肿瘤转移过程中相关基因的研究进展

肿瘤细胞转移相关基因的激活和／或转移抑制相关基因的失活均可诱发肿瘤细胞转移表型而导致转移的发生。肿瘤细胞成瘤性和转移性分别受“转移相关基因”和“转移抑制相关基因”的调控。本就肿瘤转移的细胞学基础,肿瘤转移相关基因的研究及肿瘤转移抑制相关基因的研究进行了综述。     

肿瘤转移前微环境动物模型的构建与评价方法研究进展

肿瘤转移是一个庞杂的过程,转移前微环境(PMN)概念的提出,揭示了肿瘤转移的关键因素.实验动物模型在模拟人类的疾病进程、开发新型药物及疗法和临床试验等方面有着巨大的贡献,现已被广泛用于研究肿瘤行为学相关研究,其中肿瘤的肺转移微环境模型具有操作性强、成功率高、实验效果良好等优点.基于肿瘤转移前微环境这一概念,本文围绕肿瘤...     

肿瘤淋巴管生成与淋巴转移

淋巴转移是恶性肿瘤的主要转移途径。研究发现淋巴系统结构特点是淋巴转移的解剖学基础;肿瘤淋巴管内皮特异性标志物检测有助于明确淋巴管生成;肿瘤内和肿瘤旁组织内存在新生淋巴管,淋巴管密度的表达强度与淋巴结转移密切相关;血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）家族的研究为揭示恶性肿瘤淋巴转移机制提供了重要的研究途径。     

四君子汤加减降低胃肠肿瘤患者术后复发转移的研究进展

胃肠道肿瘤已经成为我国的高发肿瘤,降低肿瘤的复发转移是目前研究的热点问题。四君子汤的应用在降低胃肠肿瘤患者术后复发转移中的确起到了重要的作用。本文检索了近10年国内外的相关文献,分别从中医理论的认识、临床研究、实验研究及药理研究等方面,总结四君子汤在胃肠肿瘤患者术后复发转移的防治方面的进展。     

MiR-132抑制肿瘤转移

肿瘤转移是造成癌症难以根治的重要原因之一.近年来越来越多的研究发现,miRNA在肿瘤转移过程中发挥了直接或间接的作用.本研究的目标是找到一种特异性的肿瘤转移相关miRNA,能够作为抑制肿瘤转移的潜在靶标.miR-132是一类与炎症、血管生长、中枢神经系统相关的miRNA,至今还没有研究证明其与肿瘤转移相关.为了验证miR-132与肿瘤迁移的相关性,本研究将miR-132转染入高迁移乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞中,检测细胞迁移率的变化.实验发现miR-132能够抑制MDA-MB-231细胞的迁移.为了进一步揭示miR-132抑制细胞迁移的可能机制,本研究通过生物信息学手段寻找并鉴定了3种可能与肿瘤转移相关的miR-132的靶基因,它们分别是CHIP(STUB1)、G3BP1、G3BP2.分别比对MCF7与MDA-MB-231细胞,及转染miR-132和对照组MDA-MB-231细胞中以上3种基因的表达差异,我们发现G3BP1、G3BP2可能参与miR-132对肿瘤转移的调控.本研究首次报道miR-132与肿瘤转移的关系,并揭示了miR-132调节肿瘤转移的可能机制,说明了miR-132具有作为特异性抑制肿瘤转移靶标的潜力,为抑制肿瘤转移提供一个新的靶点.     

抑癌基因和肿瘤转移

目前肿瘤治疗最棘手的问题,莫过于肿瘤细胞对传统治疗药物的抗性和肿瘤转移,所以,进一步研究肿瘤细胞的抗药性和转移的分子基础,已成为提高肿瘤治疗和预后的热点问题。本文就肿瘤转移过程中抑癌基因变化的研究进展作一介绍。肿瘤转移是个有多种基因参与的过程。在此过...     

MTSS1与乳腺癌的相关性研究

肿瘤转移抑制因子是只能抑制自发以及大体上可见的肿瘤转移,而对原发肿瘤无影响的一类基因。目前研究发现肿瘤转移抑制因子1(metastasis suppressor 1,MTSS1)基因在乳腺癌的发生与发展过程中发挥重要作用。但MTSS1在乳腺癌的发生发展中的作用机制研究还不是十分清楚,还需继续深入的研究。     

肿瘤酸性微环境的研究进展

研究表明,肿瘤转移是恶性肿瘤的临床治疗失败的根本原因。肿瘤转移不仅取决于肿瘤细胞自身的特性,还涉及其与肿瘤酸性微环境之间的相互作用。肿瘤微环境构成非常复杂,可促进肿瘤的增生、转移、侵袭,以及逃避宿主免疫监视和治疗耐药性。肿瘤细胞的生存依赖于在酸性微环境条件下的适应,肿瘤细胞可以通过一些离子交换体维持酸性微环境,缺氧的肿瘤组织酸化可以释放蛋白酶如纤维蛋白酶及MMPs降解细胞外基质、上调VEGF基因表达促进肿瘤新生血管生成等促进肿瘤侵袭转移。近年来,影响肿瘤微环境的因素已经成为癌症研究领域中的新兴话题。     

