下丘脑背内侧核在缰核兴奋诱发的心血管反应及腓深神经抑制中的作用

目的 :阐明下丘脑背内侧核 (DMH)在缰核 (Hb)兴奋诱发的心血管反应中的作用及DMH在腓深神经 (DPN)传入冲动调节Hb兴奋诱发的心血管活动中的作用及机制。方法 :脲酯和氯醛糖混合静脉麻醉的家兔 ,电刺激Hb、腓深神经 ,记录股动脉血压及心外膜电图 ,DMH内微量注射受体拮抗剂。结果 :同侧DMH微量注射谷氨酸受体阻断剂Kynurenicacid ,部分取消了电刺激Hb兴奋诱发的升压反应及缺血性心电变化反应。同侧DMH微量注射纳洛酮对腓深神经传入冲动抑制Hb兴奋诱发的上述反应有削弱作用。结论 :DMH及其中的谷氨酸受体参与电刺激缰核兴奋诱发的心血管反应 ,DMH及其中的阿片受体参与了DPN传入冲动对上述心血管反应的抑制作用     

躯体传入冲动抑制中枢性心肌缺血的脊髓机制

本工作在58只尿酯-氯醛糖麻醉,三碘季铵酚制动,人工呼吸,切断迷走神经的兔上进行。结果显示:电刺激正中神经(MN)和腓深神经(DPN)均能抑制或部分抑制下丘脑背内侧核(DMH)诱发的缺血性心电 ST 段偏移,以刺激 MN 的抑制作用更为明显。蛛网膜下腔注射(ith)吗啡(40μg)也能抑制这种缺血性心电变化。ith 纳洛酮(20μg)则可阻断刺激 MN 对中枢性心肌缺血的抑制作用。完整兔在刺激左侧 MN 或 DPN 后,用放射免疫技术测得胸 2—5(T_2-5)节段两侧中间外侧柱(IML)中亮氨酸脑啡肽(LENK)含量明显增加。在颈1(C_1)水平横断脊髓,以同样参数刺激左侧 MN,同侧胸髓 IML 中 LENK 含量明显增加,而对侧胸髓 IML 中 LENK 含量无明显改变;刺激一侧 DPN,T_(2-5)的两侧 IML 中 LENK 含量均无明显变化。上述结果表明,刺激 MN 与 DPN 均能抑制 DMH 诱发的中枢性心肌缺血,但以MN 作用较明显。我们推测这种抑制作用可能与通过脊上机制双侧性增加 IML 中 LENK 含量有关,MN 的抑制作用可能尚包括直接激活胸髓内的脑啡肽系统,增加同侧 IML 中 LENK含量,加强了对交感输出活动的抑制作用。     

刺激兔下丘脑对心肌局部血流量和脊髓中间外侧柱P物质含量的影响

本工作在48只氯醛糖-尿酯混合液静脉麻醉,三碘季铵酚制动,人工呼吸,切断两侧迷走神经,并静脉注射心得安(15mg/kg)阻断 β 受体的兔上进行。实验结果显示:1.电刺激下丘脑背内侧核(DMH),可观察到平均动脉血压(MABP)增加,心率无明显变化。用放射性生物微球技术测定心肌局部血流量(RMBF),看到刺激左侧或右侧 DMH 均使左室 RMBF 明显减少,前者减少20.9%,而后者减少13.2%,两者相比差异有显著性(p<0.05),但右室RMBF 改变不明显。2.左侧或右侧 DMH 刺激使左室前壁心外膜电图(EECG)ST 段明显抬高,EECG-ST 段变化与 RMBF 呈负相关(r=-0.825,p<0.01),但与血压变化呈非线性相关(r=0.347,p=0.159)3.用放射免疫测定技术(RIA)测定脊髓胸2-5(T_(2-5))节段中间外侧柱(IML)中 P 物质(SP)含量,观察到在刺激 DMH 诱发心肌缺血的动物中,两侧IML 内 SP 的含量均显著减少,以刺激的同侧 IML 时变化更明显。上述结果提示:下丘脑背内侧核兴奋可诱发冠状动脉痉挛,心肌局部血流量减少,其中枢机理可能与脊髓 IML 部位 SP 释放,诱发交感缩冠脉作用有关。     

