动物发育过程中热休克基因的表达

本文综述了动物发育过程中热休克基因的表达及热休克蛋白质的合成与生物耐热性的相互关系。动物发育过程中热休克基因的表达具有阶段依赖性。热休克蛋白质的合成与生物耐热性的获得呈正相关。     

人热休克因子1突变体的应用研究进展

热休克因子1是调节应激反应的主要转录因子,它在应激条件下可被活化。通过基因突变得到正显性和负显性热休克因子1,它们不需要外界条件刺激就分别具有启动热休克蛋白的表达或竞争抑制内源热休克因子1活性的能力。目前,已有多个热休克因子1的突变体应用于疾病研究。介绍了热休克因子1的结构和活化途径,以及热休克因子1突变体在肿瘤、神经系统及心血管系统等方面的应用进展。     

人热休克因子1突变体的应用研究进展

热休克因子1是调节应激反应的主要转录因子,它在应激条件下可被活化。通过基因突变得到正显性和负显性热休克因子1,它们不需要外界条件刺激就分别具有启动热休克蛋白的表达或竞争抑制内源热休克因子1活性的能力。目前,已有多个热休克因子1的突变体应用于疾病研究。介绍了热休克因子1的结构和活化途径,以及热休克因子1突变体在肿瘤、神经系统及心血管系统等方面的应用进展。     

果蝇的热休克反应

热休克反应最早在果蝇中发现,其过程伴随着一系列特殊蛋白--热休克蛋白（HSPs）的增量表达.热休克蛋白包括多个家族,它们在热休克反应中表现出复杂的表达调控机制,并具有组织和发育阶段特异性.研究热休克反应具有重要的生物学意义,在医学、工业等的应用前景十分广阔.     

烫伤大鼠远隔器官热休克抑制基因表达的研究

为了研究应激是否可诱导完整高等动物远隔器官细胞的热休克反应,在已发现烫伤大鼠肝,脑有热休克蛋白诱导的基础上,本文进一步研究了正常基因表达的抑制。雄性ＳＤ大鼠背部烫伤后,于１０－２４０ｍｉｎ分别断头处死,然后通过斑点印迹法分析热休克抑制基因－１信使核糖核酸的变化。     

生物的热休克反应研究进展

介绍了生物应激反应的基本概念、基本知识、研究概况、热休克蛋白的作用及与细胞凋亡的关系。     

大鼠肝大部分切除前热休克对热休克蛋白和磷酸酶的影响

The contribution and content of the continuous heat shock protein 70/induced heat shock protein 68 (HSC70/HSP68), the contribution, variety and activity of acid phosphatases (ACP) and alkaline phosphatases (AKP) had been analysed qualitatively and quantitatively during the liver regeneration after 2/3 hepatectomy (PH) and HS (heat shock at 46 degrees C for 30 min, recovery for 8 h), which were compared with the results only by HS and only by PH. It was shown that the three kinds of treatment all can increase the activity of ACP, AKP and the expression of HSC70/HSP68, but with different change pattern. A further analysis show that after HS-PH the enhanced activity of ACP is related with that of 140 kD phosphatases, the enhanced activity of AKP is associated with that of 140 kD and 160-180 kD phosphatases. It can be reckoned from the results that ACP, AKP and HSC70/HSP68 all act on the heat shock response of hepatocyte and liver regeneration, and may take part in signal transduction in these processes, but ACP may play a dominant role in the start of hepatocyte multiplication, AKP and HSC70/HSP68 may play a dominant role in cytokineses.     

热休克因子生理功能研究进展

热休克因子是调控真核细胞热休克基因转录的关键因子,在应激和正常生理条件下发挥重要作用,使其成为近年来的研究热点。该文简要综述热休克因子在抗炎反应、肿瘤发生与维持、生长发育、衰老等生理病理过程中的重要生理功能。     

热对成骨和破骨细胞影响及热休克蛋白和因子参与调节的研究进展

热物理因素在骨疾病的治疗、骨再生修复过程中的应用及对成骨细胞影响重要性的认识不断被深化,一定温度热处理可促进成骨细胞分化,热休克蛋白及热休克因子参与细胞保护与分化.但目前尚未阐明热对成骨细胞与破骨细胞偶联关系的影响及热休克蛋白70(HSP70)和热休克因子2(HSF2)对成骨细胞RANKL的调节机制.探明该影响及调节机制可能成为揭示热物理干预影响骨转化的关键所在之一.     

