周期性静水压对人软骨细胞IL-1beta和MMP-3 代谢的影响

目的：以正常成人软骨细胞及OA软骨细胞为研究对象,探讨在静水压作用下正常软骨细胞IL-1beta和MMP-3 代谢的变化, 以及与OA软骨细胞之间的差异。同时观察在力学信号刺激下软骨细胞的IL-1beta和MMP-3 代谢有无相关性。方法：将体外培养的 正常成人膝关节软骨第3 代软骨细胞随机分为加压组和对照组。甲苯胺蓝及Ⅱ型胶原免疫细胞化学染色进行细胞鉴定。将加压 组细胞放入高压恒温静水压加压系统,冲入含有95％的空气和5％的CO2混合气体,以10MPa 进行加压2h,共加压5d。分别于 加压前、加压第3 天、加压第5 天后取加压组、对照组和OA 组细胞培养液检测IL-1beta、MMP-3 含量。同时采用MTT 法分析3 组 细胞的增殖情况。对三组细胞中IL-1beta与MMP-3 的水平做双变量相关分析,采用方差分析对三组标本间的IL-1beta、MMP-3 含量进 行比较。结果：各组细胞IL-1beta与MMP-3 两者间存在正相关关系。OA组细胞中IL-1beta与MMP-3含量高于加压组和对照组,加压 组高于对照组。加压组、OA组软骨细胞的生长曲线与对照组相比增殖高峰降低,平台时间缩短。结论：10MPa 间歇性静水压加压 可抑制软骨细胞增殖,增加IL-1beta与MMP-3 分泌。     

IL-1β对体外培养NIT-1β细胞胰岛素分泌的影响

利用小鼠胰岛β细胞系NIT 1细胞,对不同时间、不同浓度IL 1β作用下细胞的生长和胰岛素的分泌进行观察,以研究IL 1β对胰岛β细胞胰岛素分泌的影响,探讨细胞因子对胰岛β细胞功能的抑制作用.结果显示在IL 1β作用下,各组NIT 1细胞分泌胰岛素呈不同程度降低,表明IL 1β对NIT 1β细胞系胰岛素的分泌具有显著抑制作用.     

熊去氧胆酸对肝硬化大鼠血清IL-6、MMP-3、TIMP-1 及胃肠Cajal 细胞c-kit 表达的影响

目的:探讨熊去氧胆酸对肝硬化大鼠血清IL-6、MMP-3、TIMP-1水平及胃肠Cajal细胞c-kit表达的影响。方法:选取72只大鼠,随机分为四组,每组18只。空白组给予正常饲养,其余三组均注射CCl_4予酒精和高蛋白饮食,熊去氧胆酸组大鼠注射熊去氧胆酸1.5 mg/Kg·d;吗丁啉组给予吗丁啉0.85 mg/Kg·d;模型组仅给予注射生理盐水。治疗结束后,对比各组血清IL-6、MMP-3、TIMP-1水平及胃肠Cajal细胞c-kit含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清IL-6、MMP-3、TIMP-1水平均明显升高(P0.01),胃肠Cajal细胞c-kit含量显著降低(P0.01)。与模型组相比,熊去氧胆酸组与吗丁啉组大鼠血清IL-6、MMP-3、TIMP-1水平均显著降低(P0.01),小肠推进率增高(P0.01),胃肠Cajal细胞c-kit含量显著升高(P0.01);与吗丁啉组相比,熊去氧胆酸组血清IL-6、MMP-3、TIMP-1水平较低(P0.01),小肠推进率、胃肠Cajal细胞c-kit含量显著升高(P0.01)。结论:熊去氧胆酸对肝硬化具有较好疗效,可改善肝纤维化和胃肠功能,这可能与其降低血清IL-6、MMP-3、TIMP-1水平及提高胃肠Cajal细胞C-kit含量有关。     

