噬菌体phiYe-F10的裂解谱的测定以及裂解能力与宿主毒力基因间关系分析

目的为测定小肠结肠炎耶尔森菌噬菌体phiYe-F10的裂解谱,分析噬菌体phiYe-F10裂解能力与宿主毒力基因间的关系。方法采用双层平板法观察噬菌体phiYe-F10对213株小肠结肠炎耶尔森菌,36株假结核耶尔森菌和1株鼠疫耶尔森菌的裂解能力;同时对不同来源不同地区的小肠耶尔森菌进行黏附侵袭位点基因(ail)、肠毒素基因(ystA、ystB)、黏附素基因A(yadA)、毒力因子基因F(virF)、O∶3血清型特异性基因(rfbc)检测和血清型别鉴定。结果表明213株小肠结肠炎耶尔森菌包括O∶3血清型84株(其中rfbc+78株),O∶5血清型10株,O∶8血清型13株,O∶9血清型34株,其它及未分型的共72株。携带毒力质粒的典型致病性小肠耶尔森菌(ail+,ystA+,ystB-,yadA+,virF+)77株,毒力质粒丢失的致病性小肠结肠炎耶尔森菌(ail+、ystA+、ystB-、yadA-、virF-)15株,其它非致病基因型121株。噬菌体phiYe-F10裂解71株O∶3小肠结肠炎耶尔森氏菌,其中致病性小肠结肠炎耶尔森菌52株,非致病性小肠结肠炎耶尔森菌19株。对O∶5,O∶9血清型和其它菌株均不裂解,对O∶3的裂解率高达84.5%(71/84)。噬菌体phiYe-F10对假结核耶尔森菌和鼠疫耶尔森氏菌均不裂解。结论:phiYe-F10噬菌体是一株小肠结肠炎耶尔森菌的裂性噬菌体,在25℃时表现出一个典型的窄裂解谱,高度专一性裂解O∶3血清型小肠结肠炎耶尔森菌。phiYe-F10对典型致病性小肠结肠炎耶尔森菌的裂解能力明显高于非致病性的小肠结肠炎耶尔森菌     

三种致病性耶尔森氏菌噬菌体的分离鉴定研究进展

3种致病性耶尔森氏菌包括鼠疫耶尔森氏菌、假结核耶尔森氏菌和小肠结肠炎耶尔森氏菌,其噬菌体可用于耶尔森氏菌的诊断、防治和生态进化学研究。本文重点分析3种致病性耶尔森氏菌噬菌体的分离鉴定史。将3种耶尔森氏菌噬菌体基因组进行比较分析,并对各菌的噬菌体受体进行总结,为研究及利用3种耶尔森氏菌噬菌体提供思路。     

小肠结肠炎耶尔森氏菌依温毒性的研究

本文报告了来自不同国家和地区的人和动物的80株小肠结肠炎耶尔森氏菌的自凝性和血清抵抗性,并与前文报道的依钙性和毒力质粒对比。带毒力质粒的菌株均37℃阳性和25℃阴性,而无毒力质粒的菌株37℃和25℃均阴性。从而指出,带毒力的小肠结肠炎耶尔森氏菌有温度依赖的特性。同时证实,62株地方分离株均为毒力株,具有致病性。本文采用的自凝性和血清抵抗性试验方法具可靠、经济、快速和应用广泛等优点。     

假结核耶尔森氏菌与宿主之间相互作用的分子机制研究进展

耶尔森氏菌属中有3个种对人和动物具有致病性,包括鼠疫杆菌(Yersinia pestis)、小肠结肠炎耶尔森氏菌(Yersinia enterocolitica)和假结核耶尔森氏菌(Yersinia pseudotuberculosis)。研究发现,假结核耶尔森氏菌能通过小鼠小肠派氏淋巴结的M细胞(Microfold cell)进行跨细胞转运。这种转运方式首先是细菌利用其表面蛋白侵袭素Invasin或黏附素Yad A蛋白识别并结合宿主细胞表面的整合素Integrin受体家族成员的β1链,然后细胞膜上的分泌通道打开,细菌利用Ⅲ型分泌系统把效应蛋白注入宿主细胞内,破坏宿主细胞免疫系统进行感染的过程。过去三十年内关于假结核耶尔森氏菌有大量的文献报道,本文综述该菌与宿主细胞之间相互作用分子机制的研究进展,并讨论目前关于假结核耶尔森氏菌的研究方向及热点。     

