93例老年青光眼患者的护理体会

青光眼,尤其是原发性急性闭角型青光眼被认为是眼科中最重要的身心性疾病。是一种发病迅速、危害性大,可随时导致失明的常见于中老年人的疑难眼病。其临床特征是眼内压间断或持续性升高水平超过眼球所能耐受的程度而给眼球各部分组织和视功能带来损害,导致视神经萎缩、     

科研快讯

《PLoS综合》:研究发现青光眼与基因变异有关京都府立大学一个研究小组日前表示,他们发现了与视神经衰弱所引发青光眼有关的基因变异。这一成果发表在美国网上科学杂志《公共科学图书馆-综合》上。青光眼是一种主要与病理性眼压升高有关的常见眼病。当眼压超过了眼球内组织、尤其是视网膜视神经所能承受的限度时,就会引起视神经萎缩和视野缺损,导致青光眼。据研究人员介绍,他们对1244名青光眼患者(平均年龄64岁)和975名正常人(平均年龄60岁)的基因进行比较后,发现大部分患者的某个     

几种主要眼遗传病在我国的发病情况与遗传规律

中国遗传学会眼科遗传协作组于1979年成立后,组织了对国内主要眼遗传病发病情况及遗传规律的研究,现已进行了70万人的普查,整理分析了各种眼遗传病5000余家系。本文报告了先天性红绿色盲、高度近视、视网膜色素变性、先天性上睑下垂、先天性小眼球、先天性白内障、先天性青光眼、Leber视神经萎缩、家族性角膜营养不良、先天性原发性眼球震颤、先天性眼内组织缺损、先天性无虹膜、视网膜母细胞瘤、家族性黄斑变性、近视和原发性青光眼的群体患病率与遗传规律。     

正常人和某些病变性眼的平均视网膜电图及振荡电位

本工作用全视野闪光刺激器结合微处理机平均技术对人视网膜电图(ERG)进行了记录和分析。正常人的 ERG 主要由 a 波、b 波和振荡电位组成。正常人的振荡电位的峰值时间及其间隔相当恒定,但在糖尿病性视网膜病和视神经萎缩病人,振荡电位减小或消失。本文对这种改变的可能原因进行了讨论。     

复方樟柳碱联合川芎嗪治疗急性缺血性视神经病变

急性缺血性视神经病变是由于营养视神经的小血管发生循环障碍,使视神经缺血、缺氧,而致组织水肿,从而导致视功能下降,视野象限性缺损为特征的一种眼底病[1].表现为发病急,如不及时治疗可造成不可逆性的视力丧失.临床上主要是应用扩血管药物加皮质类固醇激素治疗.1999年以来我院应用复方樟柳碱联合川芎嗪治疗急性缺血性视神经病变80例(86眼),取得了较好疗效,现报告如下.     

青龙胶囊治疗多发性硬化1例

患者吴某某,男,21岁,战士,于1992年1月下旬无诱因出现双眼视力下降,听力减退,头痛,无发热,3月份出现四肢麻木,无力,行走不稳曾诊断视神经脊髓炎,卡他性中耳炎治疗无好转,症状加重,不能行走,到沈阳数个医院治疗无效,于4月份转送我院。查心肺正常,肝脾未触及,神志清楚,语言流利,双瞳孔等大圆,光反射存在对称,眼球运动正常,视力左眼0.01,右眼0.8,视野正常,眼底视乳头色淡,视网膜静脉迂曲,黄斑中心凹反射不清,视神经萎缩,外耳正常,鼓膜光锥分散,短突突出,鼓膜轻度凹陷,电测听双耳对低音(1000HZ)气导骨导均有障碍,肌张力增强,肌力Ⅲ级,浅感觉减退,膝键反射(+++),巴氏征(+),三大常规,肝功、HBsAg,抗0,血沉均正常,心电图、脑电图正常,二次查脑脊液大致正常;脑 CT 亦无异常,综上按     

线粒体病—Leber‘s病

Leber′s病也称遗传性视神经网膜病(Leber ′sherdeitary Optic Neuroretinopathy LHON).自Leber于1871年首次将此病作为1个独立的临床疾病以来,已有百余年历史,以后国内外陆续报道.其主要症状为视神经退行性变.故此病又称Leber′s视神经萎缩.     