IL-1β对不同妊娠时期大鼠子宫与胎盘 TGF-β1表达的影响

为探讨妊娠过程中白介素-1β(IL-1β)对转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,以妊娠Spreqne-Dawley大鼠为模型,采用宫角注射、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹方法。检测了妊娠不同时期大鼠子宫和胎盘中IL-1β对TGF-β1 mRNA水平及蛋白水平表达变化的影响。结果显示,植入期和妊娠晚期IL-1β能降低子宫TGF-β1的表达水平,植入后期和妊娠中期能提高TGF-β1的表达水平,对植入前期TGF-β1的表达无显著性影响;IL-1β能抑制妊娠早期胎盘TGF-β1的表达,妊娠晚期能促进其表达。结果提示,在妊娠过程中,IL-1β能够调节TGF-β1的表达,并且这种作用具有阶段特异性和组织特异性。     

强直性脊柱炎患者血清MMP-3和IL-15水平的表达及临床意义

目的:研究强直性脊柱炎(AS)患者血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和白细胞介素-15(IL-15)水平的表达及临床意义。方法:选取从2015年1月至2016年9月在我院就诊的AS患者50例。根据Bath强直性脊柱炎疾病活动性指数(BASDAI)将患者分为A组(指数≥6)28例,B组(指数6)22例。此外,按照Bath强直性脊柱炎功能指数(BASFI)将患者分为Ⅰ组(指数≥6)29例,Ⅱ组(指数6)21例。另取同期健康体检者30例记为对照组。分别对比A、B组以及Ⅰ、Ⅱ组与对照组的血清MMP-3和IL-15水平,并作相关性分析。结果:A组MMP-3、IL-15水平均显著高于B组及对照组,而B组又显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。Ⅰ组MMP-3、IL-15水平均显著高于Ⅱ组与对照组,而Ⅱ组又显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。经相关性分析可得,AS患者BASDAI、BASFI与MMP-3、IL-15均呈显著正相关(P0.05)。结论:血清MMP-3和IL-15在AS患者中高表达,且在疾病的发生发展中具有重要作用,可作为临床判断AS患者病情严重程度的血清学指标。     

重组人干扰素β1a对人骨髓间充质干细胞成软骨细胞定向分化的影响

重组人干扰素β(rhIFN-β)是通过基因表达的一种糖蛋白,具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用,虽有研究表明其他亚型干扰素如干扰素γ对细胞增殖和分化有一定的作用,但rh IFN-β对人骨髓间充质干细胞(hMSCs)诱导分化的影响尤其是成软骨细胞定向分化的研究尚少。文中采用成球法研究在常规TGF-β3诱导分化培养基中添加重组IFN-β1a后对诱导hMSCs分化成软骨球的影响。hMSCs经诱导分化后,收集软骨球,通过定量检测糖胺多糖(GAG)含量、软骨球形态测定、Alcian Blue组织染色、Real-time PCR和Western blotting检测Sox9和CollangenⅡ的表达。结果显示,在常规TGF-β3诱导分化培养基中添加100 ng/mL IFN-β1a能显著提高GAG含量,增大软骨球尺寸,促进聚集蛋白聚糖形成,上调Sox9和CollangenⅡ的表达。研究结果表明,重组人IFN-β1a能够与TGF-β3联合作用促进h MSCs成软骨细胞定向分化。     

