4—1BB及其配体的分子生物学研究进展

４－１ＢＢ是激活的Ｔ淋巴细胞表面抗原,属神经生长因子受体（ＮＧＦ－Ｒ）／肿瘤坏死因子受体（ＴＮＦ－Ｒ）家族,４－１ＢＢ通过与其相应配体（４－１ＢＢ－Ｌ）结合,不仅能调节Ｔ淋巴细胞的激活和生长,而且还能促进抗μ激活的Ｂ淋巴细胞的增殖。抗４－１ＢＢ抗体能诱导Ｔ淋巴细胞增殖,其抗肿瘤作用比抗ＣＤ２８单抗和抗ＣＴＬＡ４单抗作用更强,以４－１ＢＢ为基础的免疫基因治疗有望成为临床治疗某些低免疫原性肿瘤的有效策     

C组轮状病毒的分子生物学研究进展

通过基因组的ｃＤＮＡ克隆序列测定和与Ａ组轮状病毒的比较分析,Ｃ组轮状病毒部分蛋白的编码基因已确定。现有资料表明在引起人类腹泻的Ａ、Ｂ、Ｃ三组轮状病毒中,Ａ组与Ｃ组的遗传学关系更为密切,不同来源的Ｃ组轮状病毒株之间存在高度的序列同源性。     

5—羟色胺受体的分子生物学

把含有编码5-羟色胺受体(5-HTR)的mRNA注入非洲爪蟾卵母细胞内,借助卵母细胞的翻译系统,把5-HTR“移植”到卵母细胞的细胞膜上,借此深入研究5-HTR的配体结合特性以及受体后的信息传递机制。5-HT_(IC)R、5-HT_(IA)R以及5-HT_2R的cDNA相继克隆化成功,确定了这三种5-HTR的一级结构,并对受体的配体结合点、G蛋白的作用部位以及5-HTR的分子构象进行了推测。     

SP—A的分子生物学

肺表面活性物质蛋白Ａ（ＳＰ－Ａ）是一个约６５０ｋＤ的寡聚体巨分子糖蛋白,人ＳＰ－Ａ基因座位由２个功能基因和１个假基因所组成并表现极大的变异性,其表达调控机制极其复杂,它不权对正常肺功能的维持起关键作用,而且在肺部局部防御及免疫调节中扮演重要角色。     

亲和层析纯化HepG2细胞分泌的PAI—1

本文报道用抗ＰＡＩ－１单克隆抗体（ＭｃＡｂ）亲和层析建立了纯化ＰＡＩ－１的简便方法。经免疫亲和层析,Ｓｅｐｈａｃｒｙｌ Ｓ２００凝胶过滤,从ＨｅｐＧ２细胞培液中分离到糖基化和非糖基化两种形式的ＰＡＩ－１,回收率为８４％,ＰＡＩ－１比活性为６．１×１０＾４ＩＵ／ｍｇ。糖基化ＰＡＩ－１分子量为５０ｋＤ,比活性５．８×１０＾４ＩＵ／ｍｇ。非糖基化ＰＡＩ－１分子量４３ｋＤ,占总ＰＡＩ－１３０％,仍具有ＰＡ     

ICAM—1和VCAM—1的结构与表达调控

细胞间粘附分子－1（ICAM－1）和血管细胞间粘附分子－1（VCAM－1）属于免疫球蛋白超家族（IGSF）成员。人ICAM－1基因定位于染色体19p13.3-13.2区,长15.5kb,其受体为淋巴细胞功能相关抗原－1（LFA－1,CD11a/CD18）和Mac-1;VCAM－1基因定位于染色体1p31-32多区,长约25kb,其受体为极迟抗原－4（VLA－4）和整合素α4β7,ICAM－1和VCAM－1的表达受NF－κB、SP1、GATA、PKC、STAT－1等相关的机制所调控。     

胞内钙与蛋白激酶C对人脐静脉内皮细胞组织因子途径抑制物及组织因子表达的影响

为探讨细胞内钙及蛋白激酶C在血管内皮细胞释放组织因子（TF）,组织因子途径抑制物（TFPI）中的作用,本文采用钙离子载入剂A23187与蛋白激酶C激动剂佛波脂（PMA）刺激原代培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,观察各实验组内皮细胞冻融液中TF活性及条件培养液中TFPI活性的变化,以一期凝固法测TF活性,二期生色法测定TFPI活性。结果显示：A23187,PMA及A23187＋PMA组TF活性较对照明显升高（P＜0.001）,三组中A23187和A23187＋PMA组活性明显低于PMA组（P＜0．05）,但前两组间无显著性差异（P＞0．05）;A23187组TFPI活性与对照无明显差别,但PMA与A23187＋PMA组TFPI活性较对照及A23187组明显升高（P＜0.01）。结果提示：细胞内钙升高及PKC激活促进血管内皮细胞TF的合成,以PKC为强;PKC促进血管内皮细胞释放TFPI,而钙对此无明显作用。     