刺激大鼠下丘脑背内侧核对丘脑束旁核痛相关神经元放电的影响

本文在 79只清醒麻痹大鼠身上,用玻璃微电极记录丘脑束旁核痛兴奋(PfPE)和痛抑制(PfPI)单位的放电及其对刺激下丘脑背内侧核(DMH)的反应,并观察切割脊髓背外侧束的效应。主要结果如下:(1)刺激DMH使PfPE 单位的自发放电及痛放电有明显的抑制作用,而使PfPI 单位的自发放电增多,并解除伤害性刺激引起的抑制效应;(2)刺激DMH引起PfPE 单位的抑制效应,在切割脊髓背外侧束后仍然出现。上述结果提示:DMH 对丘脑束旁核在处理痛觉信息上具有调制作用,这种调制作用可能不通过脑干下行性抑制系统完成,而主要是通过脊髓上联系抑制丘脑束旁核神经元对痛传入的反应。     

腕管综合征术后正中神经形态变化研究分析

目前缺乏腕管综合征术后正中神经形态变化的定量研究,以及形态变化指标对术后评估的作用。本研究通过观察腕管综合征正中神经术前术后形态学改变情况,并探讨正中神经形态学变化指标与早期疗效的相关性。应用高频超声和磁共振测量46例腕管综合征正中神经术前及术后腕管入口(豌豆骨平面)、腕管出口(钩骨钩平面)的横截面积及横截面的横径和前后径,计算出术前术后正中神经在腕管入出口的肿胀率和扁平率,以及术前术后横截面积、肿胀率和扁平率的变化值。术后3个月对其早期疗效进行评分,并将术前术后正中神经的形态学变化指标与术后早期疗效进行相关性分析。高频超声检查正中神经术后入口区横截面积较术前减小(0.196±0.155)%,肿胀率减小(0.211±0.131)%;腕管出口区正中神经横截面积较术前减小(0.086±0.241)%,肿胀率减小(0.733±0.096)%,扁平率减小(0.122±0.082)%。磁共振检查正中神经术前术后入口区横截面积较术前减小(0.142±0.190)%,肿胀率减小(0.233±0.285)%;腕管出口区正中神经横截面积较术前减小(0.087±0.256)%,肿胀率减小(0.052±0.271)%,扁平率减小(0.760±0.544)%。两种检查数据均显示出腕管松解术后正中神经形态有显著变化,腕管入口区横截面积及肿胀率变化与术后早期疗效有显著相关性,可作为术后早期疗效的预测指标。     

外周诱发电位的模型研究

本文根据容积导体中有关动作电位的电生理理论,用三点源模型模拟单根纤维动作电位(SFAP),并假设神经束的复合动作电位(CAP)是由SFAP线性叠加而成,给出了神经束CAP的模型.通过运用上述模型,计算了正常人正中神经纤维传导速度分布,分析了刺激腕部正中神经引导的传感诱发电位(SEP)的N~-_9成分;另外,还得出一些描述此外周传导通路性质的其它参数,如平均传导速度、神经纤维活动最可几传速度分布范围等.此方法可用来研究其它各种外围诱发电位.     

肌电图检查评估腕管综合征手术效果的临床分析

目的:探讨采用肌电图检查评估腕管综合征的手术治疗效果。方法:选取35例(患侧手共39侧)临床确诊为腕管综合征并接受腕管切开减压术治疗的患者,于手术前后分别行肌电图检查,应用正中神经传导检查和拇短展肌针极肌电图检查,分析患者手术前和手术后腕部正中神经功能的变化情况。结果:手术后,患者正中神经感觉传导潜伏期异常率(33%)、正中神经运动传导潜伏期异常率(36%)较手术前(72%、74%)明显下降(P0.05),正中神经感觉传导波幅(7.40±5.05)较手术前(4.86±3.60)显著降低(P0.001),拇短展肌静息状态下失神经电位的异常率(69%)、重收缩时募集电位异常率(13%)均较手术前(85%、26%)明显下降(P0.05)。患者手术前后正中神经感觉传导速度和运动传导速度对比差异无统计学意义(P0.05)。结论:腕管切开减压术可解除正中神经卡压状态,明显恢复正中神经功能,增强拇短展肌肌力,临床治疗效果好。肌电图检查可为腕管综合征患者手术治疗效果的评估提供客观的依据。     

