交感神经介导白色脂肪细胞脂类水解

<正>瘦素可诱导白色脂肪细胞(white adipocyte)的脂类水解(lipolysis)过程。目前已知,棕色脂肪细胞(brown adipocyte)的脂类水解过程,是由神经系统介导的。然而,瘦素是否通过神经系统介导白色脂肪细胞脂类水解,尚未可知,并一直受到学术界的关注。最近,洛克菲勒大学学者Zeng等人发表在《Cell》上的研究成果,解答了这一问题。在微观结构学层面上,该研究组利用"光学投影层析"(optical projection tomography,OPT)、     

miRNAs调控褐色脂肪细胞功能和白色脂肪细胞米色化的研究进展

褐色脂肪细胞通过其线粒体内膜解偶联蛋白(uncoupling protein 1,UCP1)的解偶联作用,将能量以热量的形式释放出来,在维持机体的能量代谢平衡中发挥了关键作用。存在于皮下脂肪组织中的某些白色脂肪细胞也能够诱导UCP1的高表达,这种现象被称为"米色化"。miRNAs是一种小的非编码RNA,可通过直接降解mRNA或抑制其翻译来调控靶基因的表达,参与了多种生物学过程。miRNAs通过对褐色脂肪细胞分化和产热相关基因的表达调控,在褐色脂肪细胞的分化和功能维持上起了重要作用。同时,研究也发现了某些miRNAs在白色脂肪细胞的米色化中起到了重要作用。对miRNAs在褐色脂肪细胞的分化调控、功能维持以及在白色脂肪细胞米色化中的作用和机制的最新研究进展进行综述。     

Myostatin对骨骼肌、褐色脂肪和白色脂肪组织作用及其机制研究进展

Myostatin(肌肉抑制素)在机体内主要担任负调节作用。研究表明Myostatin对骨骼肌、褐色脂肪组织和白色脂肪组织都产生负调节作用,具体表现为抑制骨骼肌细胞生长、抑制褐色脂肪细胞分化和降低白色脂肪褐色化。该文综述了Myostatin对骨骼肌、褐色脂肪和白色脂肪影响及其机制的最新研究进展,并介绍了一些以Myostatin/Smad信号通路作为靶点来治疗肥胖及其相关代谢疾病的研究成果。     

钙循环——米色脂肪产热新机制

正线粒体氧化磷酸化(mitochondrial oxidative phosphorylation)是指将线粒体内物质氧化所得的能量合成ATP的化学偶联反应;相对而言,"解偶联反应",则指该过程不合成ATP,而是将能量以热能形式释放。褐色脂肪细胞富含线粒体,由此成为重要的产热细胞。目前认为,褐色脂肪细胞的线粒体解偶联反应主要由"解偶联蛋白1"(uncoupling protein 1,UCP1)参与介导。米色脂肪细胞(beige adipocytes)散在于白色脂肪细胞之间,在低温、过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)激动剂、β3肾上腺素受体激动剂等刺激下,可向褐色脂肪细胞转化,表现为颜色由米色变为褐色,并获得产热能力;此过程被称为"褐变"。然     

脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白的研究进展

脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(adipocyte fatty acid binding protein,AFABP/aP2)作为脂肪酸结合蛋白(FABPS)超家族成员之一,广泛存在于各种正常的组织细胞中,参与脂肪酸贮存,运输与降解等过程。近年来,对脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白的研究已成为热点,本文就其主要特征及其与各类疾病的关系作一简要综述。     

冷刺激对小鼠脂肪组织褐色化和脂代谢的影响

目的:探讨4摄氏度冷刺激对小鼠脂肪组织褐色化的影响。方法:野生型小鼠在4摄氏度环境下饲养一周,称取小鼠重量并取不同的脂肪组织固定,进行HE染色;对血液中甘油三酯、脂肪酸的水平进行检测;检测不同脂肪组织中脂肪含量和相关蛋白的表达水平。结果:野生型小鼠在4℃环境下饲养一周后体重明显降低。血液中甘油三酯、脂肪酸和甘油的水平明显下降。皮下白色脂肪组织(subcutaneous white adipose tissue, SWAT),腹腔生殖腺旁白色脂肪(gonadal visceral white adipose tissue, GWAT)和褐色脂肪(brown adipose tissue, BAT)中的脂肪含量明显降低,其中SWAT和BAT中脂肪含量降低近50%。SWAT发生明显的褐色化现象,组织中出现含有多个脂滴的脂肪细胞,同时褐色化的标志蛋白UCP1(uncoupling protein 1)和Cidea明显增加。GWAT中脂滴仍呈现单室大脂滴,脂肪细胞变小,脂肪积累降低约14%,低于SWAT和BAT中的相应变化。BAT组织中脂滴明显变小,UCP1的表达明显增加。同时我们在三种脂肪组织中都观察到线粒体相关蛋白CPT1 (Carnitine palmitoyltransferase I)的明显增加。结论:冷刺激能明显改变小鼠的脂代谢状态,全身的脂肪积累明显降低。SWAT发生明显的褐色化现象,Cidea和UCP1的表达明显增加。SWAT, GWAT和BAT脂肪组织中有明显的线粒体活性的增加。     