关于眼的一组问题解答

问：什么是青光眼？青光眼能治吗？答：青光眼是以眼压过高为特征的眼病。正常人的眼压约为１．３３～２．６６ｋＰａ（１０～２０ｍｍＨｇ）（Ｓｃｈｉｔｚ眼压计）,超过３．１９ｋＰａ（２４ｍｍＨｇ）为病理现象。眼压长期增高可以使视神经、视网膜发生萎缩和变性,导致视功能损害,视乳头出现大而深的凹陷,视野可见青光眼性典型改变。眼压增高持续时间愈久,视功能损害愈严重,甚至可导致失明。青光眼眼压增高的原因是房水循环的动态平衡受到了破坏。少数由于房水分泌过多,但多数还是房水流出发生了障碍,如前房角狭窄甚至关闭、小梁…     

从行为学的角度看眼睛

眼睛的重要性视觉信息是人体信息来源的最重要渠道,从大脑发出的12对脑神经中,大概有一半与眼睛有关。其中的视神经专门负责传送视觉信号,另外的动眼神经、滑车神经、三叉神经、外展神经和面神经参与眼球、瞳孔     

从行为学的角度看从眼睛

眼睛的重要性视觉信息是人体信息来源的最重要渠道,从大脑发出的12对脑神经中,大概有一半与眼睛有关。其中的视神经专门负责传送视觉信号,另外的动眼神经、滑车神经、三叉神经、外展神经和面神经参与眼球、瞳孔、     

视神经损伤与再生的研究进展

人类拥有良好的视觉系统.视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells, RGCs)连接眼球与大脑,损伤之后不能再生,最终可导致失明.视神经再生的困难部分归因于胶质瘢痕和髓磷脂中的抑制性分子以及RGCs轴突内在的再生能力不足.此外,视神经损伤之后RGCs会凋亡,使得再生更为困难.本文综述了视觉系统再生失败的原因,以及目前在修复方面所取得的一些成果,其中有些发现将来有望应用于临床,使受损伤的视神经达到有意义的再生.     

视神经疾病与能量代谢及轴浆转运的关系

神经细胞的特化之一是其轴突,长度可达胞体直径的几百甚至几千倍.轴浆转运维系着胞体和轴突终末之间大量的物质交流,保证神经细胞发挥正常功能.轴浆转运障碍可以导致神经细胞功能受损直至凋亡.在一些视神经疾病中,轴浆转运功能的改变是最早出现的症状,因此也可能成为治疗的潜在靶点.在青光眼和视神经缺血的动物模型中,轴浆转运功能的下降是最早出现的变化之一.而Leber's遗传性视神经病变(LHON)和常染色体显性视神经萎缩(ADOA)是已知线粒体功能障碍引起的视神经疾病.不难想象,长距离轴浆转运功能对能量代谢尤其敏感,因此在LHON和ADOA中可能也有不同程度的下降,但似乎并没有受到足够关注.本文首先回顾了微管和马达蛋白在轴浆转运中的作用,比较分析以上所述几种疾病的发病机制、临床表现及治疗手段,试图发现它们之间的共同特点以及这些特点与能量代谢、轴浆转运之间的潜在关系,为其治疗提供新的思路.     

线粒体病——Leber′s病

Leber′s病也称遗传性视神经网膜病 (Leber′sherde-itary Optic Neuroretinopathy LHON)。自 Leber于 1871年首次将此病作为 1个独立的临床疾病以来 ,已有百余年历史 ,以后国内外陆续报道。其主要症状为视神经退行性变。故此病又称 Leber′s视神经萎缩。一般男多于女 ,尤其在欧洲 ,男∶女为 9∶ 1,日本为 6∶ 4 ,我国为7.1∶ 5 .4。此病发病较早 ,多在未成年发病 ,表现为因视神经坏死后产生的快速双侧中央视力丧失 ,同时也常伴有神经系统及心血管系统等其它症状。如 :头疼、癫痫及心脏节律失常等。此病的发病机理存在众多假说 ,主要有 …     

哈尔滨医科大学第一临床医学院

目的：调查哈尔滨市盲校生目前致盲情况及致盲性原因。方法：应用眼科常规方法时99名盲校学生（去除无眼球者共196眼）进行全面检查。时致盲原因进行分析。结果：致盲性眼病中居第一位为先天性白内障手术后仍未脱盲者,未脱盲原因包括：术后严重并发症、手术时机太晚形成严重弱视者,共45眼（占22．96％）;居第二位为视网膜、黄斑变性,共32眼（占16．33％）;居第三位为视神经萎缩,共24眼（占12．25％）。结论：本次对哈尔滨市盲校学生致盲原因调查表明,第一位为先天白内障术后由于合并症及并发症仍未脱盲者;第二位为为视网膜、黄斑变性;第三位为视神经萎缩。提示眼病的早期诊断和得当治疗的重要性。     

磁场治疗眼科病症的应用进展

本文主要介绍了近年来应用磁场治疗眼科病症的应用进展.具体介绍的应用磁场治疗的眼科病症有重睑手术后上睑水肿、前房出血、屈光不正、麦粒肿、眼睑下垂、外伤性视神经萎缩、癔病性失明、甲亢眼征、视网膜色素变性等.     

