肿瘤转移抑制基因nm23研究的新进展

肿瘤转移抑制基因ｎｍ２３在不同转移潜能的癌细胞中多为低表达,在ｎｍ２３的两种亚型中,ｎｍ２３－Ｈ１可能在转移抑制中起着更重要的作用。ｎｍ２３蛋白可能 是通过与ＮＤＰＫ一致或相似的途径调节肿瘤的转移抑制,对ｎｍ２３的研究是近年肿瘤转移换制研究的热点,本文就其新近进展作一综述。     

肿瘤转移抑制基因nm23研究新进展

肿瘤转移抑制基因ｎｍ２３在不同转移潜能的癌细胞中多为低表达,在ｎｍ２３的两种亚型中,ｎｍ２３－Ｈ１可能在转移抑制中起着更重要的作用．ｎｍ２３蛋白可能是通过与ＮＤＰＫ一致或相似的途径调节肿瘤的转移抑制．对ｎｍ２３的研究是近年肿瘤转移抑制研究的热点,本文就其新近进展作一综述．     

肿瘤干细胞与肿瘤转移

近年来,肿瘤干细胞(cancer stem cell,CSC)学说研究认为CSC与肿瘤发生、发展、转移和复发关系极为密切。研究还发现CSC具有明显的异质性,即CSC可分为增生、耐药、侵袭和转移等行为不同的亚群细胞,其中具有转移生物学特性的CSC亚群细胞称为肿瘤转移干细胞(migrating cancer stem cell,MCSC)。目前认为,上皮-间质转变、趋化因子和靶器官微环境可能在肿瘤转移过程中起着重要作用。针对MCSC及其相关机制的靶向治疗有望能更有效地遏制肿瘤的转移。     

miR-132的生物学功能

microRNA是生物内源性的非编码小RNA,选择性地作用于mRNA的3’非翻译区（UTR）,对基因的表达起重要的调控作用。miR-132是发现较早的microRNA之一,我们对其在癌症、感染、心血管疾病、神经系统调节等众多生命过程中的作用进行简要综述。     

肿瘤转移抑制基因BRMS1的表达分析及机制研究进展

乳腺癌转移抑制基因1(BRMS1)是一个有活性的肿瘤转移抑制基因,参与抑制乳腺癌、黑素瘤、鼻咽癌、非小细胞肺癌、卵巢癌等恶性肿瘤的转移。BRMS1编码蛋白主要通过转录调控转移相关靶基因,参与调节细胞凋亡、细胞通讯、肿瘤血管新生等多种细胞事件。从BRMS1基因的分子结构、表达调控、生物学功能以及转移抑制机理等方面对BRMS1的研究进展做简要回顾。     

MUC1 与肿瘤转移的研究进展

黏蛋白1（MUC1）是一种高分子量跨膜糖蛋白,广泛分布于机体正常黏膜表面,具有多种功能。MUC1在肿瘤组织中异常表达,与肿瘤的侵袭、转移和预后密切相关,具有重要的临床应用价值。本文对MUC1的结构、功能及其在多种肿瘤转移中的研究进展进行了综述,并对其在肿瘤的临床诊断及治疗中的作用进行了展望。     

MiR-125a-5p抑制3T3-L1前体脂肪细胞分化

MicroRNAs(miRNAs) 是一类在脂肪组织发育中发挥重要作用的小非编码RNA. 为探明miR-125a-5p在3T3-L1前体脂肪细胞中的作用,采用实时qPCR检测了miR-125a-5p在小鼠各组织及3T3-L1前体脂肪细胞分化过程中的表达|使用经化学修饰的miR-125a-5p模拟物agomir及抑制剂antagomir转染3T3-L1前体脂肪细胞,采用实时qPCR 和 Western印迹检测成脂标志基因Pparγ和aP2的表达,油红O染色观察脂肪细胞脂质积累. 结果显示,miR-125-5p在小鼠脂肪组织中高丰度表达,在3T3-L1前体脂肪细胞分化过程中表达下降.过表达miR-125a-5p,与对照组相比,成脂标志基因Pparγ和aP2在mRNA和蛋白质水平均明显下降|油红O染色及定量结果显示脂质积累减少. 抑制剂处理结果显示,Pparγ和aP2在mRNA和蛋白质水平均有不同程度上升,但油红O染色及定量结果差异不显著. 以上结果表明,miR-125a-5p在脂肪细胞分化中发挥负调控作用.     