自噬调控白色脂肪细胞棕色化的研究进展

脂肪细胞自噬(autophagy)以脂自噬和线粒体自噬的形式存在。细胞通过脂自噬调节脂质代谢,降低脂毒性并为线粒体活动提供原料;通过线粒体自噬控制细胞数量和质量影响细胞的功能。白色脂肪细胞中脂质过度积累及自噬调控异常引起的炎症,可导致肥胖症及其相关代谢疾病的发生。通过白色脂肪细胞棕色化将储能的白色脂肪细胞转变成产热的米色脂肪细胞是防治肥胖症的策略之一,而白色脂肪细胞棕色化过程需要自噬的调控。就目前有关两种形式的自噬在白色脂肪细胞棕色化中的作用、相关信号通路及自噬调节炎症的研究进展做一综述评论,以期为抗肥胖及其相关代谢性疾病研究提供参考依据。     

过表达RBP4抑制体外培养的猪前体脂肪细胞分化

为研究视黄醇结合蛋白4(retinol binding protein 4,RBP4)对猪前体脂肪细胞分化的影响,实验构建了RBP4重组腺病毒表达载体,包装并感染猪前体细胞,采用油红O染色和Real-time PCR等方法,检测了过表达RBP4对成脂分化的作用. 研究结果显示,重组腺病毒RBP4载体构建成功,转染猪前体脂肪细胞后,使RBP4的mRNA水平和蛋白水平分别增加了约400倍和20倍. 过表达RBP4能减少脂肪细胞的脂质积累,降低成脂关键基因过氧化物酶体增生物激活受体γ (peroxisome proliferator-activated receptor gamma, PPARγ)和脂肪酸结合蛋白2 (adipocyte protein 2, aP2)的表达. 结果表明,RBP4对猪前体脂肪细胞分化有抑制作用,为进一步研究RBP4对猪前体脂肪细胞分化的作用机制奠定基础.     

脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白的研究进展

脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白（adipocyte fatty acid binding protein,AFABP/aP2）作为脂肪酸结合蛋白（FABPS）超家族成员之一,广泛存在于各种正常的组织细胞中,参与脂肪酸贮存,运输与降解等过程。近年来,对脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白的研究已成为热点,本文就其主要特征及其与各类疾病的关系作一简要综述。     

PRDM16和BMP7基因表达量在中缅树鼩体重调节中的作用

为探讨季节性环境变化下中缅树鼩PRDM16(PR domain-containing 16)和BMP7(bone morphogenetic proteins 7)基因表达量对其生理适应性调节的作用,本研究测定了野外不同季节和实验室冷驯化条件下中缅树鼩的体重、静止代谢率(resting metabolic rate,RMR)、非颤抖性产热(nonshivering thermogenesis,NST)、摄食量、PRDM16和BMP7基因表达量的变化。结果表明:季节性变化过程中中缅树鼩的体重、RMR、NST、褐色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)重、白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)重和摄食量均是冬季显著高于夏季;中缅树鼩不同季节的PRDM16和BMP7基因表达量差异极显著,PRDM16表达量的季节变化趋势为:冬季秋季春季夏季;BMP7表达量的季节变化趋势为:冬季秋季夏季春季。冷驯化条件下,中缅树鼩的体重、RMR、NST、摄食量、BAT含量、大网膜WAT含量显著增加,PRDM16和BMP7基因表达量也显著增加。以上结果表明,中缅树鼩褐色脂肪细胞存在PRDM16和BMP7肌源性起源,即冬季或者低温条件下中缅树鼩PRDM16和BMP7表达量上调,促进褐色脂肪细胞形成,增加NST来弥补产热的不足,以适应冬季寒冷的环境。PRDM16和BMP7在中缅树鼩季节性产热调节和能量代谢中起着重要的作用。     

棕扇尾莺在辽宁省的繁殖生物学资料

棕扇尾莺Cisticola juncidis隶属于雀形目扇尾莺科扇尾莺属,体形小(体长10 cm)而具褐色纵纹,腰黄褐色,尾端白色清晰,虹膜褐色,嘴褐色,脚粉红至近红色(图1)。飞行时作波浪状炫耀,发出一连串清脆的zit声或di声。棕扇尾莺分布于非洲、南欧、印度     