2型糖尿病干眼症患者泪液IL-6、MMP-9、TGF-β1表达及其临床意义

摘要 目的：探讨2型糖尿病（T2DM）合并干眼症（DE）患者泪液白细胞介素-6（IL-6）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、转化生长因子-β1（TGF-β1）表达及其临床意义。方法：选择2021年5月至2023年10月本院收治的T2DM患者97例,根据是否合并DE分为T2DM组和T2DM合并DE组,另选择同期体检的健康对象45例为对照组。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测三组泪液IL-6、MMP-9、TGF-β1表达水平,比较不同病情严重程度DE患者泪液IL-6、MMP-9、TGF-β1表达水平,采用单因素及多因素Logistics回归分析法分析T2DM并发DE的影响因素,采用受试者工作特征曲线（ROC）分析泪液IL-6、MMP-9、TGF-β1对T2DM并发DE的预测价值。结果：T2DM合并DE组泪液IL-6、MMP-9、TGF-β1表达水平高于T2DM组,T2DM组高于对照组（P＜0.05）。重度组泪液IL-6、MMP-9、TGF-β1表达水平及眼表疾病指数量表（OSDI）评分高于中度组,中度组高于轻度组（P＜0.05）;重度组泪膜破裂时间（BUT）、泪液分泌试验（SIT）低于中度组,中度组低于轻度组（P＜0.05）。单因素分析结果显示,年龄、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、BUT、SIT、OSDI积分均是T2DM并发DE的影响因素（P＜0.05）,多因素分析结果显示,OSDI积分及泪液IL-6、MMP-9、TGF-β1升高是T2DM并发DE的独立危险因素（P＜0.05）,BUT、SIT升高是保护因素（P＜0.05）。泪液IL-6、MMP-9、TGF-β1及联合检测预测T2DM并发DE的曲线下面积（AUC）分别为0.815、0.806、0.725和0.905,联合检测的预测价值高于单独检测。结论：T2DM合并DE患者泪液IL-6、MMP-9、TGF-β1表达升高,可引起DE病情加重,三项指标联合检测对T2DM并发DE的风险具有较高的预测价值。     

周期性静水压对人软骨细胞活性的时间依赖性影响

目的：目前软骨细胞体外研究多为动物模型,本研究以正常成人软骨细胞研究对象,探讨在适当强度、类型的周期性静水压下不同持续时间对软骨细胞活性的影响,探究人软骨细胞体外培养、构建组织工程软骨合适的时间参数。方法：将体外培养的正常成人膝关节软骨第3代软骨细胞随机分为4组：4h组、8h组、12h组、对照组。应用高压恒温静水压加压系统,充入含有95％的空气和5％的CO2混合气体,以2MPa压力大小对3个实验组进行周期性加压,分别每天加压4h、8h、12h,三组加压时间均为10d。10d后倒置相差显微镜下观察4组细胞形态,甲苯胺蓝及II型胶原免疫细胞化学染色进行细胞鉴定,并对II型胶原免疫细胞化学染色行半定量分析。MTT法分析各组软骨细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果：3个实验组细胞增殖均快于对照组（P〈0．05）,与对照组相比4h组、8h组均抑制凋亡,12h组促进凋亡。12h组第6代细胞开始细胞形态即逐渐发生改变。结论：软骨细胞的增殖和凋亡水平对静水压的作用时间具有依赖性。在2MPa静水压力下,8h组更适合细胞生长,细胞活性更强。为进一步构建组织工程软骨人类模型及组织工程软骨的临床应用提供了一定的实验基础。     