HER2与肿瘤浸润转移

原癌基因HER2/neu编码的2型人类表皮生长因子受体（human epidermal growth factor receptor type2,HER2）在许多肿瘤中有不同程度的表达。HER2被激活后可通过多种途径增强肿瘤细胞的浸润、转移能力,比如：促进肿瘤细胞增殖、抑制其凋亡、增加基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP）和血管内皮生长因子（vascular endot-helial growth factor,VEGF）等的表达。阐明HER2与肿瘤浸润转移的关系,将有可能为延长患者生存期,减少肿瘤复发、转移的针对性治疗提供理论依据。     

miR-155、EMT与肿瘤侵袭转移的研究进展

肿瘤细胞发生上皮间质转化(EMT)是其获得侵袭和转移能力的关键环节之一,而miR-155是EMT的重要调节因子,它通过靶向调节参与这一过程的关键蛋白因子的表达而发挥作用。miR-155的上述功能具有组织和细胞特异性,即在不同的肿瘤组织细胞中它具有促进或抑制侵袭和转移的能力,其功能的发挥取决于其作用靶点的生物学特征。就miR-155与EMT以及肿瘤侵袭转移关系的研究进展作一综述。     

间充质干细胞与肿瘤转移

间充质干细胞是一类能够自我更新、具有多向分化潜能的成体干细胞。近年来,有证据认为间充质干细胞是肿瘤组织中基质细胞的祖先,因此间充质干细胞微环境与肿瘤转移的关系逐渐成为研究热点,但间充质干细胞对肿瘤转移是促进还是抑制,目前的研究并不一致。我们简要综述了间充质干细胞参与肿瘤转移的研究进展。     

血小板在肿瘤转移中的作用

血小板是巨核细胞产生的无核细胞碎片,其主要功能是参与凝血和止血。近年来,越来越多的研究和临床证据表明,血小板还参与并促进了肿瘤转移。当肿瘤细胞从原位肿瘤组织脱落进入血管后,血小板是其第一个接触到的宿主细胞。作为肿瘤转移微环境中的重要成员,血小板与肿瘤细胞之间相互作用和相互影响。一方面,肿瘤细胞能通过诱导血小板活化和聚集来调节血小板功能;另一方面,血小板能够通过直接接触和释放生物活性介质的方式,促进肿瘤转移。大量的研究结果表明,血小板主要通过以下几条途径促进肿瘤转移:1)降低血液流体剪切力对肿瘤细胞造成的机械损伤;2)帮助肿瘤细胞逃避免疫监视;3)促进肿瘤细胞在血管内的迁移和停滞;4)促进肿瘤细胞上皮间质转化;5)促进肿瘤细胞外渗;6)构建适合肿瘤细胞生存的转移生态位。因此,靶向血小板与肿瘤细胞相互作用成为潜在的肿瘤治疗策略。本文以国内外最新研究进展为基础,综述血小板在肿瘤转移不同阶段发挥的作用,以及抗血小板药物在肿瘤治疗中的应用。     

黏附分子CD24在肿瘤转移中作用

CD24属糖基磷脂酰肌醇锚蛋白。作为P-选择素配体的黏附分子,其可调节B细胞发育和神经发生。研究显示,CD24高表达在多种肿瘤细胞表面,参与肿瘤的发生发展。已通过体外试验和动物模型证实CD24对多种肿瘤生长和转移相关的肿瘤细胞特性具有调节作用;结合人肿瘤组织研究显示,CD24和乳腺癌、前列腺癌、胰腺癌及肝内胆管癌等肿瘤患者的生存率及预后密切相关。因此,以CD24为靶向的肿瘤诊断和治疗有着诱人的临床应用前景。     

胞外酸性与肿瘤的浸润转移

组织缺氧是实体瘤的一个主要特征,它引起肿瘤细胞胞外酸性环境的形成.肿瘤细胞通过质子感知的G蛋白偶联受体（G protein-coupled receptors,GPCRs）或质子感知的离子通道感知其胞外的酸性环境,并激活多条细胞内信号通路,影响细胞功能. 肿瘤最致命的方面在于其转移能力,肿瘤转移程度与肿瘤细胞迁移能力呈正相关. 因此,对胞外酸性与肿瘤细胞迁移扩散之间关系的深入研究将有助于发现更多新的抗肿瘤转移药物.本文就肿瘤酸性微环境的形成、肿瘤细胞的质子感知制、胞外酸性环境对肿瘤浸润转移的影响及如何将肿瘤pH调节应用于癌症治疗等方面的内容予以综述.     

间质-上皮转化在肿瘤转移中的作用

肿瘤转移是一个多步骤、多因素参与的复杂过程,是目前临床上绝大多数肿瘤患者的致死因素.上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)过程已被证实可促使肿瘤细胞发生转移.近年来许多研究表明,间质-上皮转化(mesenchymal-epithelial transition, MET)即EMT的逆过程,与肿瘤也密切相关,特别是肿瘤转移即形成继发性的肿瘤转移灶.深入研究肿瘤MET有望为肿瘤转移的预防和诊治提供新思路.