补充ω-3脂肪酸改善代谢综合征患者脂代谢的研究

目的：观察补充ω-3脂肪酸膳食补充剂对代谢综合征患者脂代谢的影响并初步探讨其机制。方法：采用随机双盲临床对照研究方法,按入选标准纳入60名代谢综合征患者,随机分为2组,分别服用安慰剂和ω-3脂肪酸补充剂,ω-3脂肪酸组剂量为每人每日1 000 mg［二十碳五烯酸（EPA）+二十二碳六烯酸（DHA）］,干预时间12周。在实验开始前和实验结束时,测量血压及体成分,检测血脂、血清炎性因子（包括肿瘤坏死因子、白介素-2、白介素-6、白介素-8）、血清多不饱和脂肪酸等。结果：干预12周后,ω-3脂肪酸补充剂组的甘油三酯水平及载脂蛋白B的水平显著下降,炎性因子白介素-6、白介素-8、肿瘤坏死因子α显著降低,血清EPA、DPA、DHA显著升高,ω-6/ω-3 PUFA比值显著下降,且与安慰剂对照组相比差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：补充ω-3脂肪酸可能通过下调ω-6/ω-3 PUFA比值抑制炎症反应改善代谢综合征患者的脂代谢水平。     

一种白细胞介素-2缓释微球制备新方法及体外表征

目的：开发一种白细胞介素-2（m-2）长效缓释微球剂型。方法：采用S／O／W法制备了白介素-2因子多糖微粒的PLGA微球,考察了微球的表面形态、粒径分布等,并且运用ELISA方法考察了微球的体外释放效果。结果：本方法制备的白介素-2因子微球光滑圆整,粒径分布较均匀,体外缓释达32天,累积释放率近90％。结论：本方法制备的白介素-2因子微球,不仅具有有效地保护IL-2蛋白活性,同时实现长效缓释的目标,是一种可行的蛋白缓释方案。     

白介素-17A在小鼠慢性胰腺炎中的作用研究

目的:研究白细胞介素-17A在小鼠慢性胰腺炎模型中的表达及其对小鼠星状细胞的影响。方法:建立雨蛙肽诱导的小鼠实验性慢性胰腺炎动物模型,利用实时荧光定量PCR、ELISA、免疫组化和Western-blot等手段检测白介素-17A在雨蛙肽诱导的小鼠慢性胰腺炎模型中的表达变化及免疫活性。用重组白介素-17A作用于小鼠胰腺星状细胞,检测其对星状细胞活化的作用,并进一步探究其对促胰腺纤维化炎症因子白介素-6、白介素-1β、TGF-β在mRNA水平的表达变化。结果:慢性胰腺炎胰腺组织中白介素-17A受体IL-17RA及IL-17RC mRNA水平的表达较正常胰腺明显升高,慢性胰腺炎小鼠胰腺组织中IL-17A蛋白水平较正常小鼠明显升高,CP小鼠血清中IL-17A蛋白水平(56.40±10.50 pg/L)较NC组(27.88±5.74pg/L)亦明显升高,IL-17A在正常胰腺组织中鲜有表达(8.9±2.72%),而在CP组织中呈强阳性表达(55.84±5.71%),其免疫活性主要定位于间质炎性细胞及导管样复合体中;重组白介素-17A可促进小鼠星状细胞活化,并直接诱导星状细胞表达白介素-6、白介素-1β以及TGF-β等促纤维化细胞因子。结论:白介素-17A在雨蛙肽诱导的小鼠慢性胰腺炎模型中表达上调,并可能通过诱导小鼠星状细胞表达促炎细胞因子白介素-6、白介素-1β和TGF-β,促进胰腺星状细胞活化以及胰腺纤维化。     

肿瘤坏死因子-α和白介素-2对成骨细胞增殖的影响

成骨细胞在骨组织改建中至关重要。本试验体外培养人骨肉瘤细胞系MG63,MTT方法检测白介素-2(Interleukin-2,IL-2)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对成骨细胞增殖的影响。结果表明,当IL-2的浓度大于100U/mL,其能够促进成骨细胞增殖(P0.05),一定浓度(50～1000U/mL)的TNF-α对成骨细胞的增殖也有促进作用。     

