内皮素在休克中的发病学意义

内皮素是新近发现的血管内皮细胞产生的一种生物活性多肽,本工作用特异性放免法测定发现晚期败血症休克病人血浆内皮素水平显著增加;给健康大鼠持续滴注内皮素即能复制出典型休克模型(Endothelin-shock);给失血性休克大鼠滴注小剂量内皮素则恶化休克促进其不可逆发展。实验结果提示内皮素可能是机体的内源性致损伤因子,是参与休克发生发展的重要体液因素之一。     

一种大鼠失血性休克模型的建立

目的 :建立一种稳定、有效的大鼠失血性休克模型 ,满足血液代用品抗休克性能评价的特殊需求。方法 :采用梯度放血期加上血量调节期的双阶段放血方式 ,将休克程度统一到活存时间上来。结果 :大鼠平均失血率为5 0 .6 %± 5 .5 % ,平均活存时间为 ( 138± 2 7)min。结论 :模型具有满意的重现性和有效性 ,适用于血液代用品抗休克性能的评价     

低氧条件下失血性休克家兔血液流变性和红细胞免疫功能的变化

有关高原失血性休克的发病规律和特点是当前尚未得到解决的问题。本研究旨在通过给家兔吸低氧造成急性低氧后放血,复制高原失血性休克模型,观察休克后早期血液流变性和红细胞免疫功能的改变,以进一步探讨高原失血性休克的特点及发病规律。1 材料和方法1.1 动物 实验用雄性健康青紫兰家兔45只,体重1.7～2.5kg,实验前12h禁食禁水。1.2 方法 实验动物随机分为3组:①对照组(n=10),颈部手术下左颈总动脉插管并描记血压,但不放血。气管插管吸入室内新鲜空气,术后稳定30min后取动脉血     

犬失血性休克模型建立的研究

目的:建立犬失血性休克模型,探讨失血性休克犬模型制备的影响因素及特点,评价模型的有效性,满足实验研究的需要。方法:选择20只健康比格犬,分为对照组及实验组,用改良的Wiggers方法建立失血性休克犬模型,从股动脉导管放血至平均动脉血压(MAP)50-55mm Hg维持1h;采用输液及自体血回输进行复苏,分别于休克前,休克期间及液体复苏后测定实验动物犬心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血球压积(HCT)、血色素(HB)、动脉血气及存活率,结果:假手术组动物全部存活,实验组动物死亡2只。实验组动物犬通过放血使休克期间MAP维持在50-55mm Hg,放血量403.8±64.47 ml,HCT及HB较基础值显著下降(P0.05),PH及剩余碱(BE)明显下降,复苏后4小时,实验动物犬的HR和MAP基本接近基础值,PH及BE较休克期间明显改善。结论:犬是较适合建立失血性休克模型的动物,采用固定血压失血性休克犬的模型简便易行、符合临床实际、成功率高且可重复性强。     

丹参酮IIA 磺酸钠在创伤失血性休克过程中的保护作用研究

目的:研究中药提取物丹参酮IIA磺酸钠在创伤失血性休克中的作用。方法:复制SD大鼠创伤失血性休克模型,即经右侧股动脉插管放血,左侧股静脉建立液体通道,经颈动脉插管至左心室监测创伤失血性休克大鼠平均动脉压;在达到最大放血量后,治疗组大鼠给予丹参酮IIA磺酸(10mg/kg)。按时间点经股静脉取大鼠静脉血,测量血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)水平,比较各组心肌酶改变。并以酶联免疫法检测各组大鼠血清促炎因子IL-Iβ、IL-6、IL-10和TNFα的改变。结果:丹参酮IIA磺酸钠在一定程度上改善了创伤失血性休克导致大鼠的血流动力学的改变,显著减轻了炎症反应过程中的各种炎症因子的表达。结论:丹参酮IIA磺酸钠改善了创伤失血性休克导致大鼠的低血压;抑制了大鼠创伤失血性休克过程中炎症因子的表达,可能在创伤失血性休克过程中发挥保护作用,为临床提供了疗创伤失血性休克提供了新的可能的参考。     