22 例糖尿病视神经病变综合治疗的疗效观察

摘要目的：总结诊断及治疗糖尿病性视神经病变（diabetic optic neuropathy,DON）的临床经验,为本病的治疗和预防提供依据。方 法：回顾性研究22 例糖尿病视神经病变的发病特点,在接受治疗的患者中严格控制血糖,应用复方樟柳碱注射液病侧颞浅动脉 旁皮下注射,口服或静脉滴注活血化瘀药物,并口服维生素B1、维生素B2、肌苷片等营养视神经的药物,同时给予全身检查,包括 对高血压、糖尿病等全身疾病的治疗,观察经综合治疗前后的视力、眼底、视野改变及眼底荧光血管造影（fundus fluorescein angiography, FFA）的特点等。结果：接受治疗的患者共有22 例（29 只眼）,治愈10 例（12 只眼）;好转7 例（10 只眼）,总有效率为 79.3%。结论：糖尿病性视神经病变的及时正确诊断、系统的综合治疗,可有效提高视力,扩大视野。     

肝萎缩增生复合征及肝萎缩病理和代谢功能研究进展

肝萎缩增生复合征(atrophy-hypertrophy complex,AHC)是指肝组织萎缩和代偿性增生的一种临床病理特征,常见的病因有门静脉流入受阻、肝静脉流出受阻、胆道梗阻等。AHC常伴有区域性肝组织的解剖、病理、代谢功能的改变,包括肝脏沿肝门轴的旋转、萎缩肝叶的纤维化和门管区小门静脉的狭窄或血栓形成等。肝萎缩-增生复合征萎缩肝组织仍具有部分代谢功能和生物转化功能,并可能对维持病变肝脏的正常肝功能具有重要的作用,萎缩肝组织仍具有部分代谢功能和生物转化功能,对萎缩肝组织的代谢分区和代谢功能的进一步研究具有重要意义。本文通过分析近年来国内外有关AHC的文献,探讨AHC的病因、病理变化及萎缩肝组织的代谢功能分化特征的研究进展。     

家鸽上纹状体视神经元对光刺激的反应特征

据文献报道,鸟类端脑有可能存在三个视觉代表区,上纹状体视区(Visual area in hyperstriatum)是其中之一。迄今虽在解剖学、生理学方面对上纹状体视区进行了一些研究,但有关视神经元对光刺激的反应特征却尚未见报道。本工作就家鸽上纹状体视神经元对光刺激的反应特征进行了研究。     

Leber氏病的mtDNA突变

Leber氏病是一种典型的母系遗传病,表现为急性、亚急性视神经萎缩,Wallace于1988年首次证实了此病患者中存在mtDNA的特异性改变—Wallace突变。我们研究了8个独立来源的中国汉族人Leber氏病患者,其中在4个患者中找到了mtDNA的Wallace突变,支持了Wallac。关于Leber氏病发病机理的假说。     

线粒体融合、分裂与神经变性疾病

线粒体是一种处于高度运动状态的频繁地进行融合与分裂的细胞器.在生理状态下,线粒体的融合与分裂处于一种平衡的状态,这种平衡受线粒体融合蛋白1/2（Mfn1/2）、视神经萎缩蛋白1（OPA1）和动力相关蛋白1（Drp1）的调节. Mfn1/2介导线粒体外膜的融合,而OPA1则参与线粒体内膜的融合,这些蛋白受泛素化和蛋白水解的调控. Drp1参与线粒体的分裂过程,受多种翻译后修饰的调节,如磷酸化、泛素化、SUMO化和S 硝基化.对于神经元来说,线粒体融合分裂的动态平衡对保证神经元末梢长距离运输和能量平均分布是非常重要的.因此,线粒体融合分裂异常可能是许多神经变性疾病的致病因素之一.对线粒体融合而言,Mfn2错义突变将导致遗传性运动感觉神经病2型（CMT2A）;OPA1错义突变将引起显性遗传性视神经萎缩(ADOA),而就线粒体分裂而言,Drp1突变与多系统功能障碍的新生儿致死性相关.