白介素-2及干扰素-γ对人成骨细胞增殖的影响

体外培养人骨肉瘸细胞系MG63,MTT方法检测白介素-2（Interleukin-2,IL-2）和干扰素-γ（Interferon-γ,IFN-γ）对成骨细胞增殖的影响。结果表明,一定浓度（0．1—100U／μL）的IL-2能够促进成骨细胞增殖（P〈0．05）,而IFN-γ对成骨细胞增殖的影响无统计学意义（P〉0．05）,提示IL-2是成骨细胞的一种促分裂原。     

脑室注射白介素-1β引起的热痛敏作用

实验在SD大鼠上应用脑室微量注射和辐射热测痛的方法,研究了脑内微量注射白介素－1β对大鼠痛阈的影响。实验大鼠分为给药组和对照组,在给药组大鼠脑室注射不同剂量的白介素－1β（5、50和500pg/kg),对照组大鼠脑室注射配药液。白介素－1受体拮抗剂（IL－1ra,50ng/kg)在脑室注射白介素－1β前20min给予。实验以大鼠对光热刺激引起的缩爪反射潜伏期为痛阈指标。结果表明,脑室注射白介素－1β可显著缩短大鼠对光热刺激的缩爪反射潜伏期,并具有剂量依赖性关系。脑室给予500pg/kg的白介素－1β 20min后,大鼠对光热刺激的缩爪反射潜伏期显著缩短,40min时达峰值,然后逐渐恢复。该作用可被白介素－1β受体拮抗剂阻断。结果提示脑中白介素－1β可通过作用于白介素－1受体引起热痛敏作用。     

白介素-4和白介素-6在慢性阻塞性肺病肺组织中的表达

为了探讨白介素 - 4(Interleukin- 4,IL- 4)和白介素 - 6 (Interleukin- 6 ,IL- 6 )在慢性阻塞性肺病 (COPD)患者肺组织中的表达变化及其在 COPD发病机制中的作用 ,45例因肺癌而行肺叶切除术患者的肺组织 ,根据有无 COPD及吸烟史分为 COPD组、吸烟对照组及非吸烟对照组 (每组各 15例 )。用免疫组织化学法测定肺组织炎性细胞中 IL- 4和 IL- 6的表达。结果表明 :1.IL - 4和 IL - 6在 COPD组、吸烟对照组及非吸烟对照组患者肺泡局部浸润的炎性细胞中有表达 ,其中 COPD组IL- 4和 IL- 6的表达强度明显高于吸烟对照组及非吸烟对照组 (P<0 .0 5 ) ,但吸烟对照组及非吸烟对照组 IL- 4和 IL- 6表达强度无显著差别 (P>0 .0 5 )。 2 .三组中 IL - 4在肺组织中的表达强度与 1秒钟用力呼气容积占预计值百分比 (FEV1 % pred)值之间均无直线相关关系 (r=- 0 .0 93,0 .0 0 2 45和 - 0 .2 5 2 ,P>0 .0 5 ) ;仅在 COPD组肺组织中的 IL- 6表达强度与 FEV1 % pre值呈直线负相关关系 (r=- 0 .6 3119,P<0 .0 5 ) ,其余各组未发现这种负相关关系。 3.COPD组 IL- 4与 IL- 6的表达呈直线正相关关系 (r=0 .5 99,P<0 .0 1)。结果提示 :1.IL - 4在 COPD患者细支气管及肺泡炎性细胞中表达增强 ,说明 Th2 型细胞因子可能也在 COPD发病     

两种PMA诱导方案对THP-1巨噬细胞M1和M2亚型相关基因表达的影响

佛波酯诱导THP-1单核细胞系分化为巨噬细胞的模型广泛被使用,目前主要使用高、低浓度两种方案,其是否对M1和M2亚型相关基因的表达有影响鲜有报道。该研究比较了两种常用佛波酯方案对THP-1细胞分化为巨噬细胞及进一步极化为M1和M2亚型过程后相关标志基因的表达情况。结果表明,高浓度佛波酯方案增强M0细胞白介素-1β、肿瘤坏死因子-α、诱导型一氧化氮合酶和甘露糖受体C1、转化生长因子-β的表达,而抑制白介素-10的表达。进一步极化为M1和M2亚型时,高浓度佛波酯方案主要增强白介素-1β,而抑制白介素-6对干扰素-γ的应答,而低浓度方案增强甘露糖受体C1、树突状细胞特异性细胞间黏附分子-3结合非整合蛋白因子对白介素-4的应答。两种佛波酯方案可诱导THP-1产生不同表型的巨噬细胞以及后续极化亚型,需根据实验目的选择合适的诱导方案。     