小肠结肠炎耶尔森菌对多粘菌素B的压力应答

【背景】小肠结肠炎耶尔森菌(Yersinia enterocolitica)是重要的人畜共患食源性病原菌。由于其生存环境与传染性生活方式,小肠结肠炎耶尔森菌暴露在各种生存压力中,而胞膜压力应答能力对维持其环境耐受性和毒力发挥着重要作用。【目的】探究小肠结肠炎耶尔森菌在胞膜压力应答中的调节机制。【方法】通过使用多粘菌素B破坏小肠结肠炎耶尔森菌细胞膜的稳定性,并从生长能力、运动能力、生物被膜形成能力以及相关基因表达的变化探讨Rcs (Regulator of Capsule Synthesis)系统对多粘菌素B产生的胞膜压力的应答。【结果】多粘菌素B引起的细胞胞膜压力抑制了小肠结肠炎耶尔森菌的运动和生物被膜形成能力;而阻断Rcs信号途径后,小肠结肠炎耶尔森菌的运动和生物被膜形成能力有所恢复。对flhC、hmsS、hmsT等关键下游表型基因的表达水平的分析结果表明Rcs双组分系统对由多粘菌素B诱导的胞膜压力作出响应,通过感知胞膜胁迫向胞内传递信号,积极地调控细菌增强对抗菌肽的抗性。【结论】明确了Rcs双组分系统在响应多粘菌素B压力胁迫中的特异性调控作用,加深了对小肠结肠炎耶尔森菌环境应答机制...     

云南省新平县家鼠鼠疫疫原地小肠结肠炎耶尔森菌的调查分析

目的了解新平县家鼠鼠疫疫源地小肠结肠炎耶尔森菌的分布及病原学特征。方法采集家鼠盲肠、舌头和猪粪便、咽喉粘液以及腹泻患者粪便标本进行小肠结肠炎耶尔森菌的检测与分析。结果检测家鼠盲肠、鼠舌头、猪粪便、猪咽喉粘液物、腹泻患者粪便的标本数分别为722、722、467、237和107份,共分离到61株小肠结肠炎耶尔森菌,总检出率为2. 71%,5种标本的检出率分别为2. 63%、1. 39%、3. 85%、2.53%和7. 48%,差异有统计学意义（x^2= 16. 422,P = 0. 003）;分离株包括致病株10株、非致病株51株,有1A、2、3三种生物型和0：3、0：5、0：8等多种血清型,以及六种毒力基因型。猪、鼠、腹泻患者标本检出致病菌株数分别为9、1、0株。结论新平县家鼠鼠疫自然疫源地猪、鼠、腹泻患者是小肠结肠炎耶尔森菌的重要宿主,分离菌株具有遗传多样性,猪、鼠是小肠结肠炎耶尔森菌病的主要传染源。     

甲亢孕妇血清25-羟维生素D水平对42天婴儿骨密度影响的研究

目的：探讨甲状腺功能亢进（甲亢）孕妇经治疗后,其体内25-羟维生素D（25-（OH）D3）水平对42天婴儿胫骨声波的传导速度（speed of sound,SOS）值、骨代谢生化指标的影响。方法：选取我院门诊及住院确诊的甲亢孕妇40例为甲亢组（T组）,随机抽取健康孕妇40例作为对照组（C组）,甲亢组给予丙硫氧嘧啶治疗后,监测两组孕妇25-（OH）D3水平与生后42天婴儿的胫骨SOS值、骨代谢生化指标,并进行对比观察、统计分析。结果：甲亢组孕妇在产后42天体内25-（OH）D3的水平比其在产后第1天升高（P〈0.05）,甲亢组孕妇在产后42天体内25-（OH）D3水平接近对照组（P〉0.05）,在产后42天婴儿的胫骨SOS值接近对照组（P〉0.05）,甲亢组产后42天婴儿的血清钙（Ca）及血清碱性磷酸酶（AKP）接近对照组（P〉0.05）。结论：甲亢组孕妇给予丙硫氧嘧啶治疗后,甲状腺功能恢复正常,其体内25-（OH）D3水平升高,所产42天婴儿的骨密度也随着升高。     