兔小脑延髓池注射纳洛酮对刺激肾神经传入纤维血压效应的影响

本文目的在于用小脑延髓池注射(Ict)受体阻断剂的方法,观察低位脑干阿片样受体与α肾上腺素受体对刺激肾神经传入纤维和主动脉神经降压效应的影响。实验在戊巴比妥钠麻醉兔中进行。Ict人工脑脊液(CSF)对刺激肾神经传入纤维和主动脉神经的降压反应均无明显影响。Ict 550nmol纳洛酮可显著抑制刺激肾神经传入纤维的降压效应,但能明显增强刺激主动脉神经的降压效应。Ict酚妥拉明可显著抑制刺激肾神经传入纤维和主动脉神经的降压效应。Ict纳洛酮可逆转酚妥拉明对刺激主动脉神经的降压效应的抑制,但不影响酚妥拉明对刺激肾神经传入纤维的降压效应的抑制。Ict纳洛酮和酚妥拉明都不影响刺激肾神经传入纤维降压反应与主动脉压力感受性反射的抑制性相互作用。Ict酚妥拉明使MAP显著下降;纳洛酮不影响MAP,但可逆转酚妥拉明降低MAP的作用。上述结果提示,激动低位脑干的阿片样受体可增强刺激肾神经传入纤维的降压作用,减弱刺激主动脉神经的降压作用,激动α肾上腺素受体可增强刺激肾神经传入纤维和主动脉神经的降压反应     

电刺激肾神经传入纤维对肾水钠钾排出的影响

本文探讨肾神经传入纤维对肾排泄功能的影响及其机制。在戊巴比妥钠麻醉猫中,切除双侧颈动脉窦神经、主动脉神经和迷走神经(SAD+VD),电刺激肾神经传入纤维使动脉血压明显升高,去神经肾的尿量,排钠量显著增多,排钾量和肾小球滤过率不变。神经完好肾的排钠量显著增加,尿量、排钾量和肾小球滤过率均无显著变化。在刺激肾神经传入纤维时,将动脉血压控制在对照期血压水平,两侧肾的尿量、排钠量、排钾量显著减少;神经完好肾的肾小球滤过率减少,而去神经肾的肾小球滤过率无显著改变。脊髓横断不能消除神经完好肾上述肾排泄功能的改变,但可消除去神经肾排泄功能的改变。这些结果表明,在SAD+VD猫中,控制动脉血压不变时,刺激肾神经传入纤维可使有神经肾和去神经肾排尿、排钠和排钾减少。在神经完好肾中这些反应可在脊髓水平完成。     

刺激家兔腓深神经对颈动脉体化学感受性升压反射的调整作用

在麻醉、制动和人工通气的79只家兔上观察到,由颈动脉内注射氰化钠(NaCN)引起的颈动脉体化学感受性升压和肾交感放电增强反应(简称颈动脉体反应),在刺激腓深神经模拟电针“足三里”穴位时发生明显改变。此种改变与腓深神经刺激前颈动脉体反应的强度有关。在吸入气中加入CO_2或切断双侧颈迷走神经以提高心血管中枢活动水平时,颈动脉体反应增强,此时刺激腓深神经可使此反应减弱(P<0.01)。在迷走神经完整、增加潮气量使血液CO_2分压降低,使颈动脉体反应减弱时,刺激腓深神经可使颈动脉体反应增强(P<0.01)。上述结果表明,刺激腓深神经,对颈动脉体化学感受性心血管反应具有调整作用,这种作用与心血管中枢反应性密切相关。而后者又受到迷走神经传入冲动、PaCO_2水平和麻醉深度调制。     

正中隆起中的加压素有两个来源

在下丘脑室旁核的小细胞性神经元末梢有加压素(VP),这些神经元又可合成促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)。已发现,VP和CRF存在于同一正中隆起外区纤维的神经分泌细胞颗粒中。但是,平行测定垂体门脉中的 VP 和 CRF 显示,VP 的浓度变化与 CRF 的浓度变化不相关,说明它们可能来源于不同部位。Holmes 等最近提出,VP 可能来源于正中隆起的两个区,其中一个区是正中隆起的外区,它可同时释     

经皮电刺激治疗外伤性外周神经损伤40例的效果分析

目的 本文分析使用经皮神经肌肉电刺激治疗外伤性周围神经损伤的临床疗效,探讨经皮电刺激对神经周围微循环的影响.方法 采用丹迪Keypoint型肌电图仪对40例上肢周围神经不全损伤的患者,行经皮神经肌肉电刺激治疗,配合运动疗法.治疗中使用激光多普勒血流仪(LDF)检测电刺激前、后神经周围微循环血流改变情况,并分析电刺激对微循环的影响.同时在治疗前、后行神经电生理检查对比检测,并对不同病程患者治疗后的效果作对比分析.利用以上分析手段观察受损神经功能的恢复情况.结果 40例臂丛神经、正中神经、桡神经、尺神经不全损伤的患者,经2-10个疗程的治疗后,受损神经功能治愈率达63％ (25/40),有效率为90％ (36/40).LDF检测结果显示电刺激后神经周围微循环血流量较刺激前增加23.36％-26.96％,改善受损神经局部微循环,神经肌电检测结果显示较治疗前有明显好转.在不同病程的患者中进行比较,病程越短者,效果越好.结论 经皮神经肌肉电刺激在外伤性周围神经损伤的治疗中,是一种行之有效的方法,可提高受损神经肌肉的兴奋度,促进受损神经局部的血液循环,有利于周围神经的再生.运动疗法的干预,能改善肌萎缩,增强肌协调力,预防关节僵硬,保持关节活动度,最终取得对外伤性周围神经损伤的满意疗效.应用激光多普勒血流成像技术,测得电刺激前、后神经周围微循环出现明显的血流量增加,证实电刺激能改善受损神经局部微循环.     

