引起心肌病理性变化及心功能损害,胰岛素可保护心肌免受儿茶酚胺引起的损害,在β受体阻断剂的作用下,胰岛素的正性肌力作用明显增强。胰岛素缺乏(糖尿病)时,心脏对儿茶酚胺的敏感性显著提高。     

人肾上腺髓质素原N端20肽受体——MrgX2的分离鉴定

肾上腺髓质素原N端20肽[proadrenomedullin N-terminal 20 peptide,PAMP（1～20）/PAMP-20]及其类似物PAMPl2（二者均来源于肾上腺髓质素前体肽prepro-adrenomedullin,prepro-ADM）,是具有舒张血管、降低血压效应的内源性多肽,其降压效应通过抑制交感神经末梢和肾上腺嗜铬细胞分泌儿茶酚胺而实现。     

家兔失血性休克时血浆儿茶酚胺系统的含量变化

本文应用荧光分光光度法对25例失血性休克家兔血浆儿茶酚胺系统(酪氨酸、多巴胺、去甲肾上腺素及肾上腺素)的含量进行了分析研究,井分别观察休克后输血组和非输血组家兔的儿茶酚胺变化情况。结果表明失血性休克家兔血浆儿茶酚胺及其前身物酪氨酸含量均增高,其中非输血组更为显著,具有统计学意义。提示失血性休克形成和发展过程中儿茶酚胺含量的适度增高是休克时机体的一种代偿机制。     

大鼠神经源性肺水肿时交感神经放电活动、血浆儿茶酚胺含量及肺表面活性物质的改变

红藻氨酸(kainic acid,KA)注入大鼠双侧下丘脑外侧视前区(POA)复制神经源性肺水肿(NPE),观察左侧交感神经肾上腺支放电活动,测定血浆儿茶酚胺含量及肺泡灌洗液中肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)物理特性变化。大鼠 POA 注入 KA 后交感神经放电频率迅速增加,(?)O和60min 时分别增加22.8±7.2%和32.2±8.0%。血浆儿茶酚胺含量增高,在30和60min 时最明显。PS 物理特性也有变化,最大表面张力降低,最小表面张力升高,回弹系数及稳定系数均下降,迟滞环面积缩小。实验结果表明:早期即有 PS 活性变化,交感神经神经放电活动和血浆儿茶酚胺含量变化在时间上相平行。这种神经源性肺水肿的发生可能与下丘脑水平自主神经功能紊乱、交感神经发放增加、血浆儿茶酚胺增多有关,PS 表面活性下降也有一定作用。     

儿茶酚胺能神经元与鸣禽鸣唱行为和听觉信息处理

鸣禽脑部的一些鸣唱核团与听觉核团接受来自中脑儿茶酚胺(catecholamine,CA)能神经元发出的纤维投射,并且存在多种儿茶酚胺类受体的表达。研究发现在不同的鸣唱环境下,中脑儿茶酚胺能神经元活性及其支配靶区即早基因的表达水平均存在显著差异。表明中脑儿茶酚胺能神经元在调节鸣唱行为和听觉信息处理等方面发挥重要作用。介绍了近年来有关儿茶酚胺能神经元活动与鸣唱行为和听觉信息处理的研究进展。     

大鼠肾上腺髓质儿茶酚胺分泌的在体伏安法测定

应用碳纤微电极直接测定大鼠肾上腺髓质中儿茶酚胺浓度的在体伏安法。首次报道了大鼠肾上腺髓质中儿茶酚胺的基础浓度为０．１－０．５μｍｏｌ／Ｌ,缺血时髓质中儿茶酚胺的浓度显著增加,严重缺血时可达到５－３０μｍｏｌ／Ｌ。肾上腺髓质能自发分泌儿茶酚胺,缺血时自发分泌儿茶酚胺的幅度和频率都大大增加,提示缺血对大鼠是一种强烈的应激,测定结果还表明,乙酰胆碱能剂量依赖性地刺激肾上腺髓质嗜铬细胞分泌儿茶酚胺。     

6周高原训练对优秀男子赛艇运动员外周血儿茶酚胺水平的影响

目的：通过对优秀男子赛艇运动员6周高原训练期间外周血儿茶酚胺浓度变化特点的分析,探讨高原训练期间外周血儿茶酚胺浓度与运动负荷、BU浓度、CK活性等指标的关系。方法：以8名轻量级男子单桨赛艇运动员为研究对象,在6周高原训练期间对运动员外周血儿茶酚胺浓度进行系统测试,同时测试运动员常规机能指标（BU浓度、CK活性）,测试时间、次数与外周血儿茶酚胺浓度测试的安排一致。测试时间为高原训练前1周、高原训练1、3、5周末以及下高原2周后;此外,训练期间对运动员的实际训练负荷进行统计。结果：①高原训练5周末,运动员外周血肾上腺素（E）浓度有降低趋势,而外周血去甲肾上腺素（NE）浓度有升高趋势;下高原2周后,运动员外周血E和NE浓度均明显下降,其中E浓度明显低于高原前1周、高原训练1周末和3周末（P均<0.05）,NE浓度明显小于上高原前1周、高原训练1周末、3周末及5周末（P均<0.05）。②BU浓度在整个训练过程中都保持较高的水平,高原训练第1周末、下高原后第2周BU浓度在6.5 mmol/L左右,其他各时间点测定数值均大于8 mmol/L;在整个训练期间CK活性的变化较大,与上高原前1周比较,高原训练第1周末CK活性显著下降（P<0.05）,但第3周末明显升高（P<0.01）,且在高原训练后期保持在较高水平,下高原后CK活性有所下降,与上高原前1周无明显差异。结论：高原训练期间,运动员外周血儿茶酚胺浓度的变化与运动员身体机能状态、运动负荷的大小以及海拔高度等多种因素有关,其内在的关系需进一步深入研究。     

植物儿茶酚胺的研究进展

儿茶酚胺是一类含有邻苯二酚基结构的生物胺.在哺乳动物体内,儿茶酚胺既是激素,又是神经递质.许多植物中也发现了儿茶酚胺的存在,其生物合成受环境胁迫因子的调控.儿茶酚胺不仅是植物体内合成某些生物碱和黑色素的前体,还调节着植物细胞的多种活动,具有十分重要的生理功能.本文综述了儿茶酚胺在植物体内的合成与代谢途径,生理功能及其受体等几个方面的研究现状.     