失血性休克复苏后肠内给予特殊营养物对肠粘膜血流量的影响

为探讨失血性休克复苏后肠内营养与肠粘膜血流改变的关系 ,从SD大鼠开腹制作空肠袋 ,将激光多谱勒探头和肠粘膜张力计放置在空肠袋两端 ,根据动物分组分别向袋内注射葡萄糖、谷氨酰胺、丙氨酸及甘露醇。复制失血性休克模型 (30mmHg ,维持 6 0min) ,然后用林格氏液复苏 ,恢复灌流 6 0min。分别测定肠粘膜血流量和局部PCO2 张力 (PrCO2 )。结果显示 ,失血性休克和复苏过程中 ,谷氨酰胺和葡萄糖组粘膜血流量比甘露醇和丙氨酸组显著增加 ,PrCO2 显著降低 ;而肠内给予丙氨酸进一步降低肠粘膜血流量 ,升高PrCO2 。提示 :失血性休克复苏后 ,肠内给予丙氨酸减少肠粘膜血流量 ;而给予谷氨酰胺和葡萄糖能增加肠粘膜血流量 ,对缺血再灌流损伤的肠道提供保护作用     

猫颈动脉窦压力感受器在低血压时的快速重调

在31只麻醉猫观察了颈动脉窦压力感受器(CSB)在低血压时的快速重调现象。所得结果如下:(1)切断颈部迷走神经、颈交感神经和双侧窦神经条件下,以记录窦神经单位传入放电的方法,测得急性失血性低血压时(70mmHg,10min,n=13),其CSB阈压(TP),正常发放压(NFP)和饱和压(SP)分别从正常血压水平(123.0±2.9mmHg)的61.0±1.6mmHg,111.2±1.7mmHg和163.0±2.8mmHg下降为41.4±0.8mmHg,83.7±1.7mmHg和125.6±8.2mmHg,各相应参数间均有非常显著性差异(P<0.001)。低血压时CSB功能曲线较正常血压时向左上方移位,曲线斜率的变化在统计学上没有意义(P>0.5)。如颈交感神经保持完整(n=8),失血性低血压猫CSB的TP,NFP和SP与常压时相比未发生变化。(2)在硝普钠诱发的低血压猫(68.0±1.2mmHg,10min,n=10),其CSB的TP、NFP和SP与正常血压时(128.5±4.8mmHg)相比,分别从80.0±2.7mmHg,131.0±3.3mmHg和181.9±4.6mmHg下降到58.1±3.6mmHg,96.0±3.6mmHg和133.8±4.3mmHg,各相应参数间均有非常显著性差异(P<0.001)。CSB功能曲线移位方向和斜率的变化与失血性低血压时相似。上述结果表明,猫CSB在失血性或药物性低血压10mir后产生快速重调。颈交感神经对失血性低血压10min时CSB的重调有去除作用。     

失血性休克引起大鼠肠系膜动脉平滑肌依钙K~ 通道活动改变

在由股动脉放血制备的失血性休克大鼠模型急性分离的肠系膜动脉平滑肌细胞上 ,利用膜片箝单通道记录技术观察了血管平滑肌依钙K 通道 (BKCa)的活动。发现在对去甲肾上腺素 (NE)反应性增高的休克代偿期 ,BKCa的开放概率 (Po)和单位电导都显著较正常动物的低 ,Po 的改变主要是由通道的慢关闭时间常数 (τcs)增大引起关闭时间延长所致 ;而处于对NE反应性降低的休克失代偿期 ,BKCa的Po 和单位电导都高于正常动物 ,Po的变化也主要是τcs减小所致。     

失血性休克引起大鼠肠系膜动脉平滑肌依钙K^＋通道活动改变

在由股动脉放血制备的失血性休克大鼠模型急性分离的肠系膜动脉平滑肌细胞上,利用膜片箝单通道记录技术观察了血管平滑肌依钙K^ 通道（BKca)的活动,发现在对去甲肾上腺素（NE）反应性增高的休克代偿期,BKca的开放概率（P0)和单位电导都显著较正常动物的低,P0的改变主要是由通道的慢关闭时间常数（τcs)增大引起关闭时间延长所致;而处于对NE反应性降低的休克失代偿期,BKca的P0和单位电导都高于正常动物,P0的变化也主要是τcs减小所致。     

脑内γ—氨基丁酸（GABA）在急性失血性低血压时对血压的影响

本实验通过大鼠和家兔侧脑室注射GABA受体阻断剂荷包牡丹碱(Bicuculline)研究正常血压和急性失血性低血压时,中枢GABA对血压的调节作用。结果表明:在两种情况下,荷包牡丹碱均有明显的升压作用,但后者显著大于前者,且这种升压效应不被去肾或去肾上腺所影响。同时发现:急性失血性低血压时,兔脑脊液中GABA含量明显增加,提示在急性失血性低血压时,中枢GABA具有阻止血压回升的作用,这种作用是通过对中枢交感神经系统的抑制引起的。     