人类肿瘤免疫缺陷动物体内转移模型研究进展

人类肿瘤免疫缺陷动物体内转移模型研究进展魏泓（第三军医大学实验动物学教研室,重床）肿瘤转移是恶性肿瘤患者死亡的重要原因,由于转移过程只有通过整体观察才可证实和确认,须以整体研究为起始或归宿,故需要建立合适的肿瘤转移动物模型以进行研究。但该模型的建立要...     

靶向循环肿瘤细胞治疗策略在抗肿瘤转移中的应用

转移是肿瘤治疗的主要挑战，90%的肿瘤相关死亡病例与肿瘤转移有关。循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs)是肿瘤转移形成的关键，与肿瘤转移的形成过程密切相关。因此，靶向CTCs的治疗策略成为目前抗肿瘤转移研究的热点。基于此，本文从CTCs的产生、CTCs的播散和CTCs的远端定植三个阶段综述了CTCs参与肿瘤转移的机制，并分别从调节肿瘤转移相关基因表达和抑制EMT过程抑制肿瘤细胞脱落产生CTCs、激活自身免疫细胞和仿生细胞膜或特异性分子修饰纳米制剂在血液循环捕获消除CTCs、抑制CTCs黏附并穿过血管内皮细胞和破坏PMN处适宜肿瘤细胞生长的微环境等方面总结了控制肿瘤转移的研究进展，以期为肿瘤转移预防和治疗提供新的思路。     

外泌体在肿瘤转移中的作用研究进展

外泌体是细胞主动分泌的纳米级囊泡样小体。外泌体中含有蛋白质、DNA和RNA等,在细胞间物质和信息传递中起重要作用。肿瘤转移是一个复杂的、多因素调控的动态过程,而研究发现外泌体可以影响肿瘤的转移。外泌体不但可以作为预测肿瘤转移潜力的生物标志物,而且可以决定肿瘤转移的器官趋向性,参与肿瘤转移前微环境的形成,促进肿瘤细胞的上皮间质转化、迁移,以及影响肿瘤转移后的增殖能力,促进肿瘤血管新生并且对肿瘤的免疫逃逸具有重要作用。本文总结了近期外泌体在影响肿瘤转移方面的研究进展。     

肿瘤组织中长链非编码RNA MEG3表达水平与肿瘤转移间的关系

人类母系表达基因3(MEG3)是目前研究最为广泛的长链非编码RNAs(lnc RNAs)之一,在肿瘤的发生发展和侵袭转移等过程中发挥着重要的作用。最近,大量研究结果表明MEG3在多种肿瘤的癌组织中的表达水平明显低于癌旁正常组织,在正常机体中发挥着抑癌基因的作用。也有研究者发现癌组织中MEG3处于低表达状态时提示着肿瘤可能发生转移。本研究目的是综合分析癌症病人中MEG3表达水平与肿瘤转移发生率间的关系,探讨MEG3是否可以作为判断患者发生肿瘤转移的潜在标志物。本次研究利用计算机检索维普数据库、万方数据库、中国知网(CNKI)数据库和Pub Med数据库,检索时间截止至2016年4月。收集符合标准的所有研究,利用Meta分析进行数据处理并探讨MEG3表达水平与患者肿瘤转移发生率间的关系。Meta分析共纳入5个研究,包括302例样本资料。结果表明:MEG3低表达组中的患者发生肿瘤转移人数较MEG3高表达组多。说明癌症病人中MEG3的表达水平与肿瘤转移发生率相关,MEG3低表达的患者发生肿瘤转移的概率明显高于MEG3高表达的患者。因此,MEG3可以作为预测癌症患者是否发生肿瘤转移的潜在生物标志物。     

炎性单核细胞促进乳腺癌转移的分子机制

癌症患者的最大威胁来自肿瘤的转移,若能控制肿瘤的转移,癌症对人类的最大威胁就会消除,也就是癌症可作为一种慢性疾病来治疗。如何控制癌症的转移?这成为癌症研究和治疗的中心问题。以前对肿瘤的转移研究主要集中在肿瘤细胞本身,现在看来这是不够的,目前已经把研究的目光转移到肿瘤的生态环境或微环境。人们已经知道肿瘤的发生和生长是由多种细胞、因子和外界因素协同作用而产生的,它生存在一个非常复杂的生态坏境(即     