激光佐治慢性皮肤溃疡疗效观察及诱导HSP70表达研究

目的:探讨激光治疗慢性皮肤溃疡的疗效及诱导创面组织热休克蛋白70(heat shock prote in 70,HSP70)表达情况。方法:将64例84处慢性皮肤溃疡创面随机分为传统治疗组和激光治疗组,激光治疗组在传统治疗基础上加用激光治疗,所有创面在治疗三周进行疗效判定;同期随机切取5例创面组织,并设正常皮肤为对照,行组织切片HSP70免疫组化染色,计数HSP70阳性细胞数并检测阳性细胞灰度值进行统计学分析;设计引物行RT-PCR检测HSP70mRNA表达情况。结果:两组慢性皮肤溃疡患者经相应治疗均较治疗前明显改善,但激光治疗组创面的治愈率和总有效率明显高于传统治疗组(P<0.05或P<0.01);免疫组化染色显示,正常皮肤和慢性溃疡组织中未见明显HSP70阳性表达细胞,激光治疗后三周后可见较多量的HSP70表达阳性细胞,其阳性细胞计数明显高于其它两组(P<0.01),细胞信号灰度表达明显低于其它两组(P<0.05),而传统治疗组与正常对照组无显著差异;RT-PCR结果发现激光治疗组组织中扩增到一条特异性泳带,大小约268 bp,正常皮肤和传统治疗组组织中未扩增到明显HSP70mRNA基因片段。结论:激光佐治慢性皮肤溃疡具有良好临床疗效,可能与激活创面细胞的热休克内源性保护机制而发挥抗感染和促进愈合作用有关。     

细胞外热休克蛋白70及其生物学功能

热休克蛋白（HSP）一直被描述为一种细胞内蛋白质在胞内发挥一系列生物学作用,参与细胞内蛋白质的折叠、装配、降解和修复过程。近年来,有研究发现HSP70能被主动释放到胞外,成为细胞外HSP70（extracellular HSP70,eHSP70）,但关于其功能尚不清楚。循环HSP70水平与多种疾病进程密切相关。有研究发现暴露于物理和心理刺激源作用下,HSP70可能通过脂筏或Exosome介导的分泌途径释放到细胞外,作为一种生物活性因子影响多种疾病的进程。     

分子伴侣HSP70研究进展

分子伴侣ＨＳＰ７０在原核、真核细胞均已发现,它们具有共同的生化特征,在细胞内各自分布在特定的区域。其主要生物学功能是促进新生多肽链的正确折叠,对于分子重排、解离聚集蛋白和新生多肽的膜运输也具有重要的辅助作用。     

麻醉对大鼠应激反应的影响

用40、42、44℃分别处理清醒状态和麻醉状态大鼠30min,于正常饲养条件下恢复24h后,检测其肝脏热休克蛋白70（HSP70）的表达差异及酸性和中性蛋白水解酶活性变化。结果表明,当热休克温度为40-44℃时,清醒状态大鼠肝脏的HSP70合成能力逐渐下降,而麻醉大鼠肝脏HSP70合成能力逐渐增加,在42℃热休克条件下,麻醉状态大鼠肝脏的酸性蛋白水解酶活性最强,在44℃热休克条件下,清醒状态大鼠肝脏的酸性蛋白水解酶活性最强,在40-44℃热休克条件下,麻醉状态和清醒状态大鼠肝脏的45kD中性蛋白水解酶活性与对照相似,但40kD的中性蛋白水解酶活性随热休克温度升高而降低,另外,40℃热休克诱导麻醉状态大鼠肝脏出现一个高活性的35kD中性蛋白水解酶,根据实验结果推测,麻醉状态大鼠肝脏的热耐受性大于清醒大鼠,大鼠的热休克反应受整体水平和细胞水平的双重调控,并涉及除HSP70合成以外的其他生化活动。     