灵光注射液对失血性休克大鼠胃肠粘膜的保护作用

目的　观察灵光注射液 (复方樟柳碱 )对失血性休克再灌注大鼠胃肠粘膜损伤的影响。方法　将 5 6只雄性Wistar大鼠随机分 4组 ,分别设为假休克组 (8只 )、模型组 (16只 )、灵光注射液低剂量组 (16只 )和高剂量组(16只 ) ,除假休克组外 ,大鼠均经历 4kPa ,70min的失血性休克 ,在休克复苏后 6h和 12h各组分别处死半数动物 ,观察大鼠肠道菌移位情况、病理组织学和超微结构变化。结果　灵光注射液对大鼠失血性休克再灌注引起的肠道细菌移位和胃肠粘膜形态损伤有明显的保护作用 ,其治疗机制可能与改善微循环、清除氧自由基作用有关     

灵光注射液对失血性休克大鼠心脏和肝脏的影响

目的　观察灵光注射液 (复方樟柳碱 )对失血性休克再灌注大鼠心脏和肝脏损伤的影响。方法　将5 6只雄性大鼠随机分 4组 ,分别设为假休克组 (8只 )、模型组 (16只 )、灵光注射液低剂量组 (16只 )和高剂量组 (16只 ) ,除假休克组外 ,大鼠均经历 4kPa ,70min的失血性休克 ,在休克复苏后 6h和 12h各组分别处死半数动物 ,检测血清CK、CK MB、LDH、ALT、AST ,心脏和肝脏做组织学和超微结构检查。结果与结论　灵光注射液对大鼠失血性休克再灌注引起的心脏和肝脏功能和形态损伤均有明显的治疗作用 ,其机制可能与改善微循环、清除氧自由基和保护生物膜作用有关。     

家兔失血性休克时血浆儿茶酚胺系统的含量变化

本文应用荧光分光光度法对25例失血性休克家兔血浆儿茶酚胺系统(酪氨酸、多巴胺、去甲肾上腺素及肾上腺素)的含量进行了分析研究,井分别观察休克后输血组和非输血组家兔的儿茶酚胺变化情况。结果表明失血性休克家兔血浆儿茶酚胺及其前身物酪氨酸含量均增高,其中非输血组更为显著,具有统计学意义。提示失血性休克形成和发展过程中儿茶酚胺含量的适度增高是休克时机体的一种代偿机制。     

炎症因子相关基因在创伤失血性休克中的研究进展

近年来研究认为在创伤失血性休克的发生发展及液体复苏、缺血再关注过程中均伴随着炎症因子的变化,现将与炎症因子密切相关基因环氧化酶-2(COX-2)、核因子κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、低氧诱导因子1α(HIF1α)、血红素氧合酶-1(HO-1)、寒冷诱导的RNA结合蛋白(CIRBP)在创伤失血性休克中的作用机制方面的研究及进展作一综述,为创伤失血性休克临床救治提供思路。     

大鼠创伤失血性休克心肌巨噬细胞极化标志蛋白变化规律研究

为了研究基于大鼠创伤失血性休克动物模型的大鼠心肌组织巨噬细胞极化标志蛋白的表达变化规律,选取雄性Wistar大鼠作为研究对象,随机分为对照组、损伤1 h组、损伤2 h组、损伤4 h组、损伤8 h组、损伤16 h组、损伤24 h组和损伤48 h组,每组10只;采用自制重物急性机械损伤法建立大鼠创伤失血性休克动物模型并记录大鼠的行为学变化,脱臼处死大鼠并采集心肌组织,采用免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)染色分别检测心肌巨噬细胞M0、M1和M2型极化标志蛋白CD68、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和精氨酸酶-1(arginase-1,ARG-1)的表达。结果显示:随着造模后时间的延长,大鼠心肌组织巨噬细胞M0型标志蛋白CD68表达水平显著增加,在24 h达到峰值,随后缓慢降低;造模16 h后,M1型标志蛋白iNOS和M2型标志蛋白ARG-1开始表达;16~48 h,随着时间延长,iNOS表达水平逐渐增加,而ARG-1表达水平迅速增加。研究结果表明,采用急性机械损伤法可成功建立大鼠创伤失血性休克模型,造模后大鼠心肌组织巨噬细胞M1和M2型极化标志蛋白表达水平随着造模时间的增加发生显著变化,为心肌创伤失血性休克的研究提供了重要参考,具有一定的临床应用价值。     

