硫氧嘧啶對於酒石酸銻鉀急性中毒的保護作用

锑的毒性作用,一般认为和砷及其他重金属相似,系由於它与组织内酶系统的硫氢(-SH)基相结合,而妨礙其机能所致。因此硫氢化物二巯基丙醇(1,3—Dimercaptopropanol简称BAL)和半胱氨酸(cysteine)对三价锑剂酒石酸锑钾(antimony potassium tartrate)有解毒作用。     

抗坏血酸对冠状循环和心肌代謝的影响

本文用Каверина法在猫及兔上进行冠状窦插管,直接記录冠脉血流量,并同时抽取动脉及冠状窦血液,测定氧、糖、乳酸及丙酮酸含量之差,計算心肌对它們的消耗量。部分实驗在稳压装置情况下进行。 靜脉注射抗坏血酸0.2克/公斤,冠脉血流量在兔上平均墳加76％,猫平均增加24％,心肌氧耗量无明显改变,注入抗坏血酸0.4克/公斤,冠脉血流量兔平均增加125％,猫平均增加95％,稳压情况下,猫平均增加62％,心肌氧耗量傾向降低,而糖、乳酸及丙酮酸的心肌消耗量无明显改变。抗坏血酸增加冠脉血流量的作用,并非完全取决于血压,亦不是由于血中乳酸含量增加,而是有直接扩張冠状血管的作用。 靜脉注射抗坏血酸呈現的心脏功能改善与增加冠脉血流量、經济心肌耗氧和不明显地影响心肌糖代謝有关。     

酒石酸銻鉀催吐機制的研究

(一)应用五种不同方法进行的动物实验证明:吐酒石溶液(1)经胃而入肠道,则催吐潜伏期很长,(2)留在胃内不致吐,进入肠道内则迅速致吐。由此认为胃的感受器对吐酒石催吐刺激的敏感性远较肠道为差,口服吐酒石溶液的催吐作用乃刺激肠道的结果。 (二)口服吐酒石刺激肠道催吐的传入神经主要是迷走神经,较大剂量也可能刺激交感神经。 (三)氧丙嗪的较大剂量能部分地抑制口服吐酒石的反射性催吐,而对於反覆给予一种口服吐酒石制剂后所致的可能属於吸收型的催吐,小剂量的氯丙嗪已能发挥镇吐疗效。     

苯乙肼对狗冠脉血流动力的作用

开胸狗18只,用轉子流速計連續测量冠状动脉左旋枝流量。冠状动脉內注射苯乙肼25微克/公斤或股靜脉滴注5毫克/公斤都增加冠脉流量,降低冠脉阻力,扩張冠脉。苯乙肼5毫克/公斤/天連續皮下注射5天(“苯乙肼化”)則冠脉流量略减少而冠脉阻力稍增高,因此扩張冠脉不是它治疗心絞痛的基础。苯乙肼不加强5-羥基色胺和去甲腎上腺素的扩張冠脉作用,也不对抗脑垂体后叶素的收縮冠脉作用,它对利血平化狗的作用与正常者无明显差別,且其作用快而短,說明它不是通过抑制单胺氧化酶而产生其心血管效应。推测苯乙肼急性給药的扩張冠脉作用可能是它本身直接作用于腎上腺素能受体的結果;注射5天后能节約心肌耗氧,提示它治疗心絞痛可能与影响心肌代謝有关。     

苯乙肼对心脏血流动力和心肌代谢的作用

狗10只,靜脉注射苯乙肼5毫克/公斤显著增高主动脉压、肺动脉压、心脏指数、心搏指数和左、右心室作功量,同时显著减低总外周血管阻力。皮下注射5天后的表現相反,卽主动脉压显著降低,心脏指数无变化,对心搏指数、左心室作功量和总外周阻力影响均不显著。說明靜脉注射后主要表現拟交感作用,可能是苯乙肼直接兴奋腎上腺素能受体的結果;皮下給药5天后則表現抗交感作用,可能是抑制了交感神經介质釋放的結果。苯乙肼皮下注射5天后动脉血氧显著减低;靜脉注射苯乙肼后,血糖增加不显著,給药5天后則减少之。无論急性或慢性給药,动脉血乳酸及丙酮酸均显著降低,心肌摄取量亦减少。Warburg檢压法测定豚鼠心肌勻浆耗氧量,体外及体內实驗均証明苯乙肼除能抑制心肌单胺氧化酶外,还能抑制氧化丙酮酸的酶系,但作用較弱。解釋苯乙肼减少心肌耗氧的机制可能通过影响氧化代謝。     