甲亢孕妇血清25-羟维生素D水平对42 天婴儿骨密度影响的研究

目的：探讨甲状腺功能亢进（甲亢）孕妇经治疗后,其体内25- 羟维生素D（25-(OH)D3）水平对42 天婴儿胫骨声波的传导速 度（speed of sound, SOS）值、骨代谢生化指标的影响。方法：选取我院门诊及住院确诊的甲亢孕妇40 例为甲亢组（T 组）,随机抽取 健康孕妇40 例作为对照组（C 组）,甲亢组给予丙硫氧嘧啶治疗后,监测两组孕妇25-(OH)D3水平与生后42 天婴儿的胫骨SOS 值、骨代谢生化指标,并进行对比观察、统计分析。结果：甲亢组孕妇在产后42 天体内25-(OH)D3的水平比其在产后第1 天升高 （P<0.05）,甲亢组孕妇在产后42 天体内25-(OH)D3水平接近对照组（P >0.05）,在产后42 天婴儿的胫骨SOS 值接近对照组（P >0. 05）,甲亢组产后42 天婴儿的血清钙(Ca) 及血清碱性磷酸酶（AKP）接近对照组（P >0.05）。结论：甲亢组孕妇给予丙硫氧嘧啶治疗 后,甲状腺功能恢复正常,其体内25-(OH)D3水平升高,所产42 天婴儿的骨密度也随着升高。     

粪便标本小肠结肠炎耶尔森菌筛检方法的比较

目的比较分离培养法、反转录-聚合酶链反应法对腹泻粪便中小肠结肠炎耶尔森菌的检测情况。方法在2016年6月至2017年6月临床收治的腹泻患者中选取368例,均使用分离培养法、反转录-聚合酶链反应法对其粪便中的小肠结肠炎耶尔森菌展开检验,对比分析两种方法的检验结果。结果反转录-聚合酶链反应法阳性率为77.17%,比分离培养法的51.09%高,差异有统计学意义(P0.05);反转录-聚合酶链反应法致病菌株检出率为83.10%,高于分离培养法的59.57%,差异有统计学意义(P0.05)。结论对腹泻患者粪便标本中的小肠结肠炎耶尔森菌检测时,相较于分离培养法,反转录-聚合酶链反应法阳性检出率更高,可使小肠结肠炎耶尔森菌性腹泻诊断准确率提升。     

禽致病性大肠杆菌（CVCC1565）中耶尔森菌强毒力岛核心区的检测

采用PCR法,检测了大肠杆菌（CVCC1565）中耶尔森菌强毒力岛（high pathogenicity island,HPI）核心区的irp1、irp2、irp3、irp4、irp5及fyuA基因片段,并与小肠结肠炎耶尔森菌毒力岛的类似基因进行同源性比较。结果显示,E.coliCVCC1565菌株irp1、irp2、irp3、irp4、irp5及fyuA基因大小分别为799bp、414bp、798bp、504bp、758bp、948bp,与GenBank中公布的小肠结肠炎耶尔森菌（Yersinia enterocoliticaO：8 WA）HPI的irp1、irp2、irp3、irp4、irp5及fyuA基因同源性分别达到98%、98%、98%、95%、98%、98%。研究结果表明禽致病性大肠杆菌标准株（CVCC1565）携带耶尔森菌强毒力岛基因,这几个毒力岛基因在小肠结肠炎耶尔森菌和禽致病性大肠杆菌之间可能存在水平性转移。     