心肌酶谱、动态心电图及冠状动脉CT血管造影诊断嗜铬细胞瘤儿茶酚胺性心脏损害价值研究

摘要 目的：探讨心肌酶谱、动态心电图及冠状动脉CT血管造影诊断嗜铬细胞瘤儿茶酚胺性心脏损害的临床价值。方法：收集2013年1月-2020年4月在我院诊断为嗜铬细胞瘤患者114例,其中嗜铬细胞瘤儿茶酚胺性心脏损害的患者27例。所有患者均完善术前常规检查（血常规、胸片、动态心电图）、心肌酶谱、心脏超声、冠状动脉CTA等临床资料,并收集患者一般临床资料,如血压、临床症状等。结果：114例嗜铬细胞瘤患者中,27例患者存在嗜铬细胞瘤儿茶酚胺性心脏损害。嗜铬细胞瘤儿茶酚胺性心脏损害患者一般临床资料与嗜铬细胞瘤无儿茶酚胺性心脏损害的患者差异无统计学意义（P＞0.05）。嗜铬细胞瘤儿茶酚胺性心脏损害以高血压为主要表现,临床症状表现多样,可伴有头痛、心悸、多汗三联征表现。114例患者中,26例患者出现心肌酶谱升高,36例患者存在不同程度的心电图异常、24例患者冠状动脉CTA异常,嗜铬细胞瘤儿茶酚胺性心脏损害患者在心肌酶谱、动态心电图及冠状动脉CTA异常例数与嗜铬细胞瘤无儿茶酚胺性心脏损害患者中差异均有统计学意义（P＜0.05）。114例患者中心肌酶谱或心电图或冠状动脉CTA异常的患者总共56例,其中嗜铬细胞瘤儿茶酚胺性心脏损害患者23例,嗜铬细胞瘤无儿茶酚胺性心脏损害患者有33例,差异有统计学意义（P＜0.05）。嗜铬细胞瘤儿茶酚胺性心脏损害患者中,心律失常最为常见。结论：嗜铬细胞瘤儿茶酚胺性心脏损害患者心肌酶谱、动态心电图及冠状动脉CTA均可存在异常表现,但特异性、敏感性不高,三者同时综合分析可以提高临床诊断。     

阿片受体阻断剂纳洛酮治疗休克的作用和机制

循环性休克时,内阿片肽释放量显著增多,可直接或间接抑制心血管系统。纳洛酮静脉或中枢给药,可改善多种动物的失血性、内毒素性、内脏缺血性、脊髓损伤性等休克状况,并能提高生存率或延长生存时间。注射α受体阻断剂、摘除肾上腺、充分耗竭儿茶酚胺,或脑室内注射5-羟色胺,均可取消纳洛酮升压、抗休克作用。临床试用治疗感染性等休克,取得一定效果。本文作者对其进一步临床应用的主要问题提出了意见和建议。     

能量耗竭诱导红细胞锚蛋白外翻触发巨噬细胞对红细胞的黏附

该研究的目的是探讨能量耗竭能否诱使红细胞锚蛋白外翻,且巨噬细胞能否黏附锚蛋白外翻的红细胞。在能量耗竭孵育后,该研究分别检测了红细胞锚蛋白外翻水平、胞内ATP浓度、胞内钙离子水平、胞内蛋白激酶C的激活和巨噬细胞对红细胞的黏附数。结果表明,红细胞经能量耗竭孵育后,胞内ATP水平孵育2 h后显著减少, 6 h后ATP基本被耗尽;能量耗竭和胞外钙离子的共同孵育,促使红细胞胞内蛋白激酶C的激活以及红细胞锚蛋白外翻;锚蛋白外翻的红细胞能够被巨噬细胞黏附,且整合素αvβ3明显抑制了巨噬细胞对红细胞的黏附。结果分析表明,能量耗竭和胞外钙离子的共同孵育促使红细胞锚蛋白的外翻,这可能是在能量耗竭情况下红细胞被巨噬细胞清除的一个潜在机制,从而为研究能量代谢异常红细胞的清除提供潜在的分子基理。     

川芎嗪加强豚鼠乳头状肌慢内向电流的作用

川芎嗪剂量依赖性地平加正常豚鼠乳头状肌收缩力（ＦＣ）,延长快反应动作电位时程（ＡＰＯ）。川芎嗪使氯化钡或组织胺诱发的慢反应电位（ＳＡＰ）的动作电位幅值（ＡＰＡ）,ＡＰＤ,最大除极速率（Ｖｍａｘ）及ＦＣ呈剂量依赖性增加。３．０ｍｍｏｌ／Ｌ的川芎嗪可直接诱发高钾除极化,钠通道失活的豚鼠乳头状肌的ＳＡＰ和收缩,加入１μｍｏｌ／Ｌ维拉帕米后１０ｍｉｎ内,ＳＡＰ及收缩逐步消失,但川芎嗪不能在儿茶酚胺耗竭或普