束旁核、中央中核对皮层体感觉区伤害性反应单位的影响

实验在清醒麻痹的猫上进行。先用记录诱发电位的方法,证明大脑皮层第 I 体感觉区(SI区)同一部位可接受来自外周神经、丘脑束旁核(Pf)和中央中核(CM)的上传信号;然后在这一皮层部位寻找在强电流刺激腓总神经时出现伤害性反应的神经元。在所观察的24个单位中,有20个单位如果先给予 Pf 刺激,可看到上述伤害性反应明显增强,增强的百分率平均在90.0%以上;在这同一组皮层单位,如果预先刺激 CM,有21个单位的伤害性反应明显减弱,反应抑制都在-55.6%以上。Pf 刺激本身对所观察单位的自发放电影响不明显,但 CM 刺激可明显抑制它们的自发放电。     

电刺激延髓最后区对血浆肾素活性及肾交感神经活动的影响

实验在68只家兔上进行。乌拉坦麻醉。用RM-6000型多道仪同步记录呼吸(Respir)、血压(BP)、心率(HR)及肾神经放电(RSNA)。用放免法测定血浆肾素活性(PRA)。应用外径0.3mm的双芯同心电极置于延髓最后区(AP)处进行电刺激,每30s刺激4s。实验分为三组。第一组仅刺激AP观察到PRA增加了91％,RSNA出现以兴奋为主的三种放电形式,BP升高,HR减慢,呼吸无显著变化。第二组去除双侧肾神经后再刺激AP,PRA增加甚微,RSNA及血流动力学反应与第一组刺激前后的变化相似。第三组注射心得安后,刺激AP,这时除PRA明显抑制外,RSNA、BP、HR及呼吸亦与第一、第二组刺激前后的变化相似。上述结果表明电刺激兔AP能引起肾素释放增加,肾交感神经放电及血流动力学活动增强。     

不同血压水平下刺激腓深神经对兔肾交感神经放电的影响

本实验观察了53例兔在不同血压水平下不同参数的腓深神经刺激对肾交感神经活动的影响。物在正常血压时,用低强度电流(3V,0.15—0.3mA,12Hz,0.5ms)刺激腓深神经可明显抑制肾交感冲动发放,静脉注射纳洛酮可以阻断此抑制效应;而用中等强度电流(10V,0.5—0.8mA)刺激腓深神经对肾交感活动没有明显抑制效应。当静脉匀速注射硝普钠使动物血压降低、肾交感冲动增加时,用中等强度刺激腓深神经可使肾交感冲动发放进一步增多,而用低强度刺激对肾交感活动无显著影响。静脉注射东莨菪碱(0.25mg/kg)可阻断低血压时刺激腓深神经引起的肾交感兴奋效应,但静脉注射纳洛酮(0.4mg/kg)却不能阻断。又当静脉匀速注射去甲肾上腺素造成动物较高血压时,肾交感冲动减少,用上述二种强度刺激腓深神经均使肾交感活动进一步受到明显抑制,此抑制效应可被静脉注射纳洛酮阻断,但不受东莨菪碱的影响。实验结果表明:刺激腓深神经引起的不同肾交感活动反应与所用刺激参数及动物血压水平和肾交感活动水平有关。刺激腓深神经引起的交感活动减弱或增强的反应,其神经机制可能不完全相同。前者可能有阿片受体的参与,而后者可能是胆碱能受体起着较重要的作用。     

不同BMI腕管综合征患者的神经电生理特点

目的分析不同体重指数(BMI)的腕管综合征(CTS)患者的神经电生理特点。方法选择2018年2～8月我院神经内科收治的CTS患者60例,分析其临床资料,根据患者BMI分为A组(BMI 24kg/m2组,20例)、B组(BMI 24～28kg/m2组,23例)及C组(BMI28kg/m2组,17例)。采用肌电诱发电位仪检测患者神经电生理情况。比较3组的第3指正中神经感觉传导速度与第4指正中神经与尺神经感觉神经传导潜伏期差值。结果 3组第3指正中神经感觉传导速度、第4指正中神经与尺神经感觉传导潜伏期差值比较,差异均有统计学意义(F=16.800、9.694,P0.01)。B、C组第3指正中神经感觉传导速度均低于A组,第4指正中神经与尺神经感觉神经潜伏期差值高于A组(P0.01、P0.05)。C组第3指正中神经感觉传导速度低于B组,第4指正中神经与尺神经感觉神经潜伏期差值高于B组(P0.05)。结论神经电生理检测是诊断CTS的理想手段;BMI与CTS的损害程度呈正相关,可以预测CTS患者的严重程度。     