副猪嗜血杆菌外膜囊泡激活caspase-11和NLRP3炎性体诱导炎性细胞因子IL-1β和IL-18分泌

【背景】副猪嗜血杆菌可引起多种炎性反应和较高死亡率,其致炎机制目前尚不清楚。【目的】探究副猪嗜血杆菌外膜囊泡(outer membrane vesicles,OMVs)诱导RAW264.7细胞caspase-11及NLRP3炎性体活化的功能,以及caspase-11在OMVs活化炎性体诱导炎性因子表达过程中的关键作用。【方法】副猪嗜血杆菌OMVs感染RAW264.7细胞,收集6、12和24h细胞,RT-PCR检测caspase-11、NLRP3、ASC和caspase-1 mRNA的表达;收集感染后48 h细胞,Western blotting检测caspase-11、NLRP3、ASC和caspase-1蛋白表达。收集感染后6、12、24、48和72h细胞上清,ELISA检测interleukin(IL)-1β和IL-18表达水平;不同浓度OMVs(0、2.5、10、25、50和100μg/mL)感染RAW264.7细胞24h,ELISA检测上清中IL-1β和IL-18水平。构建caspase-11沉默RAW264.7细胞株,收集OMVs感染后12、24和48h细胞培养上清检测IL-1β和IL-18水平。【结果】Caspase-11 mRNA转录水平在OMVs感染6、12和24h均极显著高于对照组(P<0.01);NLRP3 mRNA转录水平在感染后6、24h极显著高于对照组(P<0.01);ASC mRNA转录水平在感染后12、24h显著低于对照组(P<0.05);caspase-1 mRNA转录水平在感染后6、12和24h显著高于对照组(P<0.05)。Western blotting结果显示,与空白对照组相比,OMVs组caspase-11、NLRP3、ASC和caspase-1蛋白表达均明显升高。OMVs感染RAW264.7细胞后12、24、48和72h,IL-1β表达量极显著高于对照组(P<0.01),而且呈现时间依赖性升高,IL-18表达水平在感染后6、12、24、48和72h显著高于对照组(P<0.05);不同浓度OMVs感染细胞时,OMVs对细胞的致炎作用呈现剂量依赖性增强。Caspase-11沉默后,IL-1β水平在感染后12、24和48h显著低于未沉默组;Caspase-11沉默组IL-18表达量在感染后24、48h均显著低于未沉默组(P<0.05)。【结论】副猪嗜血杆菌OMVs在副猪嗜血杆菌诱导的炎症反应中发挥重要作用,OMVs可诱导RAW264.7细胞caspase-11介导的非经典NLRP3炎性体信号通路活化。     

IL-1β的基因克隆及在原核中的表达

从人外周血中分离出白细胞,提取其总RNA,根据文献报道的IL1β的核苷酸序列合成5′和3′端引物,用RTPCR的方法获得了IL1β的基因cDNA,并在大肠杆菌中获得了高效表达,表达量占全菌的40%,并对表达产物进行了分离纯化和活性分析,获得了纯度大于98%的样品,该样品表现出明显的生物学活性。     

脑缺血激活N-SMase诱导IL-1β释放的相关研究

目的:探讨脑缺血再灌中性鞘磷脂酶(N-SMase)活性变化及其对IL-1β的调节作用.方法:采用成年清洁级雄性SD大鼠,建立四动脉阻断前脑缺血模型,缺血再灌注不同时间(0.5,1,6,12,24 h).观察N-SMase和A-SMase活性变化.侧脑室给予N-SMase活性抑制剂GW4869(10,20μM),实时定量PCR (Real-time PCR)检测IL-1β的mRNA水平变化.结果:(1)缺血再灌注30 min,N-SMase活性开始升高(P＜0.05),而A-SMase活性没有明显变化(P＞0.05);(2)缺血再灌注30 min,给予GW4869能够显著抑制IL-1β的mRNA水平(P＜0.05).结论:缺血再灌注能诱导N-SMase而不是A-SMase活性升高,通过生成神经酰胺刺激IL-1β的转录合成,参与了缺血后神经细胞损伤调控.     

基于"经筋理论"针刀治疗对早中期膝骨关节炎患者骨代谢指标和血清TIMP-1、MMP-3、MMP-13的影响

摘要 目的：探讨基于"经筋理论"针刀治疗对早中期膝骨关节炎（KOA）患者骨代谢指标和血清金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）、基质金属蛋白酶（MMP）-3、MMP-13的影响。方法：根据随机数字表法,将2021年1月至2023年1月期间就诊于新疆医科大学附属第一医院的120例早中期KOA患者分为对照组（n=60,常规治疗）和研究组（n=60,对照组的基础上接受"经筋理论"针刀治疗）。对比两组疗效、量表评分[疼痛视觉模拟评分（VAS）、西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎调查表（WOMAC）]、骨代谢指标[抗酒石酸盐酸性磷酸酶异构体（TRACP-5b）、骨特异性碱性磷酸酶（BALP）、骨钙素（BGP）]和血清TIMP-1、MMP-3、MMP-13。结果：与对照组相比,研究组的临床总有效率更高（P<0.05）。与对照组相比,研究组治疗后WOMAC、VAS评分和血清MMP-3、MMP-13、TRACP-5b水平更低,TIMP-1、BALP、BGP水平更高（P<0.05）。结论：基于"经筋理论"针刀治疗早中期KOA患者,可有效减轻疼痛症状,提高临床治疗效果,可能与改善骨代谢指标和血清TIMP-1、MMP-3、MMP-13水平有关。     