四川首次发现毛脚鵟

1989年1月20日在四川省安县永安乡海拔为910米的黄顶山采得一只雄性毛脚鵟Buteo lagopus mengbieri Dementbev。体重700g;全长550、嘴峰30、翅长385、尾长240、跗蹠40mm。头、颈白色,枕、后颈有褐色羽干纹;上体背和腰褐色杂以白色,上背羽茎白色,有棕白羽缘;尾上覆羽白色,具褐色羽干纹和斑点;肩羽白色,具褐色羽干纹,褐色很宽末端扩展到外侧羽片边缘约占二分之一;飞羽褐色,外侧7枚初级飞羽外侧羽片灰色近羽干带褐色,内侧掩盖白色,次级飞羽内片白色。下体近白色,胸部有一些暗褐色纵斑;腹部有一大块褐斑;翅上覆羽棕褐杂白色;翅下覆羽大多白色,…     

CTSB超表达促进体外培养的猪前体脂肪细胞分化

为研究溶酶体组织蛋白酶B(cathepsin B,CTSB)对脂肪细胞分化的影响,本实验构建了Ctsb重组腺病毒超表达载体,包装并侵染体外培养的猪前体脂肪细胞,采用油红O染色,油红O提取比色法检测猪前体脂肪细胞分化的情况,并通过real-time PCR法检测成脂关键基因mRNA水平的变化.结果显示,重组腺病毒Ctsb载体构建成功,转染猪前体脂肪细胞后,使Ctsb的mRNA和蛋白质表达量分别提高了约16倍和12倍. CTSB超表达能促进脂肪细胞的分化和脂质积累,成脂关键基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma, PPARγ)、脂肪酸结合蛋白2(adipocyte protein 2, aP2)的表达量均有显著升高. 研究表明,提高Ctsb的表达能促进猪前体脂肪细胞分化,揭示了Ctsb在猪前体脂肪细胞分化过程中可能发挥关键作用. 研究结果为进一步研究其作用机制奠定了基础.     

组蛋白H3甲基转移酶Ezh2与小鼠脂肪细胞分化关系研究

目的:探索组蛋白H3K27me3甲基转移酶Ezh2对小鼠白色、棕色和米色脂肪细胞分化的影响。方法:构建诱导型Ezh2全身敲除小鼠(Ezh2~(flox/flox) CAGcre)并于6周龄时腹腔注射他莫昔芬诱导敲除,以同窝、同性别、相同基因型假诱导(腹腔注射玉米油)小鼠作为对照。诱导完成后在光镜下观察脂肪细胞形态,采用Western Blot法检测脂肪组织中H3K27me3、Ezh2和Ucp1的蛋白表达量。采用Realtime PCR法检测不同部位脂肪组织的脂肪分化相关基因(Pparγ、Adipoq和Fabp4)、棕色脂肪标志基因(Ucp1、Cidea和Prdm16)和米色脂肪标志基因(CD137、Tmem26和Tbx1)的表达。检测敲除组小鼠的冷耐受能力,并予以高脂饮食诱导肥胖,观察小鼠体重增长情况、诱导结束后小鼠的糖耐量和胰岛素敏感性指标。结果:Ezh2敲除小鼠Ezh2和H3K27me3的蛋白含量降低,背部棕色脂肪细胞脂滴明显小于对照组,Ucp1的基因和蛋白表达明显高于对照组(P0.05);敲除组小鼠白色脂肪细胞分化较差,米色脂肪分化增加,米色脂肪的Ucp1和Tbx1基因表达增加(P0.05)。敲除小鼠可以更好地耐受冷刺激,并抵抗高脂饮食诱导的肥胖和胰岛素抵抗。结论:Ezh2在体内促进白色脂肪细胞的分化,抑制棕色和米色脂肪细胞分化。     

肉用牛、绵羊脂肪组织特性、发育规律及其评鉴方法

脂肪组织是动物的主要能量储存器官,同时也是重要的内分泌器官,能够调控机体能量稳态.对于反刍家畜而言,脂肪组织关系到御寒能力、免疫力、繁殖力、肉品质、饲料转化效率等多个生存与生产相关的重要性状.动物脂肪组织储存于皮下、内脏、肌间、肌内和骨骼等5个主要部位.依据脂肪细胞的类型又可以分为白色脂肪组织和褐色脂肪组织两大类.目前针对肉用牛、绵羊白色脂肪组织的发育规律方面的研究较为全面,而褐色脂肪组织的研究相对较少.针对反刍动物皮下、肌内等部位脂肪已建立了生产评价体系,但尚无针对褐色脂肪的评价标准.本文从动物健康与生产实际两个方面出发,分析了肉用牛、绵羊脂肪组织特性、发育规律及其鉴定与评价方法.     