雷公藤多苷对大鼠肺移植后的抑制作用及外周血细胞的影响研究

目的：研究雷公藤多苷对大鼠肺移植后的免疫排斥反应的抑制作用及对外周血细胞的影响。方法：随机选取100只SD大鼠分为空白组、对照组和治疗组,空白组20只大鼠,大鼠为正常大鼠,对照组共40只大鼠（其中20只为供体,20只为受体）和治疗组40只（其中20只为供体,20只为受体）大鼠均采用改良三袖套法吻合技术建立大鼠左肺原位移植的动物模型。移植手术后空白组和对照组采用生理盐水灌胃（1mL／d）,治疗组用雷公藤多苷（50mg／kg-d）灌胃,连续灌胃5d。观察各组大鼠的肺的大体形态及镜下的病理变化,确定排斥反应的等级,并测量各组大鼠外周血中T细胞活化率。结果：对照组大鼠病理改变较治疗组严重,治疗组排斥反应等级低于对照组的级别,差别有统计学意义（P〈0．05）;对照组的T细胞活化率高于治疗组,差异有统计学意义（P〈0．01）：对照组的活化率高于空白组,差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗组的活化率于空白组相近,差异没有统计学意义（P=0．274）。结论：雷公藤多苷对大鼠肺移植后的排斥反应有抑制作用,其抑制机制之一可能是通过降低外周血T细胞活化率达到的。     

原儿茶酸对帕金森模型鼠脑组织抗氧化能力的影响

目的：观察原儿茶酸对鱼藤酮诱导的帕金森模型小鼠脑组织中相关抗氧化酶活性的影响,为原儿茶酸治疗帕金森病提供理论依据。方法：选用昆明小鼠为实验动物,连续5周腹腔注射鱼藤酮（1mg／kg．d）建立帕金森模型,之后2周分别注射原儿荼酸（5mg／kg．d）和阳性药物关多芭（125mg／kg．d）。应用生物化学方法,观察原儿茶酸对帕金森模型小鼠中脑和纹状体内超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力以及脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量的影响。结果：实验数据显示原儿茶酸可提高帕金森模型小鼠中脑和纹状体SOD、CAT、GSH-PX活力,降低MDA含量。同时病理切片染色显示原儿茶酸可减轻鱼藤酮诱导的脑组织损伤。结论：原儿茶酸具有神经保护作用,保护机制可能是提高脑组织内源性抗氧化酶活力,减少体内自由基的产生。进而减轻了脑组织的病理损伤。     

甲亢甲低患者肝纤维化指标检测的临床意义分析

目的：探讨甲状腺功能亢进（甲亢）、甲状腺功能减低（甲低）与肝纤维化指标的关系及其可能的机制。方法：采用放射免疫分析法（R1A）检测57例甲亢患者、43例甲低患者、39例甲亢治疗后甲状腺激素正常者和50例健康成人的血清Ⅳ型胶原（1V-C）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、T3、T4、FT3、FT4、TSH、TGA、TMA含量。结果：甲亢患者组血清中1V-C、PCⅢ含量比正常对照组及甲低患者组显著性增高（P〈0.05）;治疗后甲状腺激素下降,1V-C、PCⅢ含量也随之下降（与治疗前比较P〈0.01）;HA、LN在四组中无显著性差异（P〉0.05）,在甲亢治疗前后无显著性差异（P〉0.05）。各项肝纤维化指标与TGA、TMA的阳性率无关。结论：甲亢患者可有不同程度的肝功能损害,血清中甲状腺激素水平增高时,1V-C、PCⅢ水平也增高,在用1V-C、PCⅢ判断肝纤维化时应注意有无甲状腺疾病特别是甲亢。未发现HA、LN含量与甲状腺激素水平的关系。     

口服卡介菌诱导免疫耐受的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞机制研究

目的：研究口服卡介菌诱导免疫耐受对CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的影响。方法：采用口服MPB制备EAE大鼠模型,随机分为BCG组（0.5mg/kg）和EAE模型组（PBS）,每组各15只,连续经口灌服给药14d,同时选取15只健康大鼠作为对照组。分别于免疫后15d、27d流式细胞术检测外周血、胸腺及脾脏中CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞百分率,ELISA检测血清IL-6、TGF-β、IgE、IgG含量。结果：与EAE模型组相比,免疫后BCG组大鼠外周血、胸腺及脾脏中CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞百分率增加,血清IL-6、TGF-β含量上升,血清IgE、IgG抗体水平下降。结论：口服BCG通过上调淋巴器官中CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞比例,抑制效应性T细胞活性,发挥免疫耐受作用。     