坏死细胞释放IL-1β对血管平滑肌细胞侵袭和迁移的影响及机制研究

目的研究坏死血管平滑肌细胞释放IL-1β对周围正常细胞侵袭和迁移的影响,并探讨其可能的机制。方法无血清低糖低氧条件下培养细胞,建立细胞坏死模型,收集坏死细胞培养上清液,用于干预正常血管平滑肌细胞。实验设坏死上清组（NCS）、IL-1β组、NCS＋IL-1RA组和对照组（Control）。Tran-swell小室实验和细胞划痕实验检测各组细胞侵袭和迁徙能力,RT-PCR和Western印迹检测各组MMP-2和MMP-9的表达,Western印迹检测各组NF-κB的激活情况。结果NCS组和IL-1β组细胞侵袭和迁移能力均显著高于对照组（P〈0．05）,NCS＋IL-1RA组细胞侵袭和迁移能力显著低于NCS组和IL-1组（P〈0．05）;对照组和NCS＋IL．1RA组NF-κB、MMP-2和MMP-9均显著低于NCS组和IL-1β组（P〈0．05）,IκB显著高于NCS组和IL-1β组（P〈0．05）。使用NF-κB特异性抑制剂处理后,NCS组和IL-1β组细胞侵袭和迁移能力显著性降低（P〈0．01）;MMP-2和MMP-9的表达也显著性减少（P〈0．01）。结论坏死血管平滑肌细胞能够上调MMP-2和MMP-9的表达,促进正常细胞的侵袭和迁移,且这种促进作用与IL-1β的大量释放诱导NF-κB的活化有关。     

TLR4、TRAF6、IL-6和IL-1β在深静脉血栓大鼠模型中的表达和意义

摘要 目的：探究4个炎症因子Toll样受体4（TLR4）、TNF受体相关因子6（TRAF6）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）在深静脉血栓大鼠体内的表达及在深静脉血栓形成的作用。方法：将SD大鼠随机分成对照组（n=10）和模型组（n=90）,采用血管钳夹结合固定制动的方式建立深静脉血栓模型,建模后分别于1 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d、21 d、28 d处死,检测血栓重量/长度比值、血浆中4个炎症因子的浓度,并进行组织学观察。结果：（1）1 h、6 h、12 h的血栓重量/长度比值较低,组间无显著性差异（P>0.05）;1 d、3 d、7 d的血栓重量/长度比值维持在较高水平,组间无显著性差异（P>0.05）;14 d、21 d、28 d的血栓重量/长度比值均降低,组间无显著性差异（P>0.05）。（2）模型组中1-7 d的血栓重量/长度比值均明显高于正常组（P<0.05）。（3）模型组中1-7 d的TLR4、TRAF6、IL-6和IL-1β浓度水平均明显高于正常组（P<0.05）。（4）Pearson 相关性分析显示TLR4、TRAF6、IL-6和IL-1β浓度与血栓程度具有正相关性。结论：深静脉血栓大鼠体内的TLR4、TRAF6、IL-6和IL-1β表达上调可能在深静脉血栓形成中发挥了重要作用。     