失血性休克早期白细胞介素1活性升高的机制——内毒素与白细胞介素1

本文观察了失血性休克条件下大鼠白细胞介素１（ＩＬ－１）与内毒素的关系。结果表明：失血性休克早期血浆ＩＬ－１及ＥＴ均明显升高,前者升高在先;无菌大鼠失血性休克后ＩＬ－１活性也升高,但ＥＴ无明显变化;预先给大鼠口服乳果糖以清洁肠道,或静注内毒素抗体,休克后血浆ＩＬ－１活性仍然明显升高,而血浆ＥＴ无明显升高;大鼠失血后１ｈ将失血回输再灌注后５ｄ血浆ＩＬ－１与ＥＴ呈平行性变化,乳果糖或抗内毒素抗体治疗后,     

淋浆对内毒素休克大鼠微循环障碍的干预作用

目的：探讨淋浆对内毒素休克的干预作用及其机制。方法：Wistar雄性大鼠60只,随机分为对照组、模型组和淋浆组,以颈静脉注射LPS（15 mg/kg）复制内毒素休克模型,造模15 min后,淋浆组自颈静脉注射正常淋浆（占全血量1/15）,观察对平均动脉血压（MAP）、回肠下段肠系膜微循环、细静脉壁白细胞粘附数、血浆P-选择素和细胞间粘附分子（ICAM-1）含量的影响。结果：正常淋浆可防止内毒素休克的MAP进行性下降,解除肠系膜微血管的病理性缩窄,减少白细胞在细静脉壁的粘附,改善微循环的流态,降低血浆P-选择素和ICAM-1的水平。结论：小量正常淋浆对LPS攻击导致内毒素休克的微循环障碍和低血压均有良好的干预作用,其机制与减少细胞粘附分子生成有关。     

大鼠失血性休克后肠道微生态的改变

本研究对无特殊致病菌大鼠失血性休克后肠道微生态的改变及肠道细菌易位进行了动态观察。结果表明,失血性休克复苏后5小时,肠道微生态即发生改变,表现为回肠内肠杆菌菌量增多,肠道内类杆菌与肠杆菌菌量比值下降,而后这一改变随时间推移逐渐恢复;肠道细菌易位率也有类似变化,易位细菌以肠杆菌为主。结果提示,大鼠失血性休克后肠道细菌易位与肠道微生态的改变有密切关系。     

刺激清醒大鼠躯体神经对失血性低血压的升压效应

在清醒雄性大鼠中经静脉抽出血液总量的约50%,造成失血性低血压。对照组大鼠在失血后不予处理。刺激组大鼠在失血后半小时用低频电脉冲刺激坐骨神经30min。刺激组动物的平均动脉压在刺激肘和刺激停止后2小时内均显著高于对照组。在同时记录内脏神经放电的动物中还看到,刺激坐骨神经时交感神经活动显著加强。这可能和血压、心率的恢复有关。在失血动物中刺激坐骨神经引起的升压效应不能被静脉内注射纳洛酮(8mg/kg)翻转;预先注射纳洛酮也不能阻断这种升压效应。在用水合氯醛麻醉的大鼠中,失血后刺激坐骨神经仍能引起升压反应。但如在刺激坐骨神经前静脉注射东莨菪碱(8—20mg/kg),则在多数动物中上述升压反应的幅度显著减小,甚至消失。实验结果表明,在失血性低血压的大鼠中,刺激坐骨神经可促进机体代偿反应,进一步加强交感神经活动,有利于血压的恢复。这一效应可能需要胆硷能递质参与,而内啡肽系统似乎不起重要作用。     

口腔黏膜二氧化碳分压与大鼠失血性休克程度的相关性研究

通过研究大鼠失血过程中口腔黏膜二氧化碳分压（PbuCO2）与失血性休克程度的相关性,证明PbuCO2可用于失血性休克早期救治过程中休克程度的评价.25只Wistar大鼠随机分成5组,用戊巴比妥钠麻醉后,除假手术组外,其余4组失血30min,失血量分别达到总血容量的25%,30%,35%和40%.用PbuCO2检测装置对大鼠口腔黏膜的PCO2进行连续、无创检测,并对动脉血压（ABP）、心输出量（CO）、心电（ECG）和呼吸（RES）进行实时或不间断的检测,另外不间断抽取动脉血进行血液检验.失血后30min时,除40%小组部分动物死亡外,其余存活动物的ABP,CO,ECG,RES,血气和电解质都没有显著差异,而仅失血15min后,相对上述生理指标,PbuCO2表现出极显著的差异性（P〈0.01）.实验证明,PbuCO2不仅能够检测失血后组织灌注的变化,而且与ABP,CO,血气和电解质等指标相比,在区分不同程度的休克时更具有一致性、准确性和灵敏性.结果显示,PbuCO2的连续无创检测可有效地评价失血性休克程度,指导早期救治.