血管紧张素—（1—7）对大鼠血管平滑肌细胞PKC和ERK1／2的抑制作用

采用Western blot,氘－胸腺嘧啶（3H－TdR)和氘－亮氨酸（3H－Leu)掺入等技术和方法,用血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)和血管紧张素－（1－7）[Ang-(1-7)]刺激大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs),观察和分析Ang-(1-7)对VSMCs增殖及蛋白激酶C（PKC）和胞外调节蛋白激酶（ERK）表达的影响,Ang-(1-7)能明显抑制基础和AngⅡ刺激下的VSMCs PKC-Ⅱ和ERK1／2蛋白表达（P＜0．01或P＜0．05）,减少3H－TdR和3H－Leu掺入量（P＜0．01或P＜0．05）,结果提示,Ang-(1-7)对VSMCs增殖有抑制作用,这可能与影响PKC－ζ和ERK1／2蛋白表达有关。     

分子生物学方法在HIV-1病毒检测中的应用

人类免疫缺陷病毒（HIV）是获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的病原体。根据血清学反应和核酸序列测定将HIV分为HIV-1和HIV-2两型,本研究就HIV-1基因的分子特征、HIV基因分型分类、HIV基因分型常用的方法、HIV-1病毒载量的分子生物学检测方法等方面进行讨论。     

血管内皮生长因子C的研究进展

血管内皮生长因子Ｃ（ＶＥＧＦ－Ｃ）是一种特异性血管、淋巴管内皮细胞调节因子,其结构与ＶＥＧＦ具有同源性。ＶＥＧＦ－Ｃ通过受体ＣＥＧＦＲ－２和ＶＥＧＦＲ－３发挥作用,其ｍＲＮＡ的表达具有一定的组织特点,并受多种因素的调节。ＶＥＧＦ－Ｃ对于胚胎发育,细胞分化、活体内外血管、淋巴管内皮细胞均有重要的调节作用。     

CXCR4结构功能与HIV—1感染的分子生物学

CXCR4又称融合素(fusin），是一个由352个氨基酸组成、分子量约39.7kD的功能蛋白。近年来的研究发现，CXCR4与嗜T细胞性HIV－1的感染有关，其作用类似于嗜M细胞性HIV－1的辅助受体CCR5。因此，了解CXCR4的结构、功能与分子生物学特性成为深入了解HIV－1感染机制和疾病过程的一个重要基础。     

强啡肽A1—13对谷氨酸诱导的大鼠C6胶质瘤细胞肿胀的影响

目的和方法：探讨脑水肿发病的细胞机制,采用[^3H]OMG摄取的方法测定细胞含水量,观察DynA对谷氨酸诱导的大鼠C6胶质瘤细胞肿胀的影响。结果：①给予0.5,1.0,10.0mmol/L的谷氨酸作用1h均可引起细胞的含水量增加;②DynA可显著降低谷氨酸诱导肿胀的大鼠C6胶质瘤细胞含水量;③κ阿片受体拮抗剂nor-BNI可阻断DynA1-13降低谷氨酸诱导肿胀的大鼠C6胶质瘤细胞含水量的作用。结论：谷氨酸可诱导大鼠C6胶瘤细胞肿胀;DynA1-13可能过激活κ阿片受体抑制谷氨酸诱导的大鼠C6胶质瘤细胞肿胀。     

猪C1q的分离纯化与鉴定

猪Ｃ１ｑ由猪血清通过ＰＥＧ沉淀优球蛋白、低离子强度透析沉淀、ＩｇＧ－Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ４８亲和层析、ＳｅｐｈａｄｅｘＧ－２００凝胶层析等步骤分离纯化,每３００ｍｌ血清可制得９．８ｍｇＣ１ｑ,产率为４６．７％。纯化的猪Ｃ１ｑ在ＳＤＳ－ＰＡＧＥ上显示出三条染色带,分别在２９、２６、２２ｋＤ处,薄层扫描结果表明纯度达９１％;纯化的Ｃ１ｑ保持了较高活性,终浓度为４μｇ／ｍｌ时仍可使致敏的绵羊红细胞出现明显的凝集现象。猪Ｃ１ｑ－ＥＬＩＳＡ结果表明,动物Ｃ１ｑ代替人Ｃ１ｑ应用于临床检测是可行的。     

血管内皮细胞生长因子及其受体的分子生物学研究进展

血管内皮细胞生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｃｅｌｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）是最直接的血管内皮细胞促分裂素,它通过其受体（ＶＥＧＦＲ）介导其活性,不同ＶＥＧＦ剪接体与不同类型的ＶＥＧＦＲ结合,通过胞内信号传导,发挥不同的生物学效应。本总结了ＶＥＧＦ及其受体的结构、特点、分类、分子生物学特征、二的连续及由ＶＥＧＦ诱导的胞内信号传导作用,并简单讨论了它们可能的     

IL—1RAcP的研究进展

IL－1是一重要的炎性细胞因子。它参与介导类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病的病理过程。IL－1受体家族有IL－1RI、IL－1RⅡ和IL－1RAcP(IL-1 receptor accessory protein,白细胞介素1受体辅助蛋白）。IL－1RI是功能性受体,IL－1RⅡ是“伪受体”,IL－1RAcP是近年来发现的参与IL－1信号传导的重要分子,它的表达与否的细胞对IL－1的反应相关。醉综述了IL－1RAcP对IL－1与IL－1R结合的影响,IL－1RAcP参与的信号转导及其可能的调节机制。