白介素-18与新生血管性眼病

新生血管形成引起的眼病是眼科常见病和疑难病,常导致视功能严重障碍,由于对其发病机制研究有限,长期以来临床处理非常棘手,预后颇差.随着基础医学科学的发展,对眼内新生血管的形成有了重大发现,特别对某些促新生血管因子的研究,随之对抑制新生血管形成的研究也有了一些发展.目前,认为抑制新生血管生长是治疗这类疾病的关键,并且已有多种疗法问世.研究发现,白介素-18对新生血管有较强的抑制作用.本文从白介素-18的结构、功能、抑制新生血管的机制及其与眼部新生血管性疾病的关系等方面做一综述.     

白细胞介素-10、白细胞介素-6对慢性肺源性心脏病预后评价的临床意义

目的:检测慢性肺源性心脏病患者血清白细胞介素-10和白细胞介素-6的水平,探讨细胞因子对慢性肺源性心脏病患者预后评价的临床意义。方法:将我院住院治疗的慢性肺源性心脏病患者40例,按照心功能情况分为肺源性心脏病组21例(对照组)和肺源性心脏病合并心力衰竭组19例(观察组),进行血清白介素-6、白介素-10定量检测。结果:观察组血清白介素-6水平较对照组明显升高,而白细胞介素-10却明显低于对照组(P值均<0.05)。结论:检测白细胞介素-6、白细胞介素-10的水平,可作为监测肺源性心脏病心功能恶化的预测指标。     

马齿苋多糖对S180荷瘤小鼠免疫功能的影响

本文探讨马齿苋多糖对S180荷瘤小鼠免疫功能的影响。马齿苋采用水提醇沉法得到马齿苋多糖,分别以50、100、200mg／kg通过腹腔给药10d,观察马齿苋多糖对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及对小鼠淋巴细胞转化功能、腹腔巨噬细胞的吞噬能力、白介素-l（IL-1）和白介素-2（IL-2）生成量的影响。结果显示,马齿苋多糖对S180荷瘤小鼠有明显的抑瘤作用,抑瘤率分别为16．92％、51．45％和64．96％。不同剂量马齿苋多糖与对照组相比可明显促进淋巴细胞的转化、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力,可有效的增加荷瘤小鼠脾淋巴细胞的转化和腹腔巨噬细胞的吞噬能力以及白介素-1（IL-1）和白介素-2（IL-2）的分泌。说明马齿苋多糖对S180荷瘤小鼠具有显著的抗肿瘤作用,其作用机制与增强小鼠免疫作用有关。     

白介素-1和血小板源性生长因子对血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶-1表达的影响

目的:观察白介素-1(IL-1)和血小板源性生长因子(PDGF)对血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶-1(MMP-1)表达的影响.方法:用RT-PCR法检测MMP-1的mRNA水平,用Western蛋白印迹法(Westcrr blot)检测MMP-1蛋白水平,采用电泳迁移率变动分析(EMSA)法测AP-1结合活性.结果:白介素-1(20μg/L)和PDGF(20 μg/L)联合使用使MMP-1的mRNA水平明显增高,显著增加MMP-1蛋白表达,提高AP-1结合活性.结论:白介素-1和血小板源性生长因子联合使用可刺激MMP-1生成.     

白介素-33对树突状细胞的免疫调控效应及其在疾病中的作用

白介素（interleukin,IL）-33是近年来广泛研究的白介素-1家族细胞因子。既往研究大多集中在IL-33对其经典靶细胞，如肥大细胞、2型固有淋巴细胞的作用。树突状细胞（dendritic cell,DC）是目前所知功能最强的专职抗原呈递细胞。已证实，IL-33可以通过其特异性受体对DC发挥免疫调控作用，进而影响机体免疫功能状态和介导疾病的发生与发展过程。本文就IL-33调控DC的作用及机制做一综述，为进一步探究其免疫效应与调理途径提供新线索。     