IL-6通过Sirt1/p53/caspase-3通路介导胰岛β细胞凋亡

目的 探讨炎性因子IL-6是否通过Sirt1/p53/caspase-3通路介导胰岛β细胞凋亡.方法 Western 印迹检测Sirt1在小鼠各组织器官和胰岛β细胞系NIT-1细胞中的表达,免疫荧光法检测Sirt1在细胞中的定位.IL-6（10 ng/ml）处理NIT-1细胞48 h,Hoechst3334染色及流式细胞仪检测细胞凋亡,Western印迹检测细胞内Sirt1、P53、乙酰化P53（acety-P53）、caspase-3和cleaved caspase-3的水平变化.结果 Sirt1在小鼠各组织器官和胰岛β细胞中均有表达,主要定位于细胞核.IL-6处理NIT-1细胞后,伴随Sirt1表达的显著减少,acety-P53明显上调,p53/caspase-3通路活化,NIT-1细胞凋亡增加.结论 IL-6通过下调Sirt1进而激活p53/caspase-3信号通路引起胰岛β细胞凋亡.     

右美托咪定后处理对脊髓缺血再灌注损伤后Caspase-3、IL-1β的表达和血脊髓屏障的影响

目的:研究右美托咪定后处理在大鼠急性脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia-reperfusion injury, SCIRI)后对细胞因子Caspase-3、IL-1β的表达量和血脊髓屏障(blood-spinal cord barrier, BSCB)的影响。方法:将120只成年雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组(sham组)、脊髓缺血再灌注组(IR组)、脊髓缺血再灌注右美托咪定低剂量组(DEX1组)、脊髓缺血再灌注右美托咪定中剂量组(DEX5组)、脊髓缺血再灌注右美托咪定高剂量组(DEX10组)。采用改良的Zivin法构建脊髓缺血再灌注损伤模型,实验中应用临床上常用的微量泵泵注的方法对大鼠给予等量生理盐水和右美托咪定,造模24 h后采用Tarlov法对大鼠运动功能评分,伊文思蓝(Evans Blue, EB)染色检测血脊髓屏障通透性,HE染色观察大鼠脊髓病理学变化(L4-L6),western blot检测Caspase-3、IL-1β的表达。结果:与sham组比较,IR组及DEX各组下肢运动功能评分明显较低,脊髓结构损伤严重,神经元数目减少,血脊髓屏障渗透性增加,Caspase-3、IL-1β表达量增多;与IR组比较,DEX各组下肢运动功能评分较高,脊髓结构损伤明显减轻,神经元数目增多,血脊髓屏障渗透性减少,western blot显示caspase-3、IL-1β表达降低;与DEX5组比较,DEX1组和DEX10组的下肢运动功能评分较低,脊髓结构损伤较重,神经元数目较少,血脊髓屏障渗透性减少,western blot显示Caspase-3、IL-1β表达增加。结论:右美托咪定后处理对SCIRI具有明显的保护作用,可以保护BSCB的完整性,减轻对脊髓的损失。该保护作用可能与激动α2肾上腺素受体,降低炎症反应中IL-1β表达,下调Caspase-3表达的抗细胞凋亡作用有关。     

新生儿缺氧缺血性脑病脑脊液和血浆IL-1β和TNF-α水平的检测及临床意义

目的:检测缺新生儿氧缺血性脑病(HIE)脑脊液和血浆白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,探讨IL-1β和TNF-α水平与HIE严重程度之间的关系.方法:采用ELISA法测定HIE组(28例)和对照组(13例)新生儿出生后24h内脑脊液和血浆IL-1β和TNF-α水平.结果:HIE组脑脊液和血浆IL-1β和TNF-α水平均明显高于对照组(p<0.01或者0.05),其脑脊液和血浆IL-1β水平比是4.05,TNF-α水平比是2.15.重度HIE组脑脊液IL-1β和TNF-α水平较轻和中度HIE组明显升高(p<0.01或者0.05).脑脊液IL-1β水平与HIE分度相关性(r=0.68,P<0.01)较脑脊液TNF-α水平与HIE分度相关性好(r=0.42,p<0.01).结论:新生儿缺氧缺血性脑病脑脊液和血浆IL-1β和TNF-α水平均升高.较高的脑脊液和血浆IL-1β水平比和TNF-α水平比暗示这些因子产生于缺氧缺血性脑病新生儿的受损脑组织.脑脊液IL-1β水平与HIE分度相关性较TNF-α水平好.     