防治血吸虫病藥物的研究 KVII.吐酒石对麻醉狗心臟血流动力的作用

吐酒石中毒死亡病人大多死于心臟因素,动物实驗也表現有抑制心脏作用,本文从心臟血流动力作用的变化来說明吐酒石中毒时的循环障碍。狗26只,三氯醛糖麻醉,根据Fick氏原理测定心輸出量。在X光透視下插心脏导管取肺动脉及主动脉血,用Roughton-Scholander氏法测定血氧含量。基底代谢测驗器測定氧消耗量,电測压计測定右心房及肺动脉平均压。給藥前各項正常数值(平均±标准差)为:心輸出量1.9±0.6升分,心臟指数3.O±0.9升/分/米~2,心搏量11±3毫升,主动脉平均压168±21毫米汞柱,肺动脉平均压20±6毫米汞柱,总外周阻力8000±2800达因·秒·厘米~(-5),左心室作功量7.1±2.4千克·米/分/米~2,右心室作功量0.65±0.31千克·米/分/米~2。对照組狗在5小时内心輸出量及心搏量基本稳定,主动脉、肺动脉平均压及血管阻力均无大变化,心电圖正常,心室作功量无抑制現象。吐酒石的一次給藥量(2毫克/千克)未引起心臟血流动力作用的显著变化。吐酒石的中毒剂量在15毫克/千克时引起血压显著下降,心輸出量在2小时后似有减少傾向,心电圖T波变平或倒置,总外周阻力变化則不大。剂量在20毫克/千克以上,心臟抑制更为明显,左心室作功量逐漸减弱,右心室作功量初加强以代偿增高之肺血管阻力,当中毒程度加深后亦趋衰竭。中毒时总外周阻力增大,小动脉大多收縮,指示吐酒石之降压作用主要由于抑制心臟,狗在給藥后4—5小时死亡。     

治疗高血压药物的研究蘿芙木碱对狗冠脉血流及心肌代谢的影响

本文介紹了N_2O減飽和法測定不开胸狗冠脉血流量的方法,并研究了海南島萝芙木根总碱的作用,及其对心肌糖代謝的影响。在X光透視下經靜脉插管至冠状資,从冠状动、靜脉血N_2O減飽和速率之差,計算心肌血流量,并从动、靜脉血氧、糖、乳酸及丙酮酸合量之差,計算心肌的消耗量及利用率。实驗設計采用配对法,进行t測驗个别比較,以分析除去动物个体差异及对照溶剂的影响后萝芙木碱本身的作用。 9只狗之各項正常数值平均数±标准差为:动脉平均压143±17毫米汞柱,冠状竇平均压8±3毫米汞柱,冠脉血流量88±21毫升/100克心肌/分,冠脉阻力1.7±0.4毫米汞柱/毫升/100克心肌/分,动脉血氧合量18.1±1.9容积%,冠状竇血氧含量5.6±1.1容积96,动脉血糖116±24毫克%,冠状竇血糖109±20毫克%,动脉乳酸24±7毫克%,冠状寶乳酸16±5毫克%,动脉丙酮酸1.7±0.5毫克%,冠状竇丙酮酸0.8±0.3毫克%。 靜脉注射萝芙木碱0.1毫克/公斤后,血压立即明显下降約25%,半小时后回升,冠脉血流量变化不显著,冠脉阻力有减低趋势,說明萝芙木碱降压时并不引起冠脉血流减少,冠状血管趋于扩张。心肌对氧、乳酸和丙酮酸的利用率很高,而对血糖消耗很少,說明心肌主要从糖的有氧代謝获取能量。靜脉注射萝芙木碱后,动脉血的乳酸及丙酮酸含量均显著增高,因此能增加心脏的能源供应,改善心肌的营养。萝芙木碱能加強左心室作功量,而心肌氧消耗量并未增高,故計算出心肌机械作功率从15%提高到20%。总結本文結果:萝芙木碱在扩张冠状血管、提高心肌作功率及增加心肌能源供应三方面都有一定的作用,因此对高血压心脏的代偿能力的提高是有利的。     

等容血液稀释对狗缺血性心肌损伤的影响

用心外膜ST段标测和组织学染色定量等方法,研究等容血液稀释对狗急性冠脉阻断所造成的局部缺血性心肌损伤的是主响时还观察血液稀释前后血液动力学和血液流变学的变化。结果表明：中主工等容血液稀释可明显降低血液粘度,减轻急性缺血性心肌损伤程度,缩小心肌球坏死范围,而对血液动力学和心肌收缩力学无显著影响。实验还提示手术创伤和冠脉结扎可增加血细胞比容和血液粘度。     

缺氧对右心室最大心肌心血流量的影响

为了探讨氧对冠状血管贮备方法的影响,我们观察了缺氧对血流动力学及右心室最大心肌血汉量的变化。结果表明,急性缺氧引起的ＰａＯ２、心输出量及氧运送量降低,但右心室心肌血流量增加,右心室最大与安静血流量比值降低,生缺氧时ＰａＯ２降低,血球比积和右心室生理指数增加,氧运送量和右心室血流量正常,但最大血流量降低,小动脉增厚、外胶元增加,以上结果提示,慢性缺氧对冠状血管贮备减少可能是小动脉壁增厚、外胶元增加和     