刺激兔丘脑不同核团和胼胝体引起的膈神经放电效应

实验在33例清醒、肌肉麻痹和切断双侧迷走神经的家兔上进行,观察了刺激丘脑不同核团(VIL,VL,VPM 和 MI)和胼胝体纤维以激活皮层时膈神经的放电效应。当在吸气相(膈神经放电时)给予上述核团及胼胝体纤维电脉冲刺激,可使膈神经放电短暂抑制,随后的呼气相缩短、吸气相提前出现。如果在呼气相刺激上述核团,也能使该呼气时相缩短,随后的吸气时相提前出现。当在皮层接受 VL 投射的局部区域给予回苏灵后,再刺激 VL,皮层诱发电位增大,除使原先的膈神经放电效应更为明显外,还可在呼气相刺激时引起膈神经即刻的短暂放电。以上实验结果提示,当用回苏灵使皮层活动加强后,刺激丘脑 VL 引起的膈神经放电效应明显增强。损毁红核或切断皮层下行传导束但保留皮层脊髓束后,刺激丘脑引起的膈神经放电效应均不受影响,表明传入冲动激活皮层后引起的膈神经放电效应可能主要经皮层脊髓束下传,而皮层红核脊髓束不起重要作用。     

缓冲神经在刺激兔下丘脑诱发室性期前收缩中的作用

1.静脉注射氰化钾(0.3mg/kg)可引起血压升高和室性心律失常,并能使刺激下丘脑诱发的室性期前收缩增多。去除双侧窦神经后,上述现象消失。2.刺激降压神经时,刺激下丘脑诱发的室性期前收缩显著减少。3.切断双侧缓冲神经后短时内,刺激下丘脑诱发的室性期前收缩极度增多,并且不易被躯体传入冲动所抑制。二小时后,这种室性期前收缩减少,且可为刺激腓深神经所抑制。4.电刺激延髓中线区不仅可以降低血压,而且能减弱刺激下丘脑诱发的升压反应、抑制刺激下丘脑诱发的室性期前收缩。损毁该区后,刺激腓深神经不再能抑制刺激下丘脑诱发的室性期前收缩。5.上述结果表明:化学感受性反射能易化刺激下丘脑诱发的室性期前收缩,而压力感受性反射可以抑制这种室性期前收缩,但躯体传入冲动对这种心律失常的抑制作用并不依赖于缓冲神经的存在,而有赖于延髓中线核群的完整性。     

低频脉冲电刺激联合木丹颗粒对糖尿病周围神经病变的疗效

目的:探讨低频脉冲电治疗仪联合木丹颗粒对糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法:收集我院收治的糖尿病周围神经病变患者90例,随机分为实验组和对照组。对照组患者给予甲钴胺片治疗,实验组患者给予木丹颗粒联合低频脉冲电刺激治疗。观察并比较两组患者治疗前后FBG、P2h BG及Hb Alc水平的变化情况,记录患者正中神经、腓神经的运动神经传导速度(MCV)及感觉神经传导速度(SCV),参照TCSS评分判定临床疗效。结果:治疗后,两组患者腓总神经及正中神经MCV、SCV均上升,与对照组比较,实验组上升显著,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,两组患者TCSS评分均下降,与对照组比较,实验组下降更明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论:低频脉冲电治疗仪联合木丹颗粒治疗糖尿病周围神经病变的疗效优于单用甲钴胺片治疗。     

人体正中神经刺激的体感诱发电位观察

对30例正常成人,在 Erb 点、C_7处体表及大脑皮层相应体感区头皮(C_3或 C_4)记录正中神经刺激引起的体感诱发电位。测定了体感诱发电位各主要成分潜伏期,并计算出自腕部到 Erb 点之间正中神经外周传导速度(PCV)为70.80±2.60m/s。自 C_7到大脑皮层相应体感区之间中枢段(N_(18)-N_(13))传导时间(CCT)为5.90±0.65ms。左右两侧 PCV 和 CCT 均无显著差异(P>0.05),前者两侧之差的正常值上限为4.30m/s,后者为1.40ms。