TGF-β1调控GATA3促进骨关节炎中软骨细胞钙化

[目的]探究TGF-β1与GATA3对骨关节炎中软骨细胞钙化的影响。[方法]收集外伤及骨关节炎患者的膝关节软骨组织并分离软骨原代细胞,将软骨细胞分为正常组和研究组。用SB-431542或K-7174干扰软骨细胞中TGF-β1/GATA3的表达。用钙化诱导培养基使软骨细胞发生钙化。通过蛋白免疫印迹实验和实时荧光定量PCR实验分析软骨细胞中TGF-β1/GATA3的表达。通过茜素红染色统计细胞钙化水平。[结果]与正常组软骨细胞比较,OA组患者软骨细胞TGF-β1和GATA3的表达水平和钙化水平显著增加(1.01±0.02 vs 2.98±0.03;0.91±0.05 vs 2.33±0.11;P<0.05);与PBS组比较,K-7174组软骨细胞的ALP和COLX的表达水平(2.18±0.05 vs 0.91±0.06;2.83±0.03 vs 0.46±0.01)以及钙化细胞数量显著降低(0.63±0.03 vs 0.25±0.01;P<0.05);与PBS组比较,SB-431542组软骨细胞的ALP和COLX的表达水平(1.01±0.02 vs 0.46±0.05;1.05...     

IL-1β及BDNF水平变化与高血压脑出血患者脑水肿的关系

目的:分析白介素-1β(IL-1β)及脑源性神经营养因子(BDNF)在高血压脑出血患者血清中的表达及其水平变化与脑水肿程度的关系。方法:选择2013年8月-2015年8月在我院确诊为高血压脑出血的患者77例作为研究对象。根据脑水肿体积大小,将所选研究对象分为轻度脑水肿组(28例),中度脑水肿组(27例)和重度脑水肿组(22例)。另选择同期在我院接受体检的25位健康志愿者作为对照组。采用免疫酶联法测定三组患者不同时间点血清IL-1β及BDNF水平,并分析IL-1β及BDNF的动态表达与脑水肿体积的相关性。结果:高血压脑出血患者血清中IL-1β水平高于对照组,而BDNF水平低于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05);相同脑水肿体积,脑水肿时间越长的患者其血清IL-1β水平越高,差异具有统计学意义(P0.05);相同检测时间,脑水肿越严重的患者其血清IL-1β水平越高,差异具有统计学意义(P0.05)。相同脑水肿体积,脑水肿时间越长的患者其血清BDNF水平越低,差异具有统计学意义(P0.05);相同检测时间,脑水肿越严重的患者其血清BDNF水平越低,在48 h达到最低,然后逐渐升高,差异具有统计学意义(P0.05)。血清IL-1β水平与脑水肿体积呈正相关关系(r=0.656,P0.05);而血清BDNF水平与脑水肿体积呈负相关关系(r=-0.675,P0.05)。结论:高血压脑出血患者脑水肿严重程度与血清IL-1β及BDNF水平密切相关。因此,临床可以通过检查血清IL-1β及BDNF水平对脑水肿严重程度进行判断。     

人神经母细胞瘤株中β-淀粉样前体蛋白基因IL-1反应元件的研究

细胞团子IL-1β可以诱导SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞中APP基因的转录．为了研究APP基因启动子区的IL-1β反应元件,用含不同长度APP启动子片段的报告基因载体,瞬时转染SH-SY5Y细胞,发现APP启动子在SH-SY5Y细胞中有较强活性,其中-488到-303区为IL-1β诱导APP转录活性增加所必需,这个区域包括1个AP1结合位点和1个HSE元件．