2,4-D对小麦、綠豆幼苗生长和呼吸代謝的影响

引言 2,4-D(2,4-二氯苯酚代乙酸)作为除莠剂的生理机制,过去20年許多作者从不同的角度曾提出过許多作用机制的假說。娄成后等、薛应龙、Woodford, E. K. 等及Hilton, J. L. 等曾加以討論和总結。     

右旋醣酐与PERISTON對酒石酸銻鉀毒性、刺激性及吸收速度的影響

右旋醣酐(dextran)與periston均為高分子化合物,其溶液早已用於臨床作血漿代用品;此外,也有用於解毒、延長藥物作用及降低藥物刺激性等的報告。茲將我組所作關於dextran與periston對酒石酸銻鉀(以下簡稱銻鉀)毒性、刺激性及吸收速度的實驗結果報告於後。     

清醒狗对急性低氧的心泵反应

6条清醒雄狗,于左心室和肺动脉干装置慢性导管,记录压力、dp/dt、d~2p/dt~2以及dp/dt/p 等。于手术后第4至第12天,给予轻度(p_(IO_2)=84mmHg)和中度(p_(IO_2)=64mmHg)低氧气体吸入,观察心泵反应。在24次实验中,都见到常用的泵功能指标增强,反应状况与麻醉开胸狗上的结果大体相似。但心率加速反应比麻醉犬明显。中度低氧时,dp/dt_max、左室与肺动脉压力常有强弱交替的周期性波动,此现象可被麻醉或β-及 α-受体同时阻断所消除。有时,当 dp/dt_max 值处于增大状态,dp/dt/p DP40值却减小。收缩相与舒张相d~2p/dt~2max 的比值(C/R),在中度低氧时增大(P<0.02),反映了收缩作用与舒张作用的反应不匹配,这可能是泵功能欠佳的早期信号。     

参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤血流动力学和心肌酶的影响

目的：探讨参附注射液对家兔心肌缺血/再灌注（I/R）损伤的保护作用及其机制。方法：家兔30只,随机分为3组（n=10）：对照组、心肌缺血/再灌注损伤（MI/RI）组和参附注射液组,统一标准喂养。行药物预处理10 min后,手术结扎家兔冠状动脉左心室支,建立急性心肌缺血再灌注模型,观察急性心肌缺血和再灌注状态下血流动力学及心肌组织中酶的变化。结果：与对照组比较：MI/RI组心脏舒缩功能减退,丙二醛（MDA）含量增高,超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和细胞能源Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-ATP酶活性降低,乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）大量释放。而与MI/RI组比较：参附注射液组能不同程度的恢复左心室收缩压（LVSP）、心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）（P〈0.01）,降低左室舒张末期压（LVEDP）（P〈0.01）,抑制MDA、LDH、CK升高,增强SOD、GSH-PX、Na＋,K＋-ATP及Ca2＋-ATP活力。结论：参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤具有明显的保护作用。     

二氮嗪对大鼠供心心肌线粒体结构及通透性的影响

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitoKATPC)开放剂二氮嗪(DE)对离体大鼠供心长时程低温保存时线粒体超微结构及线粒体渗透性转换孔(MPTP)开放的影响。方法:利用Langendorff离体鼠心灌注法,观察供心在4℃含不同浓度DE(15、30、45μmol/L)的Celsior保存液中保存9h后,复灌期心脏作功量(RPP)变化情况。比色法测定MPTP开放情况;透射电子显微镜观察心肌细胞线粒体超微结构的变化。结果:①Celsior保存液中加入30μmol/L的DE对促进长时程低温保存后供心收缩功能的恢复、减轻心肌细胞线粒体超微结构损伤和抑制MPTP开放的作用最显著。②DE的上述作用可分别被mitoKATP特异性阻断剂5-羟基葵酸盐(5-HD)及MPTP开放剂苍术苷(Atr)所取消。结论:DE可通过抑制MPTP开放而减轻由长时程低温保存导致的大鼠供心心肌线粒体超微结构的损伤。     

治疗高血压药物的研究 海南岛萝芙木根总硷对狗冠脉血流的影响

气泡流量计法测定麻醉狗冠脉血流量。给药前11只狗血压、冠脉血流量及冠状血管阻力的平均数±标准差分别为:83±13毫米汞柱,80±14毫升/100克心肌/分及1.06±0.28毫米汞柱/(毫升/100克心肌/分)。静脉注射萝芙木根总硷0.2毫克/公斤后,血压降低了原水平的30—40%,对冠脉血流无明显影响,而冠脉阻力则显著降低。冠状动脉内注射0.1毫米未引起变化。因此认为萝芙木根总硷能使冠状动脉扩张,对高血压病人冠状循环机能不全情观可能有益。     