DHA对高脂食物诱导体重增加的保护作用的研究

目的为了探索DHA抑制高脂食物诱导的脂肪增加的机制。方法本研究通过给C57BL/6小鼠饲喂普通食物(C57BL/6 C组),45%高脂食物(C57BL/6 H组)以及45%高脂食物加DHA(每克食物0. 2 g的DHA)(FAD3 C组)和(每克食物0. 4 g的DHA)(FAD3 H组),20周。第19周测定静止代谢率,20周处死动物检测血清瘦素、甘油三酯的浓度,以及白色脂肪组织和褐色脂肪组织中脂肪分化因子和褐色基因的表达。结果研究发现高脂食物导致C57BL/6 H组的体重、体脂、瘦素和甘油三酯最高(P0. 05)。与C57BL/6 H组相比,DHA降低了体重、体脂、瘦素和甘油三酯(P0. 05),并且有剂量依赖性。在白色脂肪中,DHA降低了高脂食物诱导的PPARγ、CEBPα和SREP1c mRNA表达的增加(P0. 05)。与对照组相比,DHA显著增加白色脂肪组织和褐色脂肪组织中脂肪褐色化基因PGC1αmRNA和UCP1 mRNA表达(P0. 05)。结论食物补充DHA通过增加产热基因的表达,增加静止代谢率、降低白色脂肪和褐色脂肪的脂肪分化基因的表达,从而降低高脂食物诱导的体重增加。     

黄芪水提取物减轻高脂饮食引起的小鼠肥胖

目的:研究黄芪水提取物(Astragalus radix extract,ARE)对高脂饮食(High fat diet,HFD)引起的小鼠肥胖的作用及可能机制。方法:将30只C57 BL/6小鼠随机分为正常喂养组(ND组,n=10)、高脂喂养组(HFD组,n=10)和高脂喂养+黄芪水提取物处理组(ARE组,n=10)。记录三组小鼠体重及食物摄入。在喂养16周时,对小鼠附睾白色脂肪称重,并进行HE染色观察脂肪细胞大小;对小鼠肝脏进行进行HE染色观察肝脏脂肪变性情况。应用ELISA方法检测血清瘦素及脂联素水平。应用Western Blot检测脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)表达。结果:1与ND组相比,HFD组体重及热量摄入均显著增加,表明肥胖模型建立成功;ARE处理组的体重较HFD组显著下降,但其热量摄入与HFD组相当。2与ND组相比,HFD组白色脂肪组织重量增加、脂肪细胞增大、肝细胞出现显著脂肪变性;ARE处理组上述指标较HFD组明显改善。3与ND组相比,HFD组瘦素水平升高、脂联素水平下降;ARE处理组与HFD组相比,瘦素水平降低、脂联素水平升高。4与ND组相比,HFD组PPARγ表达显著增加,而ARE处理组较HFD组PPARγ表达下降。结论:黄芪水提取物可能通过抑制PPARγ减轻高质饮食引起的肥胖。     

云南盈江发现白翅栖鸭

正2019年4月22日,杜银磊等在云南省德宏傣族景颇族自治州盈江县那邦镇那邦村一水塘(24°42′58.40″N,97°34′08.70″E,海拔239 m)拍摄到一只鸭类(见封面)。该鸟通体棕褐色;头、颈褐色并杂有白色点斑,而不全为黑色,与疣鼻栖鸭(Cairina moschata)不同(Johnsgard 2010);颈部领环黑色,下体深色,与瘤鸭(Sarkidiornismelanotos)有别(Johnsgard2010);飞行时,可见翼上的白色覆羽与蓝紫色的翼镜形成鲜明反差),翼下的白色覆羽与黑色的飞羽形成鲜明对比(图1);     

麦茎白秀夜蛾的初步观察

<正> 麦茎白秀夜蛾Leucapamea askoldis(Ober-thur)分布于日本、朝鲜及我国,但对其生物学缺乏报道。鉴于此,我们进行了一些观察。兹将结果简述如下。 形 态 特 征 成虫 翅展35毫米左右。头部棕褐色,触角丝状。颌片前缘灰、白鳞片混杂,中间为一黑褐色横带,后缘白色。肩板及胸部背面白色,腹部背面前4节污白色,向后端逐渐为灰褐色。前翅基部白色,有一暗褐色斜斑。前缘及外缘暗褐色、后部白色。顶角处有一白色近圆形斑,其     

小鹀的白色变异

1985年11月5日,我们在太原汾河畔海拔770米的疏林杂草丛中,捕获一只白色小鹀(Emberiza pusilla)。其白色部位为:尾羽、尾下覆羽、腹羽、初级飞羽、次级飞羽全为白色。背部白色并间杂少许栗褐色羽毛。腰部白色而羽稍具黑褐色纵纹。腹部和背部凡白色羽毛者,