线粒体与细胞凋亡

细胞凋亡是一种由基因控制的自主性死亡过程。近年来研究发现,线拉体在细胞凋亡过程中起重要作用,它可以通过改变膜通透性、释放凋亡活性物质等介导细胞凋亡。     

线粒体与细胞凋亡

细胞凋亡是一种重要生物学过程,在细胞生长发育以及对外界刺激的反应中有关键的作用。近年来发现线粒体跨膜电位与线粒体通透性改变在细胞凋亡过程中起重要作用。并且提出了线业体通透性改变孔道复合物的假说,引起广泛的注意,本文谨作一简单介绍。     

细胞凋亡与线粒体细胞色素c

１细胞色素ｃ在细胞凋亡中的作用Ｋｅｒｒ于１９７２年提出了细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）,随后发现细胞凋亡现象普遍存在于各种生物中,与细胞的生长发育,免疫调节以及许多病变如肿瘤有直接关系。与细胞坏死不同,细胞凋亡是一个相对主动的过程,伴随着一系列形态上...     

线粒体,细胞包素c与细胞凋亡

线粒体是细胞的一个独特而重要的细胞器,它为细胞各种生命活动提供能量.许多研究表明,线粒体的作用远比人们了解的复杂和多样.近年来研究发现,线粒体与细胞凋亡密切相关,表现在如下一些方面.     

线粒体PT孔与细胞凋亡

线粒体在细胞凋亡中有着重要作用,而线粒体PT孔开放是线粒体因素导致细胞凋亡的关键。促凋亡因素通过诱导PT孔的形成,导致线粒体膜电位丧失,使细胞色素C和凋亡诱导因子等释放进入细胞浆,启动细胞凋亡程序,诱导细胞凋亡。本文就目前线粒体PT孔的结构、可能的凋控机制及其在细胞凋亡中作用的研究进展进行综述。     

线粒体在细胞凋亡中的作用

线粒体在凋亡中的作用越来越受到重视,它在细胞凋亡中起中心作用,释放凋亡活性物质,介导凋亡的酶促反应,参与凋亡调控,决定细胞是凋亡还是坏死。     

线粒体形态学改变与细胞凋亡

近年来,对于线粒体形态学以及其在凋亡过程中的改变和作用的研究打破了传统的观点。正常情况下,线粒体在细胞内相互连接成管网状结构,并发生着频繁的融合与分裂。融合和分裂由一系列蛋白质介导,二者之间的动态平衡维持着线粒体的形态和功能。在细胞凋亡的早期,线粒体融合和分裂失平衡,导致线粒体管网状结构碎裂和嵴的重构,这些改变对线粒体随后的变化以及凋亡的发生具有重要的意义。融合和分裂的蛋白质不仅调控线粒体形态和细胞凋亡过程,也和某些凋亡相关疾病有关。此外,促凋亡的Bcl-2蛋白可能通过改变线粒体的构形来调控凋亡过程。     

线粒体、细胞色素c与细胞凋亡

线粒体是细胞的一个独特而重要的细胞器,它为细胞各种生命活动提供能量。许多研究表明,线粒体的作用远比人们了解的复杂和多样。近年来研究发现,线粒体与细胞凋亡密切相关,表现在如下一些方面。１．细胞凋亡早期线粒体跨膜电位（ΔΨｍ）下降自１９９３年以来,Ｋｒｏ...     

线粒体与细胞凋亡调控

细胞凋亡是一个受到一系列相关基因严格调控的细胞死亡过程。线粒体是细胞凋亡调控的活动中心。在凋亡因子的刺激下,线粒体释放出不同促凋亡因子如细胞色素C、Smac／Diablo等,激活细胞内凋亡蛋白酶Caspase。我们发现,活化后的Caspase可以反过来作用于线粒体,引发更大量线粒体细胞色素c的释放,构成细胞色素c释放的正反馈调节机制,从而导致电子传递链的中断、膜电势的丧失、胞内ROS的升高以及线粒体产生ATP功能的完全丧失。Bcl-2家族蛋白在细胞色素C释放和细胞凋亡调控中起关键作用。     

线粒体分裂、融合与细胞凋亡

线粒体是高度动态变化的细胞器,其在细胞内不断分裂、融合并形成网状结构。线粒体的分裂和融合是由多种蛋白质精确调控完成的。Drp1／Dnm1p,Fis1／Fis1p,Caf4p和Mdv1p参与线粒体分裂的调控;Mfn1／2／Fzo1p控制线粒体外膜的融合,而Mgm1p／OPA1则参与线粒体内膜的融合。在细胞凋亡过程中线粒体片段化,网状结构被破坏,线粒体嵴发生重构,抑制这一过程可以部分抑制细胞色素c的释放和细胞凋亡。线粒体形态对于细胞维持正常生理代谢和机体发育起着重要的作用,一旦出现障碍会导致严重的疾病。     

活性氧、线粒体通透性转换与细胞凋亡

线粒体是真核细胞中非常重要的细胞器,细胞中的活性氧等自由基主要来源于此,线粒体膜的通透性转换(mitochondrial permeability transition,MPT)及其孔道(mitochondrialpermeability transition pore,MPTP)更是在内源性细胞凋亡中发挥了关键作用。持续性的线粒体膜通透性转换在凋亡的效应阶段起决定性作用,可介导细胞色素c等促凋亡因子从线粒体释放到胞浆中,进一步激活下游的信号通路,导致细胞不可逆地走向凋亡。瞬时性的线粒体膜通透性转换及其偶联的线粒体局部的活性氧爆发同样具有促凋亡的作用。线粒体通透性孔道的开放释放出大量活性氧,这些活性氧又能够进一步激活该孔道,以正反馈的形式进一步加剧孔道的打开,放大凋亡信号。活性氧、线粒体通透性转换与细胞凋亡之间具有密不可分的联系,本文根据已知的研究结果集中讨论了这三者的关系,并着重论述了该领域中的最新发现和成果。     