TGF-β调节的EMT在肿瘤浸润、转移中作用的研究进展

恶性肿瘤的浸润转移是导致肿瘤患者死亡的主要原因,转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)调节的上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)能使肿瘤上皮细胞转变为具有间质特性的细胞,肿瘤细胞由此获得侵袭性和迁移性,从原发灶中逸出,进而发生转移。因此,对TGF-β调节的EMT在肿瘤浸润转移中作用的深入研究能够为临床治疗肿瘤转移提供研究基础。将对TGF-β调节EMT的信号通路,及其在肿瘤浸润转移中的作用和干预研究进行综述。     

肿瘤转移抑制基因nm23研究的新进展

肿瘤转移抑制基因ｎｍ２３在不同转移潜能的癌细胞中多为低表达,在ｎｍ２３的两种亚型中,ｎｍ２３－Ｈ１可能在转移抑制中起着更重要的作用。ｎｍ２３蛋白可能 是通过与ＮＤＰＫ一致或相似的途径调节肿瘤的转移抑制,对ｎｍ２３的研究是近年肿瘤转移换制研究的热点,本文就其新近进展作一综述。     

肿瘤干细胞与肿瘤转移

近年来,肿瘤干细胞(cancer stem cell,CSC)学说研究认为CSC与肿瘤发生、发展、转移和复发关系极为密切。研究还发现CSC具有明显的异质性,即CSC可分为增生、耐药、侵袭和转移等行为不同的亚群细胞,其中具有转移生物学特性的CSC亚群细胞称为肿瘤转移干细胞(migrating cancer stem cell,MCSC)。目前认为,上皮-间质转变、趋化因子和靶器官微环境可能在肿瘤转移过程中起着重要作用。针对MCSC及其相关机制的靶向治疗有望能更有效地遏制肿瘤的转移。     

上皮-间质转化在肿瘤转移中的作用

肿瘤转移是一个多步骤、多因素参与的复杂过程,是目前临床上绝大多数肿瘤患者的致死因素.上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程已被证实可促使肿瘤细胞发生转移.近年来许多研究表明,间质-上皮转化(mesenchymal-epithelial transition,MET)即EMT的逆过程,与肿瘤也密切相关,特别是肿瘤转移即形成继发性的肿瘤转移灶.深入研究肿瘤MET有望为肿瘤转移的预防和诊治提供新思路.     

间质-上皮转化在肿瘤转移中的作用

肿瘤转移是一个多步骤、多因素参与的复杂过程,是目前临床上绝大多数肿瘤患者的致死因素.上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)过程已被证实可促使肿瘤细胞发生转移.近年来许多研究表明,间质-上皮转化(mesenchymal-epithelial transition, MET)即EMT的逆过程,与肿瘤也密切相关,特别是肿瘤转移即形成继发性的肿瘤转移灶.深入研究肿瘤MET有望为肿瘤转移的预防和诊治提供新思路.     

CellRep:科学家发现促进癌症转移的线粒体开关

##正##转移是肿瘤细胞常常用以形成恶性癌症组织的策略,肿瘤转移往往会导致患者较差的预后,而设法阻断肿瘤的转移或者抑制恶性肿瘤组织的形成则是抵御癌症的一种新思路。近日,来自鲁汶大学的研究人员通过研究成功地在小鼠体内实现了抑制肿瘤转移的目的,相关研究成果刊登在了国际杂志Cell Reports上。研究者Pierre Sonveaux的研究小组通过研究发现了一种新型的药物化合物可以有效阻断肿瘤的转移,而正是由于研究人员对肿瘤细胞线粒体的深入研究才获得了如今的研究结果,线粒体是细胞的能量工厂,当肿瘤细胞中线粒体的功能发生改变时就会促进细胞的迁移,最终导致肿瘤     

肿瘤包绕型血管VETC:肿瘤转移新机制及精准治疗新靶点

转移是导致肿瘤患者死亡的主要原因,探讨肿瘤转移的机制并鉴定抗转移治疗靶点一直是肿瘤研究的重点。血行转移是肿瘤转移最常见的途径。经典理论认为,癌细胞通过运动侵袭穿过基质及血管壁入血转移。因此,以往的研究主要关注癌细胞运动侵袭的调控机制。肿瘤包绕型血管(vessels?encapsulating?tumor?clusters,VETC)是新近发现的一种独特的血管结构,它们相连成网,将肿瘤组织分隔成小块并完全包绕。VETC在肝癌、肾癌、胆管癌等人类高发肿瘤中普遍存在,它可帮助癌细胞成团释放进入血循环,从而为肿瘤提供一种不依赖于运动侵袭且更加高效的转移模式。近年来,VETC的临床意义受到了广泛关注。该文系统综述了VETC相关的研究进展,包括VETC介导的侵袭非依赖转移模式的发现历程及调控机制、VETC在肿瘤精准治疗中的作用、VETC的检测/预测模型,最后提出了该领域有待解决的关键科学问题。