心阻抗血流图对儿童心功能的评价

目的：评价学龄前和学龄期儿童的心功能特点。方法：采用无创性心功能检测方法测定108例健康儿童和126例健康成年人的心脏功能。结果：SV、CO、PEP等九项指标随年龄的增长而增大,且三组间有差异（P〈0.0l）;CI、HI、C-dZ/dt、O-dZ/dt、Q-Z间期等五项指标在两儿童组间无差异（P〉0.05）,但在儿童与成人组间有差异（P〈0.0l）,EF、PEPI、LVETI、PEP/LVET、O/C等五项指标在三组间均无差异（P〉0.05）。结论：学龄前儿童的心功能指标有些与成年人差异很大,所以需要一套特殊指标作为参考,而不宜采用已有的成人标准值来判定儿童的心脏功能。     

心泵血功能和心肌收缩性对运动锻炼的适应

本文较系统地介绍了近年来关于心泵血功能和心肌收缩性对运动锻炼的适应及其机理的研究进展。锻炼者的每搏量和最大心输出量都较大,运动时心功能的调整速度快,运动后恢复快。由于心室舒张末期容积和心肌收缩性都增加,锻炼者心泵血功能比一般人高,但锻炼改善心泵血功能的机理,尚未完全阐明。锻炼促进心肌的血液供应,对心功能起重要的保证作用。     

狗静脉注射高渗溶液后的血流动力学分析

在15只戊巴比妥钠麻醉的开胸狗身上观察高渗溶液对血流动力学的影响,主要结果如下:1.静脉内注射50%葡萄糖溶液(3m1/kg,15s 内注毕),规律地引起心动徐缓、动脉血压降低、左心室(-dp/dt)减小、左心室 dp/dt 和心输出量增加,以及肾和股薄肌的血流阻力降低。25%甘露醇溶液具有类似作用。2.切断两侧颈迷走神经后,注射高渗溶液不再能诱发动脉低血压以及肾和股薄肌血流阻力的反射性降低,提示此类效应的传入通路主要为迷走神经。3.在切断迷走神经后注射高渗溶液,还使左心室 dp/dt 进一步增加,表明高渗溶液增强心肌收缩性。根据以上结果似可认为,静脉注射高渗溶液所致动脉血压降低,实质上反映着心输出量的增加不足以抵销外周阻力的减小。     

中国蘿芙木的药理研究 Ⅵ.海南岛蘿芙木碱对高血压狗及正常狗肾血流的影响

5只不麻醉正常狗的肾血浆流量(对氨基马尿酸清除率)和肾小球滤过率(肌酐清除率)分别为160(毫升/分)和44(毫升/分)。2只神经原型高血压狗肾血浆流量和肾小球滤过率分别为144和63。3只肾型高血压狗肾血浆流量和肾小球滤过率分别为110和44。神经原型狗或肾型狗的肾血浆流量,肾小球滤过率,肾血流量和肾小球滤过部分与正常狗相应比较时,并无显著差异。5只不麻醉正常狗静脉注射萝芙木碱0.2—1毫克/公斤后,在血压骤降期间内,肾小球滤过率及肾血浆流量等也都明显下降,在血压复原后1小时内肾小球滤过率增加,肾血浆流量降低。5只高血压狗每天口服萝芙木碱2—8毫克/公斤共10天,于血压显著下降后肾血浆流量(5只)和肾小球滤过率(3只)明显的增加,血球比容量(5只)则较给药前减低;停药后肾血浆流量,肾小球滤过率及血球比容量均恢复到给药前水平。在给药前后肾血浆流量和肾小球滤过部分无变化。     

氯丙嗪对狗胰液分泌的影响

本工作在6只Соловьθв胰瘘狗(其中3只同时带有巴索夫胃瘘)上进行,向十二指肠肠腔内重复注入稀盐酸引起胰液分泌,一共作了78次实验,其主要结果如下:(一)在正常以及颈部迷走封闭与膈上迷走切断的情况下,肠内重复注酸后胰液分泌量一直维持在一个一定高度的水平;脂肪酶与胰蛋白酶活性的变化进程呈现平行关系。(二)在上述三种情况下,静脉注入氯丙嗪(1毫克/公斤)都大幅度地降低胰液分泌量达两小时以上;同时,脂肪酶与胰蛋白酶活性的平行关系发生紊乱。由此说明氯丙嗪对胰腺液体的分泌具有抑制作用,对胰酶活性的平行变化有分离作用,而且不是以迷走神经为其作用的传出途径。(三)文中讨论了氯丙嗪作用的可能机制。