线粒体跨膜电位与细胞凋亡

细胞凋亡作为细胞固有的、受机体严密调控的细胞死亡形式,在多细胞生物体清除衰老细胞及无能细胞等方面发挥重要的作用.近年来,细胞凋亡的研究重点已从细胞核转向线粒体.各种死亡信号诱导线粒体膜通透性改变孔（permeability transition pore, PT pore）开放,引起线粒体跨膜电位下降,导致促凋亡物质释放,继而激活caspase,最终使细胞凋亡.Bcl-2和Bcl-X_L通过对线粒体作用而抑制细胞凋亡,而Bax、Bak与Bad通过调节线粒体而诱导细胞凋亡.     

线粒体在细胞凋亡中的变化与作用

要在各种凋亡信号的诱导下,线粒体会发生显著的结构与功能性的变化,包括各种促凋亡蛋白(如细胞色素c,凋亡诱导因子等）的释放,线粒体膜电位的丢失,电子传递链的变化,以及细胞内氧化还原状态的变化;核转录因子以线粒体为中介也参与了细胞凋亡的调控。线粒体在哺乳动物细胞凋亡中具有核心地位和作用,昆虫细胞凋亡的研究表明,线粒体与昆虫细胞凋亡也有密切的关系。线粒体在细胞凋亡中的作用可能具有普遍意义。     

线粒体膜间隙蛋白在细胞凋亡中的作用

线粒体除了作为细胞内的“能量工厂”外,在控制细胞凋亡中起主导作用。细胞凋亡时,线粒体膜通透性增加,释放可溶性线粒体膜间隙蛋白质,进一步破坏细胞结构。在这些致死性蛋白质中,有些(cytc、Smac／DIABLO、Omi／HtrA2等)能够激活caspases,另一些(endo G、AIF、Omi/HtrA2等)则以非caspase依赖的方式发挥作用。多种线粒体因子参与细胞凋亡,强化了细胞器在凋亡控制中的核心作用。     

线粒体通透性转换孔、细胞色素C与细胞凋亡

线粒体通透性转换孔（permeability transition pore,PTP)开放与细胞色素C从线粒体释放是细胞凋亡中的两个关键事件;有关细胞色素C释放的机制以及PTP开放是否是细胞色素C释放的重要或唯一途径仍需深入探索。     

线粒体在细胞凋亡中的介导作用

线粒体是细胞内产生能量的重要细胞器,被认为是细胞生存与死亡的调节中心。Bcl-2家族蛋白、内质网和溶酶体能引起线粒体膜通透性的改变,造成线粒体功能损伤,诱导细胞凋亡。本文主要综述线粒体在Bcl-2家族蛋白、内质网和溶酶体诱导细胞凋亡中作用的研究进展。     

Bcl—2抑制电离辐射诱发细胞凋亡的线粒体机制探讨

低剂量电离辐射能够诱发细胞凋亡的发生,Ｂｃｌ－２能够抑制多种因素诱发的细胞凋亡,本文报道了Ｂｃｌ－２基因转染细胞克隆对４ＧｙＸ－射线诱发细胞凋亡的影响及其与可能的机制。结果表明,高度表达Ｂｃｌ－２的细胞克隆在７２ｈ内明显抑制了４ＧｙＸ－射线诱发的ＣＨＯ细胞凋亡,进一步的机制探讨表明,Ｂｃｌ－２能够维持或恢复受电离辐射损伤而降低的线粒体膜电位水平,结果提示：Ｂｃｌ－２对低剂量电离辐射诱发的细胞凋亡的     

促线粒体融合蛋白在线粒体融合和细胞凋亡中的作用

一直以来,线粒体动态变化都备受关注,这不仅关系到线粒体本身,也与细胞的整体状态密切相关。线粒体动态变化主要指线粒体的分裂和融合,该过程涉及一系列蛋白质。在线粒体融合中,目前研究得较深入的促线粒体融合蛋白主要有Mfn1、Mfn2和OPA1。随着研究的深入,发现这3种蛋白质不仅对于线粒体融合有重要作用,在细胞凋亡过程中也扮演着重要角色。现就Mfn1、Mfn2和OPA1的促线粒体融合作用及其与细胞凋亡的关系作详细阐述。     

线粒体凋亡途径的研究进展

线粒体凋亡途径是细胞凋亡的主要途径之一。是目前研究凋亡的热点,各种凋亡刺激信号通过BH3（Bcl-2homology domain3)-only蛋白引起Bax(Bcl-2-asslciated proteinX)蛋白移位到线粒体外膜并多聚化,形成膜通道,刺激线粒体释放细胞色素C（CytC)和Smac(second mitochondrial-derived activator of caspase),CytC通过Apaf-1因子的多聚化与胱天蛋白酶（caspases)-9形成凋亡小体,导致下游胱天蛋白酶的级联反应,而凋亡蛋白抑制因子（IAP）和Smac通过抑制和促进胱天蛋白酶的级联反应来调控细胞凋亡。