长期异相睡眠剥夺对大鼠能量代谢及血清甲状腺素水平的影响

目的：探讨长期异相睡眠剥夺对大鼠能量代谢及血清甲状腺素水平的影响。方法：采用小平台水环境法建立长期异相睡眠剥夺大鼠模型;检测其能量代谢变化;放射免疫法检测血清中甲状腺素水平。结果：睡眠剥夺后大鼠摄食量由（75.06±25.37）g/（d.kg）增加到（122.30±20.43）g/（d.kg）,体重由（360.89±43.01）g减轻到（295.97±37.95）g,体温由（37.62±1.12）℃先升高到（39.00±0.87）℃后又降低至（37.72±0.84）℃,基础代谢率由（1.69±0.36）mlO2/（g.h）增加到（2.40±0.09）mlO2/（g.h）与对照组相比差异显著（P〈0.05）;血清中游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）水平由（3.38±0.88）pmol/L降低到（2.38±0.83）pmol/L,游离甲状腺素（FT4）由（14.62±3.62）pmol/L降低到（8.26±2.80）pmol/L与对照组相比差异显著（P〈0.05）。结论：长期异相睡眠剥夺可以显著影响大鼠的能量代谢和血清甲状腺素水平。     

三聚氰胺泌尿系统结石大鼠模型的研究

目的观察工业原料三聚氰胺连续给药诱发SD大鼠尿结石的成模情况。方法60日龄SPF级SD大鼠130只,雌雄各半,体质量（200＋24）g,随机分为给药5个组和空白对照组各20只,溶媒对照组10只。给药组分别给予三聚氰胺0．05、0．1、0．2、0．3、0．4g／（kg·d）连续灌胃;溶媒对照组灌胃10g／L甲基纤维素蒸馏水2mL／（只·d）,空白对照组灌胃无菌水2mL/（只·d）。采用体视显微镜观察大鼠肾脏、输尿管和膀胱形态改变,比较各组肾脏、膀胱的质量和脏器指数,观察大鼠CREA、BUN、UA、Ca、P、Mg含量变化。结果0．4g／kg组给药20d,0．2、0．4g／kg组给药30d,肌酐高于空白对照组;0．4g/kg组给药30d,尿素氮、尿酸高于空白对照组。给药20d各组血钙、磷、镁均偏低。给药30d,0．05、0．2、0．3、0．4g／kg组左肾质量比空白对照组增加。各组肾脏大小、颜色均与正常对照组比较接近,未见结石和明显黄色沉淀物,但有部份肾脏在皮、髓质交界处有点状或片状出血灶。输尿管未见结石。部分膀胱粘膜充血,部分雄性大鼠出现膀胱结石,其中给药20d各组雄性大鼠出现率为52％（13／25）,30d各组出现率为56％（14／25）,膀胱结石颜色多为淡黄色混合白色、白色。结论（0．05～0．4）g/kg三聚氰胺连续给药30d,对肾脏损害轻微,可诱发雄性大鼠产生膀胱结石。     

zVAD-fmk对未成熟树突状细胞诱导初始性CD4＋T细胞分化为调节性T细胞影响的体外研究

目的 研究 Caspase 通路在未成熟树突状细胞（imDC）诱导同种异体 CD4＋ T 细胞转化为调节性 T 细胞（Treg）中的作用及探讨免疫耐受机制建立可能的分子机制.方法 将人外周血分离、培养出的imDC 与健康胎儿脐血中分离CD4＋ T 细胞混合培养,同时加入zVAD-fmk,以流式细胞仪检测CD4＋CD25＋ T 细胞（Treg 细胞）转化率.结果 （1）imDC 的鉴定：外周血经诱导后分离的imDC,以流式细胞仪检测细胞表面分子,imDC 表面分子表达的结果：CD80（7.27 ± 0.13）、CD83（3.53 ± 0.35）、CD1a（4.29 ± 0.27）;（2）混合培养后CD4＋CD25＋T细胞的转化率结果为：空白组（1.78 ± 0.11）﹪、对照组（22.23 ± 0.77）﹪、低浓度zVAD-fmk 组（21.63 ± 0.82）﹪、中浓度zVAD-fmk 组（12.24 ± 0.54）﹪、高浓度zVAD-fmk 组（12.20 ± 0.96）﹪,结果对照组和低浓度组、中浓度组和高浓度组间比较,P 〉 0.05,其余各组间比较,P 〈 0.05.加入zVAD-fmk 并与imDC 细胞混合培养的T 细胞转化率相对于未加入阻断剂的T 细胞较低,同时Caspase 信号通路对zVAD-fmk 无浓度依赖性.结论 imDC 可以诱导同种异体初始性CD4＋ T 细胞分化为Treg.Caspase 信号通路特异性的阻断剂zVAD-fmk 可以部分抑制Treg 的转化,说明Caspase 信号通路在诱导免疫耐受中可能起了较为重要的作用.     