正显性热休克因子1突变体抑制6-OHDA诱导细胞死亡的研究

热休克因子1是真核细胞应激反应时热休克蛋白表达的主要转录调控因子。它在非应激条件下被抑制性复合体抑制以非活化形式存在,只有在受到应激时才会暂时活化。通过基因突变得到的正显性突变体在不需要外界环境刺激的条件下就能激活细胞内源性热休克蛋白的表达。环境神经毒素是引起帕金森病的一个重要因素,它们能够氧化损伤多巴胺能神经元,最终引起细胞死亡。Western blot和双荧光素酶检测证明,在SH-SY5Y细胞中转染正显性热休克因子1突变体能够明显上调HSP70的表达。并且通过检测细胞培养基中的乳酸脱氢酶的含量证明正显性热休克因子1突变体能够显著抑制神经毒素6-羟基多巴胺诱导的细胞死亡。这些结果表明,正显性热休克因子1突变体在帕金森病的防治方面可能具有潜在的应用前景。     

热休克蛋白27和热休克因子1在子痫前期胎盘表达及意义

目的:研究热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)与热休克因子l(heat shock factor 1,HSFl)在子痫前期孕妇胎盘中的表达情况.方法:选择2011年6月-2012年6月在南京医科大学第一附属医院产科住院分娩的子痫前期患者21例(子痫前期组),以同期分娩的正常孕妇21例(正常妊娠组)作为对照组,采用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组化(Immunohistochemistry)、蛋白印迹法(Western Blotting)检测两组孕妇胎盘HSP27mRNA和蛋白的表达以及HSF1蛋白表达水平,分析其是否存在组间差异.结果:子痫前期组胎盘中HSP27mRNA表达(3.28±0.34)高于正常妊娠组(1.87±0.22)和蛋白的表达明显增高,HSF1蛋白表达增高,差异具有统计学意义;HSF1与HSP27呈正相关关系(r=0.73,P＜0.05).结论:胎盘中HSF1是HSP27表达的主要调控因子.     

益生菌联合柳氮磺胺吡啶治疗溃疡性结肠炎的疗效观察

【摘 要】 目的 通过建立葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的急性期溃疡性结肠炎(UC)小鼠模型,观察嗜酸乳杆菌以及联合柳氮磺胺吡啶对小鼠溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用,并检测Hsp70、Hsp27在肠黏膜的表达,探讨其可能的作用机制。方法　5% DSS 7 d建立急性UC动物模型。将60只BALB/c小鼠随机分为6组：正常对照组、模型组、阴性对照(生理盐水,NS)组、嗜酸乳杆菌组、柳氮磺胺吡啶组和嗜酸乳杆菌联合柳氮磺胺吡啶组,观察指标包括：疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜肉眼改变及病理组织学积分;采用免疫组化SABC 法检测热休克蛋白(HSP70)和(HSP27)的表达量。结果 嗜酸乳杆菌可降低实验小鼠DAI积分和改善结肠组织损伤;与模型组、阴性对照组相比,嗜酸乳杆菌联合柳氮磺胺吡啶组的HSP70表达增加(P＜0.05),其中以嗜酸乳杆菌联合柳氮磺胺吡啶组效果最佳。结论 嗜酸乳杆菌和柳氮磺胺吡啶对小鼠溃疡性结肠炎都有治疗作用,且二者疗效相当;两药联合应用效果最佳。其机制可能与增加结肠黏膜HSP70的表达有关。     

热休克诱导鳙鱼四倍体的研究

采用热休克法研究了诱导鳙鱼四倍体的可能性和处理条件。结果表明:1)恰好在卵子开始第一次卵裂前用39—42℃水浴处理1—3分钟,可获得较高频率的四倍体;2)开始处理的时间至关重要,提前或推迟处理导致几乎全部死亡或四倍体频率大大下阵;3)热休克组的孵化率显著下降,畸形率明显升高;4)含高频率四倍体的热休克组的细胞分裂和胚胎发育延迟。