植物-害虫-天敌互作机制研究前沿

植物-害虫-天敌之间的三级营养互作关系是当今进化生态学和化学生态学研究领域的前沿课题,也是寻找害虫可持续控制途径的重要基础。自2006年以来,我国昆虫学家在973项目《重大农业害虫猖獗危害的机制及可持续控制》的支持下,围绕害虫、植物、天敌协同进化机理的关键科学问题,以棉花-害虫-天敌、水稻-害虫-天敌和蔬菜-害虫-天敌系统为研究对象开展研究,发现OsHI-LOX参与虫害诱导的水稻茉莉酸(JA)信号途径合成,并通过水稻对二化螟和褐飞虱不同抗性作用的调控;寄主植物烟草受到棉铃虫和烟青虫危害后将被诱导产生化学防御作用,但它们的作用不同;绿叶挥发物(3Z)-hexen-ol是寄生蜂天敌定位寄主的最关键化合物,植物-害虫-天敌之间的互作关系受到光周期和CO2浓度升高而改变;植物对害虫直接的防御和通过寄生蜂对害虫的间接防御存在"权衡"关系;转基因棉花种植加重了盲椿象灾变。这些研究成果在Science,New Phytology,Plant Journal,Plant,Cell and Environment等刊物上发表论文150余篇,极大地提高了我国在作物-害虫-天敌三者之间关系的研究水平。     

白介素-33与炎症

白介素-33（interleukin-33,IL-33）是最近发现的一种前炎症细胞因子,它结合IL-1受体家族成员ST2,活化NF-κB和MAPK信号通路,促进Th2细胞因子的产生,参与多种炎症与免疫反应过程。本文就IL-33的分子结构、编码蛋白、产生及调节、受体信号与生物学活性等作综述。     

幽门螺杆菌相关性胃癌患者血清白介素-4和干扰素-γ变化

目的观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)相关性胃癌患者血清白介素-4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)含量的变化,以探讨H.pylori感染时宿主TH1/TH2细胞的免疫应答变化。方法采用酶联免疫吸附测定法测定7例H.pylori阴性胃癌患者和13例H.pylori阳性胃癌患者血清IL-4及IFN-γ的含量。结果 2组患者血清IL-4及IFN-γ含量差异均无统计学意义(P=0.897)。结论 H.pylori感染对胃癌患者TH1/TH2细胞的免疫应答无明显影响。     

一种白细胞介素 -12 缓释微球制备及体外表征

目的:开发一种白细胞介素-12(IL-12)长效缓释微球剂型。方法:采用水包油-油包固(S/O/W)法制备了白介素-12因子多糖微粒的聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物(PLGA-PLA)微球,研究了微球的表面形态和粒径大小,并且运用ELISA方法考察了微球的体外释放效果和免疫活性。结果:本方法制备的白介素-12因子微球光滑圆整,体外缓释达45天,累积释放率近90%。结论:本方法制备的白介素-12因子微球,不仅具有有效地保护IL-12蛋白活性,同时实现长效缓释的目标,是一种可行的IL-12缓释方案。     

白介素-33在疾病中的作用

白介素-33(IL-33)是近年来新发现的IL-1家族的新成员,通过结合其受体ST2诱导Th2型细胞因子的产生。IL-33既可以调节Th2型免疫反应、刺激肥大细胞产生前炎性因子,又可以作为核因子调控基因转录。IL-33在血管性疾病、变态反应性疾病、自身免疫性疾病和炎症性疾病中均发挥重要作用。对IL-33功能及机制的研究将有助于进一步了解这些疾病的致病机制,为疾病治疗提供新的策略。     

2-甲氧基-4-羟基-5-乙酰基偶氮苯-4′-胂酸的合成及生物活性初探

本文通过丹皮酚与对氨基苯胂酸(阿散酸)进行偶联反应,合成了丹皮酚的偶氮化合物,即2-甲氧基-4-羟基-5-乙酰基偶氮苯-4′-胂酸(化合物4)。同时,对该化合物进行了结构表征,以及采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定不同浓度化合物4作用下不同时间对人肝癌细胞株HepG2细胞生长的抑制作用。初步研究显示化合物4能明显抑制人肝癌细胞株HepG2的生长,其作用呈剂量及时间依赖性,且明显强于丹皮酚和阿散酸的单独作用,表明其有潜在抗肿瘤活性。     

IL-1对β-淀粉样前体蛋白基因在人神经母细胞瘤株中表达的调节作用

β-淀粉样前体蛋白及白介素-1β与老年性痴呆病的发生发展有密切关系．用SH-SY5Y细胞株研究了rh-IL-1β对细胞中APPmRNA表达的影响．Northern杂交结果显示,IL-1β可诱导SH-SY5Y细胞中APPmRNA的表达增加,且有时间剂量反应关系．通过转录延伸实验证实,IL-1β对APP基因表达的诱导作用主要发生在转录水平．