即刻电针介入对IBS模型大鼠血浆ET,CGRP水平及结肠ETR-A,CGRPmRNA表达的影响

目的：比较即刻电针天枢穴、足三里穴对肠易激综合征（ms）模型大鼠血浆降钙基因相关肽（CGRP）、内皮素（ET）水平及结肠组织中内皮素受体A（ETR－A）、CGRPmRNA表达的影响,旨在探讨电针即刻治疗IBS的部分机制。方法：采用WISTAR幼鼠制备肠易激综合征模型,随机分为空白对照组、模型组、天枢组、足三里组,每组8只。空白对照组不作任何处理,模型组只束缚不针刺,天枢组和足三里组在实验第8周电针治疗一次,留针20min。治疗结束后处死大鼠,取大鼠血浆及部分结肠组织进行生物活性物质检测。采用酶联免疫法检测血浆中CGRP、ET、结肠组织中ETR—A的含量,采用RT—PCR法检测结肠组织中CGRPmRNA表达。结果：（1）即刻电针对IBS模型大鼠血浆CGRP、ET水平的影响：与空白对照组比较,模型组CGRP水平明显降低（P〈0．01）;与模型组比较,天枢组、足三里组CGRP水平明显升高（P〈0．01）。与空白对照组比较,模型组ET水平升高（P〈0．05）;与模型组比较,天枢组ET水平明显降低（P〈0．01）。（2）即刻电针对IBS模型大鼠结肠组织ETR—A水平的影响：与空白对照组比较,模型组ETR—A水平明显升高（P〈0．01）;与模型组比较,足三里组ETR-A水平明显降低（P〈0．01）。（3）即刻电针对IBS模型大鼠结肠组织CGRPmRNA表达的影响：与空白对照组比较,模型组、天枢组、足三里组CGRPmRNA表达明显增强（P〈0．01,P〈0．05）;与模型组比较,足三里组CGRPmRNA表达减弱（P〈0．05）。结论：即刻电针介入后,能够调节机体的内环境紊乱和CGRP、ET的平衡失调。这种调节作用因穴位不同而具有不同的特点,天枢穴对血浆中CGRP、ET调节作用较强,足三里穴在受体和基因表达方面作用明显。     

构建启动大鼠肝组织中TGF-β/Smad信号传导通路的急性肝损伤动物模型

目的在传统CCl4急性肝损伤模型的基础上,构建启动大鼠肝组织中的TGF-β/Smad信号传导通路的急性肝损伤动物模型。方法将30只大鼠随机分为3组,每组各10只,分别为模型组,对照组和空白组,模型组大鼠予小动脉夹夹闭肝总动脉15min手术处理,随后分别在第6天和第10天,予25%CCl4花生油溶液6mL/kg体重腹腔注射;对照组则单用两次CCl4,空白组不做任何处理;第二次CCl448h后处死所有动物。结果模型组与对照组及空白组比较：血清指标ALT、AST、HA显著上升（P〈0.01）;肝组织HE染色病理观测,肝组织出现明显炎症、变性、坏死,纤维组织增生等现象;PT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原、TGF-β1、Smad3mRNA表达显著增强（P〈0.01）;免疫组化检测Ⅰ、Ⅲ型胶原、TGF-β1、Smad3蛋白的表达增强（P〈0.01）。结论成功启动急性肝损伤大鼠肝组织中的TGF-β/Smad信号传导路,该急性肝损伤动物模型兼备肝纤维化活跃,和TGF-β/Smad信号传导通路信号增强特征,在评价早期抗肝纤维化药物及方法时具有耗时少、有效和经济的特点,值得进一步研究。